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文档简介

教学基本要求掌握急性中毒临床表现、诊疗和治疗熟悉急性中毒病理改变、试验室检验和判别诊疗了解病因和发病机制一氧化碳中毒专家讲座第1页CO理化特征

含碳物质燃烧不完全,都可产生一氧化碳(CO)。CO是无色、无臭、无味气体、气体比重0.967。吸入过量CO引发中毒称CO中毒,俗称煤气中毒。一氧化碳中毒专家讲座第2页Question1

在那些情况下会发生CO中毒?一氧化碳中毒专家讲座第3页发病原因

1、高炉煤气、发生炉煤气、水煤气职业接触

中毒2、管道泄漏3、瓦斯爆炸生活接触中毒:1、煤炉取暖

2、煤气泄漏一氧化碳中毒专家讲座第4页

怎样引发中毒?

Question2一氧化碳中毒专家讲座第5页发病机制

CO经肺被吸收入血后,马上与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO),降低了血红蛋白携氧能力,造成低氧血症和组织缺氧。一氧化碳中毒专家讲座第6页

HbCO亲协力比氧合血红蛋白(Hb02)亲协力大240倍,其解离是Hb021/3600倍,HbCO存在能使Hb02解离曲线左移,血氧不易释放给组织,造成组织缺氧。

CO抑制细胞色素氧化酶活性,影响细胞呼吸和氧化过程,妨碍氧利用。一氧化碳中毒专家讲座第7页发病机制COCOHb300倍是氧合血红蛋白(HbO2)解离速度1/3600COHb阻止HbO2解离,血氧不易释放给组织CO+二价铁损害线粒体功效肌球蛋白还原型细胞色素氧化酶妨碍对氧利用+血红蛋白(Hb)一氧化碳中毒专家讲座第8页一氧化碳中毒专家讲座第9页Question3CO中毒缺氧对机体影响?一氧化碳中毒专家讲座第10页病理

中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管快速麻痹、扩张,三磷酸腺苷在无氧环境下快速耗尽,钠泵运转障碍,钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿,脑组织受压,缺血。严重患者全身各脏器都有显著充血,甚至出现点状或大片出血。一氧化碳中毒专家讲座第11页一氧化碳中毒专家讲座第12页Question4

怎样识别CO中毒?一氧化碳中毒专家讲座第13页临床表现急性CO中毒

表现急性脑缺氧引发症状和体征。头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状,皮肤经典表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。

一氧化碳中毒专家讲座第14页轻度中毒

血液中COHb含量为10%~20%。

出现不一样程度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力、离开中毒环境,吸入新鲜空气或氧气后症状很快消失。一氧化碳中毒专家讲座第15页中度中毒

血液中COHb含量为30%~40%。胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识含糊或浅昏迷,口唇黏膜呈樱桃红色。氧疗后病人可恢复正常且无显著并发症。一氧化碳中毒专家讲座第16页重度中毒

血液中COHb含量40-60%。快速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心衰。病人可呈去皮质综合征状态,部分合并吸入性肺炎。受压部位皮肤出现红肿和水疱,眼底检验可见视盘水肿。一氧化碳中毒专家讲座第17页中毒程度神经系统表现血COHb浓度治疗反应(吸人新鲜空气或氧疗)轻度中毒轻~中度10%~20%症状很快消失中度中毒浅昏迷对光反射和角膜反射迟钝30%~40%能够恢复正常且无显著并发症重度中毒深昏迷去大脑皮层状态

>40%死亡率高多有后遗症一氧化碳中毒专家讲座第18页迟发型神经精神综合征

意识障碍恢复后,经过2~60天假愈期,再次出现一系列神经、精神障碍临床表现。一氧化碳中毒专家讲座第19页

迟发性脑病表现:精神意识障碍:痴呆、木僵、谵妄或去皮质状态锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征(表情冷淡、四肢肌张力增高、静止性震颤、前冲步态)锥体系神经损害:偏瘫、病理反射阳性、小便失禁大脑皮层局灶性功效障碍:失语、失明、不能站立、继发性癫痫脑神经及周围神经损害:视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变等一氧化碳中毒专家讲座第20页易发生迟发性脑病危险原因:年纪在40岁以上,或有高血压病史,或从事脑力劳动者。昏迷时间长达2-3d者。清醒后头晕,乏力等症状连续时间长。急性中毒恢复期受过精神刺激等。一氧化碳中毒专家讲座第21页辅助检验血液COHb测定头颅CT脑电图血气分析心电图血液生化检验血、尿常规一氧化碳中毒专家讲座第22页试验室检验血液COHb测定加碱法1~2滴血,3~4ml蒸馏水,1~2滴10%NaOHCOHb增多正常血液COHb≥50%时才呈阳性反应脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血淡红色绿色一氧化碳中毒专家讲座第23页头CT一氧化碳中毒专家讲座第24页

脑电图出现广泛性异常表现,主要表现为低波幅慢波,以额部为著。一氧化碳中毒专家讲座第25页诊疗关键点有较高浓度CO接触史急性发生中枢神经系统损害症状及体征。轻者头痛、乏力,重者出现意识障碍。皮肤粘膜呈樱桃红色为主要特征COHb定性测定阳性一氧化碳中毒专家讲座第26页判别诊疗

对CO中毒病史不确切,或昏迷病人,或离开中毒环境8小时以上病人诊疗应注意与以下疾病进行判别:急性脑血管病;糖尿病酮症酸中毒;尿毒症;肝性脑病;肺性脑病;脑血管意外;其它急性中毒引发昏迷。一氧化碳中毒专家讲座第27页Question5

怎样治疗CO中毒?一氧化碳中毒专家讲座第28页治疗标准

快速脱离中毒现场,对中度以上中毒者给予高压氧治疗,对症支持治疗以防治并发症。一氧化碳中毒专家讲座第29页早期抢救终止CO吸入

急性CO中毒者快速移至空气新鲜处,松开衣领,保持呼吸道通畅。对轻度中毒者给予吸氧,对中毒严重者给予面罩吸氧,同时快速送至有高压氧舱治疗条件医院进行深入抢救,对已心跳、呼吸停顿患者马上给予心肺复苏。一氧化碳中毒专家讲座第30页氧疗:吸氧:可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时,吸纯氧缩短为30-40min,吸3个大气压纯氧为20min。高压氧治疗:促进氧释放和加速CO排出,可快速纠正组织缺氧,缩短昏迷时间和病程,预防迟发性脑病。防治脑水肿:脑水肿24-48小时达高峰,利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。治疗一氧化碳中毒专家讲座第31页主要器官功效支持:心电监测无高压氧治疗指征者应给与100%氧疗防治并发症和后发症:昏迷者保持气道通畅,必要时气管切开治疗感染,控制高热:血培养选择广谱抗生素,高热者可物理降温至37℃,寒战及惊厥可冬眠合剂促进脑细胞代谢:能量合剂,如辅酶A、ATP、细胞色素C

鼻饲营养严密观察清醒患者病情改变,预防并发症一氧化碳中毒专家讲座第32页一氧化碳中毒专家讲座第33页静脉滴注大剂量维生素C、能量合剂,改进机体代谢过程及促进脏器功效恢复。一氧化碳中毒专家讲座第34页

经抢救清醒后,应卧床休息,亲密观察,加强护理,预防迟发性脑病发生。一氧化碳中毒专家讲座第35页

预后

CO中毒预后主要取决于患者与CO接触浓度与时间,以及治疗是否及时,尤其是否及时进行了高压氧治疗。一氧化碳中毒专家讲座第36页病例

女性,20岁。半小时前被家人发觉昏迷送来医院。既往健康。查体:嗜睡,血压110/60mmHg,脉搏72次/分,呼吸18次/分,体温37℃。双瞳孔等大,直径0.5cm,心脏查体(-)。双肺(-)。腹部查体(-),四肢活动无障碍,病理征(-)。化验检验:血糖6.5mmol/L,肾功正常,血氨20mmol/L,胆碱酯酶活性100%,COH

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