低钠血症的诊断及治疗

低钠血症第1页主要内容一、定义二、诊断

1．病因

2．临床体现

3．辅助诊断

4．诊断与鉴别诊断流程图三、治疗

1．治疗标准

2．治疗目标

3．治疗流程图第2页定义血清中钠离子浓度低于﹤135mmol/L，伴有或者不伴有细胞外液容量变化，称为低钠血症，是临床上最常见（住院病人：15-30%）电解质紊乱UpadhyayA,etal.AmJMed2023;119:S30-5.AdroguéHJ,etal.NEnglJMed2023;342:1581-9第3页诊断1．病因2．临床体现3．辅助诊断4．诊断与鉴别诊断流程图第4页病因低血容量性低钠血症血容量正常性低钠血症高血容量性低钠血症肾性排钠>排水肾外性排钠>排水肾脏水排泄受损肾脏水排泄受损利尿剂胃肠道丢失（呕吐、腹泻、梗阻、胰腺炎）SIADH(肿瘤、外伤、炎症、药品等)充血性心衰脑耗盐（CSW）汗液排泄糖皮质激素缺乏肝硬化盐皮质激素缺乏：其他：创伤、烧伤等甲减肾病综合征本身免疫性疾病：单独累及肾上腺或多腺体尿溶质减少所致水排泄减少如极低蛋白血症、肾衰肾上腺出血：如脑膜炎球菌肾上腺出血症或特发性过渡运动所致低钠血症水摄入过多感染盐摄入减少精神性烦渴肾上腺激素合成霉缺陷（如CAH）原发性烦渴失盐性肾病如肾小管酸中毒酮尿（高血糖、酒精）、糖尿效应第5页主要内容一、定义二、诊断

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2．临床体现

3．辅助诊断

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1．治疗标准

2．治疗目标

3．治疗流程图第6页临床体现严重程度取决于血钠和血钠下降速率。血[Na]在125mmol/L以上时，很少引发症状；[Na]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等第7页临床体现在低钠血症早期，脑细胞对细胞内外渗入压不平衡有适应性调整。在1～3h内，脑中细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环；如低钠血症连续存在，脑细胞适应调整是将细胞内有机渗入溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。假如脑细胞这种适应调整衰竭，脑细胞水肿则随之而至。第8页临床体现临床体现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕疝。假如低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可造成永久性神经系统受损后果。慢性低钠血症者，则有发生渗入性脱髓鞘危险，尤其在纠正低钠血症过度或过快时易于发生第9页临床体现除脑细胞水肿和颅高压临床体现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同步有失水体征。总体钠正常低钠血症一般无脑水肿临床体现第10页临床体现当血清钠浓度在115～120mmol/L时,会出现头痛、嗜睡，最后出现昏迷。低钠血症脑病经常是可逆。慢性低钠血症发生神经系统症状以及脑水肿严重程度都远低于急性低钠血症。假如慢性低钠血症患者出现症状，那么其血清钠浓度常低于110mmol/L，并常有低钠血症急剧恶化，甚至死亡第11页主要内容一、定义二、诊断

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3．辅助诊断

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2．治疗目标

3．治疗流程图第12页辅助诊断三种类型低钠血症一般都有血浆渗入压减少，血钠减少低血容量性低钠血症，二者减少都不显著。另外，总体钠丢失低钠血症尚有血钾、血浆蛋白和血细胞比容和血尿素氮升高，提醒存在血容量不足；尿量、尿钠和氯化物则减少，尿比重升高第13页辅助检查高血容量性低钠血症(即稀释性低钠血症)，除血钠和血浆渗入压与失钠性低钠血症(低血容量低钠血症)相同外，其他试验室检查成果则与之相反血容量正常低钠血症前述试验室检查则变化不大，血钠只稍低于正常其他辅助检查：根据临床体现行心电图、B超、脑CT等第14页主要内容一、定义二、诊断

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2．临床体现

3．辅助诊断

4．诊断与鉴别诊断流程图三、治疗

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2．治疗目标

3．治疗流程图第15页诊断及鉴别诊断确定是否真正有低钠血症低钠血症患者需测定血渗入压、血钠，若渗入压正常，则也许为严重高脂血症或少见异常高蛋白血症所致假性低钠血症。渗入压增高则为高渗性低钠血症估计细胞外液容量情况容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及试验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。第16页诊断及鉴别诊断病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠＜10mmol/L者，提醒经肾外丢失；尿钠＞20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。尿钾测定也很主要，高者常提醒有近端小管或髓襻Na重吸取障碍，或者由呕吐、利尿药等引发；低者提醒有醛固酮过低情况第17页诊断及鉴别诊断细胞外液不少且同步有水肿或第三间隙液体积聚者，低钠血症大多因心、肝、肾、严重甲减等造成水肿形成而致。如无水肿，血压正常，同步无任何体液过少迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过多引发。此时假如严重少尿，血尿素氮、肌酐显著升高，尿钠排泄仍＞20mmol/L者，为肾功能衰竭引发；假如尿渗入压显著减少(＜80mOsm/kgH2O)，且伴有显著多饮，则本病也许由多饮引发，常见原由于精神病或者服用某些造成严重口渴药品(如三环类抗抑郁药)第18页诊断及鉴别诊断体检化验<

第19页诊断及鉴别诊断第20页主要内容一、定义二、诊断

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3．治疗流程图第21页治疗治疗应根据病因、低钠血症类型、低钠血症发生快慢及伴随症状而采取不一样处理办法，故强调低钠血症治疗应个别化，但总治疗措施包括：清除病因纠正低钠血症

对症处理治疗合并症第22页治疗－基本知识17mmoNa+=lg钠盐日需量：水量：2023ml氯化钠量：4.5g氯化钾量：3～6g

尿量≥40ml/h高渗盐水滴速＜100～150ml/h晶胶比：3～2：1第23页治疗－补液量计算根据临床体现，估计失水量占体重百分比：丧失1％体重，补液400～500ml根据血钠浓度：补水量（ml）＝［血钠正常值（mmol/L)-血钠测得值（mmol/L)］×体重（kg）×4日补液量＝1/2丢失量＋日生理需要量第24页治疗－补钠缺钠量(mmol)=(正常血钠145－病人所测血钠)×0.6×病人体重补钠量(g)=(目标量145－病人所测血钠)×0.6（女0.5）×病人体重(kg)÷17.11g氯化钠=17mmolNa

，据此能够算出应补充生理盐水或高浓度盐水毫升数。男性总体水按体重60%；女性按体重50%计算应当注意是此类病人不可输给葡萄糖液，不然会加重低钠血症下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多低钠血症和稀释性低钠血症分别论述第25页1.急性低钠血症治疗是指在48h内发生低钠血症。多见于接收低张液体治疗住院病人中，也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒病人。对这些病人应迅速治疗，不然会引发脑水肿，甚至死亡治疗目标为每小时使血[Na]升高2mmol/L。可静脉滴注3~5%氯化钠溶液，滴速为1～2ml/(kg·h)或每小时不超出100-150ml。同步注射襻利尿药以加速游离水排泄，使血[Na]更加快得到恢复。假如出现严重中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg·h)，甚至采取29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化第26页1.急性低钠血症治疗应当提及是有人以为迅速纠正低钠血症可引发脑桥髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此种情况是很少见，但在迅速纠正低钠血症过程中应当警觉。其特性为：四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na]变化有关第27页2.慢性低钠血症治疗应根据症状有没有而采取不一样办法。慢性无症状低钠血症首先应寻找引发低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因清除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因临时不能清除病人，可采取限制水摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄抑制ADH释放药品当代临床上选用者为地美环素(demeclocycline)，首剂为1200mg，后来300～900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引发渗入性利尿，增加自由水排泄。副作用为口感不好难吃第28页2.慢性低钠血症治疗慢性有症状低钠血症治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水排泄。应当注意是：血[Na]纠正速率不要超出1mmol/(L·h)；肾水丢失速率为250ml/h。第29页3.失钠性低钠血症治疗常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同步有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引发失钠性低渗状态而造成血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失，因此，不会造成脑细胞内外渗入压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同步饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水第30页在补钠补水同步，应注意下面几点：病因治疗：清除病因可使缺钠、缺水得到更加快纠正上述公式所计算出缺钠只是粗略估算。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量1/3～1/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗入压和血钠浓度作出判断，将剩下缺钠量补给血浆钠浓度不能反应总体钠丢失犹如步有缺钾，须同步补给。K进入细胞内，使细胞内钠流向细胞外液，有助于细胞外Na升高和血浆渗入压提升第31页在补钠补水同步，应注意下面几点：为避免过多Cl-输入，可在部分等渗液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠(重碳酸钠)溶液，有助于同步存在代谢性酸中毒纠正；假如患者已发生循环衰竭，提醒缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输给血浆等。牢记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩容，血压仍不上升时方可采取第32页4.稀释性低钠血症治疗本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而造成水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水摄入和利尿以排除自由水。症状轻者只要合适限制水摄入量心、肝、肾病人稀释性低钠血症发病机制是多原因，患者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿、胸腔积液或腹水，但总体水大于总体钠。此类病人治疗比较困难。纠正低钠血症给予钠盐可加重水肿；纠正总体水过多用利尿药则可加重低钠血症，而过度限水病人不易接收。第33页稀释性低钠血症治疗标准上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。可合适使用襻利尿药以增加水排泄，由于襻利尿药可抑制ADH对集合管作用，使水重吸取减少；但用过多襻利尿药可加重钠丢失。此类病人除了限水外，同步也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超出3g。由精神性多饮和SIADH综合