病毒性肝炎第三部分

病毒性肝炎第三部分病毒性肝炎第三部分第1页

(一)甲型肝炎HAV口肠道入血流病毒血症肝脏胆汁肠道粪便

复制

入血循环低浓度病毒血症。病毒性肝炎第三部分第2页

HAV引发肝细胞损伤机制还未充分明了。当前认为，感染早期因为HAV大量增殖，使肝细胞轻微破坏，随即细胞免疫起了主要作用；在感染后期体液免疫也参加其中。病毒性肝炎第三部分第3页

慢性乙肝病毒感染自然史与感染者年纪、宿主原因、病毒原因相关。(二)乙型肝炎病毒性肝炎第三部分第4页慢性乙肝病毒感染自然史病毒性肝炎第三部分第5页发病机理：乙型肝炎发病机制非常复杂，肝细胞病变主要取决于机体免疫情况。免疫应答既可去除病毒，同时亦造成肝细胞损伤，甚至迫使病毒变异。病毒性肝炎第三部分第6页HBV经过注射或破损皮肤、粘膜

HBV在肝外组织中可潜伏下来并造成对应病理改变和免疫功效改变。肝脏、胆管胰腺肾小球基底膜血管、皮肤白细胞和骨髓细胞血流病毒性肝炎第三部分第7页前基因组mRNAHBVDNAcccDNA胞浆负链DNA正链DNA完整HBVDNA细胞核HBV复制：病毒性肝炎第三部分第8页

HBV复制过程非常特殊：细胞核内有稳定cccDNA存在；有一个逆转录步骤。病毒性肝炎第三部分第9页Strandsynthesis合成PackageAssembly装配core关键MinusPlusBudingEndoplasmicvesicular病毒性肝炎第三部分第10页机体免疫反应与临床表现：

机体免疫反应不一样，造成临床表现各异:当机体处于免疫耐受状态，如围生期取得HBV感染，因为小儿免疫系统还未成熟，不发生免疫应答，多成为无症状携带者；当机体免疫功效正常时，多表现为急性肝炎经过，成年感染HBV者常属于这种情况，大个别病人可彻底去除病毒而痊愈；病毒性肝炎第三部分第11页当机体免疫功效低下、不完全免疫耐受、本身免疫反应产生、HBV基因突变逃防止疫去除等情况下，可造成慢性肝炎；当机体处于超敏反应，大量抗原-抗体复合物产生并激活补体系统，以及在肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-l(ILl)、IL-6、内毒素等参加下，造成大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。病毒性肝炎第三部分第12页急乙肝早期偶有血清病样表现很可能是CIC沉积在血管壁和关节腔滑膜并激活C所致，此时血清C滴度通常显著下降；在慢乙肝时CIC造成膜性肾小球性肾炎伴发肾病综合征，在肾小球基底膜上可检出HBsAg、Ig和补体C3；IC也可造成结节性多动脉炎。这些IC多是抗原过剩IC。乙型肝炎肝外损伤——IC病毒性肝炎第三部分第13页

乙型肝炎慢性化发生机制还未充分明了，但有证据表明：1、免疫耐受是关键原因之一。因为HBeAg是一个可溶性抗原，HBeAg大量产生可能造成免疫耐受。2、免疫抑制与慢性化有显著关系。病毒性肝炎第三部分第14页3、慢性乙型肝炎患者HLA基因型分析结果表明，慢性化与遗传原因相关。我国HBsAg携带者多呈家庭聚集现象，符合常染色体隐性遗传趋势。病毒性肝炎第三部分第15页

多年来注意到各种细胞因子在乙型肝炎发病机制中作用。在严重肝损害乙型或丙型肝炎患者血清中，TNF及IL-1、IL-6水平均显著高于健康人及慢性迁延性乙型或丙型肝炎患者。这些细胞因子产生可能与T细胞与抗原之间相互作用相关，也可能是机体去除病毒伎俩之一。病毒性肝炎第三部分第16页

HBV与HCC关系亲密。1、认为首先因为HBV在肝细胞内整合，这是癌变开启原因。2、另外，一些原癌基因可被激活，一些抑癌基因可能产生突变，都可促进癌变发生。病毒性肝炎第三部分第17页

(三)丙型肝炎

HCV进入体内之后，首先引发病毒血症。病毒血症间断地出现于整个病程。细胞免疫可能发挥作用，因在慢丙肝患者肝组织中可检出病毒特异性细胞毒性T细胞。引发肝损害机制，可能和乙型肝炎相同。即由免疫应答所介导。病毒性肝炎第三部分第18页

超出50％HCV感染转为慢性。慢性化可能原因主要有：①HCV高度变异性。

②HCV对肝外细胞泛嗜性。尤其是存在于外周血单核细胞(peripheralbloodmononuclearcell，PBMC)中HCV，可能成为重复感染肝细胞起源；病毒性肝炎第三部分第19页③HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，机体对其免疫应答水平低下，甚至产生免疫耐受，造成病毒连续感染。病毒性肝炎第三部分第20页

HCV与HCC关系也很亲密。但HCV与HBV不一样,它不经过与肝细胞整合过程。认为慢性炎症可能是转变为HCC主要原因。炎症物质能破坏细胞DNA，成为恶性转化直接原因。病毒性肝炎第三部分第21页

(四)丁型肝炎

HDV复制效率高，感染肝细胞内含大量HDV。丁型肝炎发病机制还未完全说明。(五)戊型肝炎发病机制尚不清楚，可能与甲型肝炎相同。细胞免疫是引发肝细胞损伤主要原因。病毒性肝炎第三部分第22页

病理解剖病毒性肝炎第三部分第23页

五型肝炎病了解剖改变显示，除甲、戊两型不转为慢性外，其余各型肝炎病理改变基础相同。基础病变主要是肝细胞弥漫性变性、坏死，炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生；另外肝外器官可有一定损害。病毒性肝炎第三部分第24页

(一)急性病毒性肝炎

1.急性轻型肝炎主要病变位于小叶内，表现为肿胀，嗜酸性变、脂肪性变，点状、灶状坏死，嗜酸小体，肝窦内核细胞浸润，窦壁细胞增生。

2.伴桥形坏死急性肝炎或称为较重型急性肝炎。组织学改变除见有中央带状坏死外其余改变同急性轻型肝炎。病毒性肝炎第三部分第25页肝细胞疏松肿胀×40病毒性肝炎第三部分第26页肝细胞气球样变×40病毒性肝炎第三部分第27页肝细胞嗜酸性变×40病毒性肝炎第三部分第28页

(二)慢性病毒性肝炎

1995年第五次全国传染病与寄生虫病学术会议把慢性肝炎炎症活动度分为0~4共五级(见表)。方案提议病理诊疗应包含病因、分类、组织学改变分级、分期。如中度慢性丙型肝炎，活动度3级，纤维化2期(G3S2)等。病毒性肝炎第三部分第29页

表慢性肝炎分期分级标准

炎症活动度(G)纤维化程度(S)级汇管区及周围小叶内级纤维化程度0无炎症无炎症0无1汇管区炎症(CPH)变性及少数坏死灶1汇管区扩充，纤维化2轻度PN(轻型CAH)变性，点、灶状坏死2汇管区周围纤维化,纤维或嗜酸小体隔形成,小叶结构保留3中度PN(中型(CAH)变性、坏死重或见PN3纤维隔伴小叶结构紊乱无肝硬化4重度PN(重型(CAH)PN范围厂，累及多个小4早期肝硬化或必定叶，小叶结构失常(多小肝硬化叶坏死)

病毒性肝炎第三部分第30页慢性肝炎1.轻度慢性肝炎G1~2，S0~2。2.中度慢性肝炎G3，S1~33.重度慢性肝炎G4，S2~4病毒性肝炎第三部分第31页桥形坏死×10汇管区至汇管区架桥病毒性肝炎第三部分第32页门脉区碎屑状坏死×20病毒性肝炎第三部分第33页

(三)重型肝炎

1.急性重型肝炎肝细胞呈大块性坏死(坏死面积≥肝实质2／3)或亚大块性坏死,或大灶性坏死伴肝细胞重度水肿。

2.亚急性重型肝炎肝细胞新旧不等亚大块坏死(坏死面积≤50％);小叶周围出现团状肝细胞再生;小胆管增生,并常与增生肝细胞移行,重度淤胆,尤其是小叶周围增生小胆管及小叶间胆管较为显著。病毒性肝炎第三部分第34页肝大块坏死，小胆管增生病毒性肝炎第三部分第35页亚急性肝坏死大致标本病毒性肝炎第三部分第36页亚急性肝坏死大致标本（切面图）病毒性肝炎第三部分第37页肝亚大块坏死×10病毒性肝炎第三部分第38页

3.慢性重型肝炎

病变特点表现为在慢性肝病病变背景上，出现大块性或亚大块新鲜肝实质坏死。

病毒性肝炎第三部分第39页肝细胞再生×40双核肝细胞增多病毒性肝炎第三部分第40页假小叶形成×20病毒性肝炎第三部分第41页肝细胞坏死团块（电镜）×4680病毒性肝炎第三部分第42页(四)淤胆型肝炎除轻度急性肝炎改变外，还有毛细胆管内胆拴形成，肝细胞内胆色素滞留，肝细胞内出现小点状色素颗粒。病毒性肝炎第三部分第43页肝细胞淤胆×40病毒性肝炎第三部分第44页毛细胆管淤胆×40病毒性肝炎第三部分第45页胆栓形成×40病毒性肝炎第三部分第46页病理生理病毒性肝炎第三部分第47页

(一)黄疸

以肝细胞性黄疸为主。因为胆小管壁上肝细胞坏死，造成管壁破裂，胆汁反流入血窦。肿胀肝细胞压迫胆小管，胆小管内胆栓形成、炎症细胞压迫肝内小胆管等均可造成淤胆。肝细胞膜通透性增加及胆红素摄取、结合、排泄等功效障碍都可引发黄疸。病毒性肝炎第三部分第48页

(二)肝性脑病产生原因是多方面。在重症肝炎和在肝硬化时各原因比重不一样。1．血氨及其它毒性物质潴积2．氨基酸支、芳百分比失调3．假性神经递质假说4．其它诱发原因病毒性肝炎第三部分第49页肝性脑病发生机制示意图病毒性肝炎第三部分第50页

(三)出血

肝细胞坏死——肝脏合成各种凝血因子缺乏、血小板降低。重型肝炎时DIC——凝血因子和血小板消耗。少数情况下可并发血小板降低性紫癜或再生障碍性贫血。病毒性肝炎第三部分第51页出血发生机制示意图凝血因子降低VK1VK1吸收障碍病毒性肝炎第三部分第52页

(四)急性肾功效不全

又称肝肾综合征或功效性肾衰竭。在重型肝炎或肝硬化时，因为内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2降低、有效血容量下降等原因造成肾小球滤过率和肾血浆流量降低，从而引发急性肾功效不全。肾损害多是功效性，但亦可发展为急性肾小管坏死。病毒性肝炎第三部分第53页

（五）肝肺综台征

慢性肝炎和肝硬化患者可出现气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、肺不张、胸腔积液和低氧血症等改变，统称为肝肺综合征。肝肺综合征主要问题是出现低氧血症和高动力循环症。病毒性肝炎第三部分第54页原因：根本原因是肺内毛细管扩张，动-静脉分流，从而严重影响气体交换功效所致。其次肝功效衰竭也可造成门脉循环受阻、门-腔静脉分流，肠道细菌进入肺循环释放内毒素也可能是原因之一。病毒性肝炎第三部分第55页

(六)腹水

重型肝炎和肝硬化时，因为肾皮质缺血，肾素分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌过多醛固酮、造成钠潴留。利钠激素降低也造成钠潴留。钠潴留是早期腹水产生主要原因。而后期门脉高压、低蛋白血症和肝硬化时增生结节压迫血窦，使肝淋巴液生成增多，则是促进腹水增多原因。病毒性肝炎第三部分第56页腹水发生机制示意图白蛋白合成抗利尿激素灭活淋巴液生成门脉高压醛固酮肾素病毒性肝炎第三部分第57页临床表现病毒性肝炎第三部分第58页

(一)潜伏期

甲肝4W（2~6W）

乙肝3M(1~6M)

丙肝40d(2W~6M)

戊肝6W(2~9W)

丁肝（4~20W）病毒性肝炎第三部分第59页（二）病毒性肝炎临床分型

急性肝炎（黄疸型、无黄疸型）

慢性肝炎（轻、中、重三度）

五型重型肝炎（急性、亚急性、慢性型）

淤胆型肝炎

肝炎肝硬化病毒性肝炎第三部分第60页Ⅰ.急性肝炎

各型病毒均可引发。甲、戊型不转为慢性，成年急性乙肝约10%转为慢性，丙型超出50%，丁型约70%转为慢性。

急性黄疸型肝炎临床表现阶段性较为显著，经典病例临床可分为三期即黄疸前期、黄疸期和恢复期，总病程约2~4个月。病毒性肝炎第三部分第61页1.黄疸前期

起病急，畏寒、发烧、乏力、食欲不振、厌油、恶心、肝区痛、尿色加深呈浓茶状。本期连续1~21d，平均5~7d。病毒性肝炎第三部分第62页2.黄疸期

上述症状有所好转，但巩膜、皮肤黄染，约于2周内达高峰。肝大肋下1~3cm，充实，有压痛及叩击痛。个别病例有轻度脾肿大。本期连续2~6周。病毒性肝炎第三部分第63页病毒性肝炎第三部分第64页病毒性肝炎第三部分第65页病毒性肝炎第三部分第66页3．恢复期

黄疸消退，症状消失，肝、脾回缩，肝功效恢复。本期连续2周至4月，平均1月。病毒性肝炎第三部分第67页急性乙肝起病慢，常无发烧，个别病例可转慢。丙肝表现与乙肝相同而较轻，但转慢率很高，最少50％转为慢性。急性丁肝表现有两种：①与HBV同时感染。表现与急乙肝相同，恢复后仅5％以下转慢。②在HBV感染基础上重合感染。则病情往往加重，轻易转为重肝，恢复后约70%转慢。病毒性肝炎第三部分第68页

急性戊肝表现与甲肝相同，但淤胆常见，病情重，尤其妊娠后期并戊肝者，轻易转为重肝。病毒性肝炎第三部分第69页

急性无黄疸型肝炎可发生于五型病毒性肝炎中任何一个,是一个轻型肝炎。病毒性肝炎第三部分第70页Ⅱ.慢性肝炎

慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎。慢性肝炎又分为：

1.轻度慢性肝炎

2.中度慢性肝炎

3.重度慢性肝炎病毒性肝炎第三部分第71页

1.轻度慢性肝炎急性肝炎迁延六个月以上,可有重复轻度疲乏、头晕、消化道症状、肝区不适、肝大，可有轻度脾大。肝功效ALT重复或连续升高。肝活检有轻度肝炎改变,可有轻度纤维增生,病程迁延数年。病情虽波动,但总趋势是渐好转以至痊愈,有少数转为中度慢性肝炎。病毒性肝炎第三部分第72页

2．中度慢性肝炎

病程超出六个月，各项症状显著，肝大，质地中等以上，可有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病面容，进行性脾大，肝功效连续异常，尤其是血浆蛋白改变，肝脏纤维化指标升高，或伴有肝外器官损害,本身抗体连续升高等特征。肝活检有中型慢性肝炎病理改变。病毒性肝炎第三部分第73页慢性肝病面容病毒性肝炎第三部分第74页蜘蛛痣病毒性肝炎第三部分第75页肝掌病毒性肝炎第三部分第76页痤疮病毒性肝炎第三部分第77页乳腺增生病毒性肝炎第三部分第78页

3．重度慢性肝炎

除上述临床表现外，还含有早期肝硬化肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化表现。病毒性肝炎第三部分第79页

Ⅲ.重型肝炎(肝衰竭)

它是肝炎中最严重一型，约占全部病例0.2~0.5％，病死率甚高。5型肝炎病毒感染均可致重型肝炎。重型肝炎又分为：

1、急性肝衰竭

2、亚急性肝衰竭

3、慢加急性肝衰竭４、慢性肝衰竭分早、中、晚期病毒性肝炎第三部分第80页1.急性肝衰竭亦称暴发型肝炎

发病多有诱因。

起病2W内出现极度乏力，严重消化道症状，黄疸快速加深，肝脏快速缩小，出血倾向，中毒性鼓肠，腹水快速增多，肝臭、急性肾功不全及肝性脑病。后者早期为嗜睡、性格改变、烦躁和谵妄，后期为不一样程度昏迷、抽搐、脑水肿等。病程不超出三周。病毒性肝炎第三部分第81页病毒性肝炎第三部分第82页肝昏迷病毒性肝炎第三部分第83页病毒性肝炎第三部分第84页皮下出血病毒性肝炎第三部分第85页２、亚急性肝衰竭亦称亚急性肝坏死

急黄肝起病15d-2６W出现上述症状者，属此型。有腹水型和脑病型之分。肝性脑病在此型中多出现于疾病后期。本型病程长，可达数月，易发展为坏死后肝硬化。病毒性肝炎第三部分第86页3．慢加急性肝衰竭

在慢性肝炎基础上出现了急性肝功效失代偿。４．慢性肝衰竭在肝硬化基础上肝功效进行性减退，出现失代偿表现。

病毒性肝炎第三部分第87页Ⅳ.淤胆型肝炎亦称毛细胆管炎型肝炎

主要表现为较长久(2~4月或更长)肝内梗阻性黄疸，如皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝肿大和梗阻性黄疸化验结果。与肝外梗阻性黄疸不易判别。病毒性肝炎第三部分第88页慢性肝炎病情重复纤维组织增生Ⅴ、肝炎肝硬化肝硬化病毒性肝炎第三部分第89页

肝硬化主要表现，除上述慢性肝炎症状和体征外，同时有门静脉高压症和低蛋白血症等，出现食道静脉曲张、脾大、腹胀、尿少、浮肿和腹水形成。病毒性肝炎第三部分第90页病毒性肝炎第三部分第91页病毒性肝炎第三部分第92页病毒性肝炎第三部分第93页病毒性肝炎第三部分第94页病毒性肝炎第三部分第95页病毒性肝炎第三部分第96页

(三)特殊人群肝炎表现

1.小儿肝炎特点

2.老年肝炎特点

3.妊娠期肝炎特点病毒性肝炎第三部分第97页

甲型与戊型肝炎预后好。乙肝为全身感染性疾病，各系统均可有并发症，慢活肝时更可有多个器官损害。重肝常继发感染，尤其是自发性腹膜炎等。肝硬化是乙肝和丙肝主要后果。乙肝在我国是肝细胞癌主要病因，其次为丙肝。并发症与后果病毒性肝炎第三部分第98页病毒性肝炎第三部分第99页病毒性肝炎第三部分第100页试验室检验病毒性肝炎第三部分第101页

一、肝功效检验

1.血清酶检测

2.血清血糖、血脂、蛋白检测

3.血清和尿胆色素检测

4.凝血因子（凝血酶原时间）检测

5.血氨浓度、纤维化检测

病毒性肝炎第三部分第102页型别

血清免疫学标识分子生物学标识甲肝抗-HAVIgM乙肝乙肝五项HBVDNA丙肝抗-HCVHCVRNA丁肝抗-HD戊肝抗-HEV二、肝炎病毒标识物检测病毒性肝炎第三部分第103页

(三)肝活体组织检验(肝活检)1、准确判断慢性肝炎患者所处病变阶段及判断预后。

2、免疫组织化学检测及分子免疫学检测如原位杂交和原位PCR等检测以明确所患肝炎病毒型别。病毒性肝炎第三部分第104页

(四)超声检验

B型超声检验能动态地观察肝、脾大小、形态、包膜情况、实质回声结构、血管分布及走行等。用于：1、在诊疗肝硬化2、监测重症肝炎病情发展、预计预后有主要意义。3、超声引导进行肝穿刺，提升准确性和安全性。病毒性肝炎第三部分第105页

（五）其它试验室检验

1．血液常规检验

2．尿常规检验病毒性肝炎第三部分第106页诊断病毒性肝炎第三部分第107页诊疗一、流行病学史二、临床表现三、辅助检验四、病理检验病毒性肝炎第三部分第108页

(一)流行病学资料

食物或水型流行暴发，病前曾食未煮熟海产品，儿童多见，秋、冬季高峰，皆利于甲肝诊疗。

与乙肝患者或HBsAg携带者亲密接触史，尤其是出生于HBeAg阳性母亲婴幼儿，对乙肝诊疗有参考意义。

病毒性肝炎第三部分第109页

有输血或血浆史肝炎患者，应考虑丙肝可能。

连续性水型流行暴发或中年以上急肝患者，应考虑戊肝可能。病毒性肝炎第三部分第110页(二)临床诊疗

1.急性肝炎：（参考临床表现）

2.慢性肝炎：依据以下3方面综合分析判定：

(1)炎症活动度：①ALT；②TBIL：正常或稳定不变为轻度，突然显著升高为重度；③症状：普通症状为轻度，突然出现显著消化道症状为重度。如有肝活检材料则按肝活检判定活动度。病毒性肝炎第三部分第111页

(2)肝功效损伤度：①体征：依据肝病面容轻重、肝掌程度、蜘蛛痣多少与大小判定为轻、中重度；②肝功效指标

(3)胶原合成度：据以下指标异常程度综合判断为轻、中、重度。病毒性肝炎第三部分第112页表肝功效损伤程度参考指标

项目轻度损伤中度损伤重度损伤ALT(u)＜正常3倍3~10倍＞10倍TBIL(μmol/L)17.1~34.234.2~85.5＞85.5A（g/L）≥3533~34≤32A/G1.3~1.51.0~1.2≤0.9电泳丙种球蛋白≤2122~25≥26凝血酶原活动度(％)71~7961~7040~60病毒性肝炎第三部分第113页3.重型肝炎（参见临床表现）病毒性肝炎第三部分第114页

(三)病原学诊疗

1.甲肝

具急性肝炎临床表现,并在血清中检出抗-HAVlgM可确诊为甲肝。

2.乙肝

具肝炎表现,血清HBs-Ag、HBeAg、HBcAg、HBVDNA、DNA-P或抗-HBcIgM中有一项阳性时，可确诊为乙肝。单独抗-HBe或抗-HBc阳性时，需同时伴有上述中1项阳性才能确诊。病毒性肝炎第三部分第115页抗-HBs单独阳性,而其血清浓度大于10mIU/ml时,可基础排除乙肝。缺乏临床表现而HBsAg阳性，伴或不伴其它血清标识物时，可诊疗为无症状HBsAg携带者。

3.丙肝具肝炎表现,同时抗-HCV和或HCVRNA阳性时,可诊疗为丙肝。不具临床表现,仅血清HCV标识物阳性时,可诊疗为无症状HCV携带者。病毒性肝炎第三部分第116页

4.丁肝

具肝炎表现，乙肝标志阳性，伴、抗-HDV阳性；或肝活检免疫组化检出HDAg时，均确诊为丁肝。不具表现，HBsAg和HDV血清标识物阳性时，诊为HDV携带者。

5.戊肝具急肝表现，伴血清抗-HEV阳性；诊为戊肝。

(四)病理学诊疗(见病了解剖)病毒性肝炎第三部分第117页

(一)其它原因引发黄疸

※

1.溶血性黄疸

有药品或感染诱因,常有红细胞本身缺点，有贫血、血红蛋白尿、网织红细胞增多，血清间接反应胆红素升高,大、小便中尿胆原增多。。

※

2.肝外梗阻性黄疸

肝肿大较常见，胆囊肿大常见，肝功效改变较轻，有原发病症状、体征等。判别诊疗病毒性肝炎第三部分第118页※1.其它病毒引发肝炎

EBV和MCV都可引发肝炎,但不称为病毒性肝炎。※2.中毒性肝炎

细菌、立克次体、钩端螺旋体都可致肝大、黄疸及肝功异常。※3.药品性肝损害※4.酒精性肝病※5.血吸虫性肝病※6.肝豆状核变性(wilson病)

(二)其它原因引发肝炎病毒性肝炎第三部分第119页

（一）急肝

预后好。

（二）慢肝

急乙肝约10％,急丙肝约50％转慢。轻度慢肝预后好,少数转为肝硬化。中度慢肝预后差;大个别转为肝硬化，小个别转为肝细胞癌。

预后病毒性肝炎第三部分第120页

（三）重肝

预后差，病死率高达70％以上。

（四）淤胆肝炎

急淤胆肝炎预后好;慢淤胆肝易转为胆汁肝硬化,预后差。病毒性肝炎第三部分第121页治疗病毒性肝炎第三部分第122页

病毒性肝炎当前还缺乏可靠特效治疗方法，各型肝炎治疗标准均以足够休息、营养为主，辅以适当药品，防止饮酒、过劳和损害肝脏药品。各临床类型肝炎治疗重点则有所不一样。病毒性肝炎第三部分第123页

(一)急性肝炎以普通及支持疗法为主。

1、休息强调早期卧床休息，至症状减退，可逐步增加活动。

2、隔离初感染急黄肝患者，隔离期(甲肝至病后3周，乙肝至HBsAg阴转，丙肝至HCVRNA阴转，戊肝至病后2周)满，症状消失，TBIL在17.1μmol/L以下，ALT在正常值2倍以下时可出院。

3、出院后仍应休息l~3月，恢复工作后定时复查1~3年。病毒性肝炎第三部分第124页

4、饮食宜清淡，足够热量，蛋白质摄入达l~1.5g/kg/d，适当补充维生素B和C。

5、急丙肝应抗病毒治疗。选取IFN，剂量为300万U，隔日皮下或肌肉注射，3~6月为一疗程。近期疗效可达70％，随访6月后远期疗效约为50％。复发时可再用。丙肝患者加用利巴韦林口服，800~1000mg/d，可增强疗效。病毒性肝炎第三部分第125页

(二)轻度慢性肝炎

除普通及支持疗法外，慢肝治疗还需要进行对症和抗病毒治疗。

1.对症治疗

无需绝对卧床休息，宜用动静结合疗养办法。对症治疗还包含保肝、降酶、退黄等，但宜精简，防止使用过多药品。可使用免疫调整剂胸腺肽、胸腺素等。病毒性肝炎第三部分第126页2.抗病毒治疗※

(1)干扰素（IFN）治疗指征为:①HBV活动性复制;②肝炎活动期;③HBVDNA血浓度低;④抗-HBcIgM阳性。疗程应为6~12月。病毒性肝炎第三部分第127页IFN适应证和禁忌证:1、年纪普通以10~60岁为宜。

2、有心、肝、肾代偿功效不全者不宜使用。

3、疗程中亲密观察不良反应和血常规。病毒性肝炎第三部分第128页当前使用IFN主要是α干扰素，有普通干扰素和长期有效干扰素，天津天士力生产安福隆，安徽安科安达芬；为延长给药时间，增加有效浓度，当前有长期有效α干扰素，产品有佩乐能和派罗欣，每七天一次，肌注，临床观察取得很好疗效。病毒性肝炎第三部分第129页

※(2)核苷类似物

1)拉米夫定(3TC)：主要经过抑制HBVDNA逆转录酶活性抑制HBVDNA合成。无直接调整免疫作用，因而无不良反应。服用6月以上可使HBVDNA发生YMDD变异而产生耐药性，出现HBVDNA反跳。停药后多数病人4周内HBVDNA恢复至治疗前水平，但再次给药依然有效。病毒性肝炎第三部分第130页病毒性肝炎第三部分第131页

2)其它核苷类似物：新核苷类似物阿地福韦、恩替卡韦已上市，初步结果表明，这些药品对病毒复制有抑制作用。病毒性肝炎第三部分第132页（三）中度和重度慢性肝炎

除上述治疗外，应加强护肝治疗，包含定时输注人血白蛋白和血浆。免疫调整药品也可适当选取。在其它疗法当中，可试用猪苓多糖注射液(并乙肝疫苗)、山豆根注射液、香菇多糖注射液等。病毒性肝炎