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文档简介

作用于血液及造血器官的药物【概览】2.香豆素类抗凝药3.抗血小板药4.纤维蛋白溶解药5.促凝血药6.抗贫血药7.血容量扩充剂右旋糖酐华法林——口服,仅体内有效(1)阿司匹林链激酶——溶栓维生素K——参与凝血因子2、7、9、10合成(2)叶酸、维生素B——巨幼贫、神经炎A.大分子——扩容——低血容量性休克B.低分子和小分子——改善微循环——中毒性、外伤性及失血性休克,休克后体内、体外均有强大抗凝作用,可使多种凝血因子灭活。机制——依赖于抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ),肝素可加速AT-Ⅲ-凝血酶复合物的形成,使酶失活。1.体内——血栓栓塞性疾病/弥散性血管内凝血(DIC)/心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术2.体外——如心导管检查、体外循环及血液透析。二、香豆素类抗凝血药——华法林(一)药理作用——维生素K拮抗剂。体外无效。在体内需在原有的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ耗竭后才发挥抗凝作用。◆增强本药抗凝作用——①阿司匹林、保泰松。②广谱抗生素——抑制肠道产生维生素K的菌群,减少维生素K生成。③肝病时,凝血因子合成减少。◆降低本药抗凝作用——肝药酶诱导剂——苯巴比妥、苯妥英钠、利福平。三、抗血小板药(一)阿司匹林——低剂量。抑制血小板聚集。抑制COX-1的活性,从而抑制血小板和血管内膜TXA的合成。22.用途——防治冠状动脉性疾病、心肌梗死、脑梗死、深静脉血栓形成和肺梗死等。(二)双嘧达莫(潘生丁)抑制血小板聚集,在体内、外均有抗血栓作用。①抑制磷酸二酯酶活性,增加细胞内cAMP含量;2——血栓栓塞性疾病、人工心脏瓣膜置换术后。四、纤维蛋白溶解药——链激酶与内源性纤维蛋白溶酶原结合成复合物——促使纤维蛋白溶酶原转变为纤溶酶——水解血栓中纤维蛋2.用途——血栓栓塞性疾病。五、促凝血药——维生素K②预防长期应用广谱抗菌药继发的维生素K缺乏症。2.不良反应1②维生素K、维生素K——胃肠道反应,较大剂量可致新生儿、早产儿溶血性贫血,高胆红素血症及 ③对于红细胞缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)的特异质者——可诱发急性溶血性贫血。六、抗贫血药③妊娠、儿童生长发育所引起的贫血。叶酸在人体内,参与体内多种生化代谢。当叶酸缺乏时:①代谢障碍——巨幼红细胞性贫血;②消化道上皮增殖受抑制——舌炎、腹泻。2FH:四氢叶酸,为一碳单位传递体44dUMP:尿嘧啶脱氧核苷酸dTMP:胸腺嘧啶脱氧核苷酸【药理作用】12—2.当维生素B缺乏时,甲基丙二酰辅酶A蓄积合成了异常脂肪酸,并进入中枢神经系统——神经损害症状。【临床应用】1.恶性贫血,亦与叶酸合用治疗巨幼细胞贫血。2.辅助治疗——神经系统疾病(如神经炎、神经萎缩等)、肝脏疾病(肝炎、肝硬化)。七、血容量扩充剂——右旋糖酐①分子量较大——提高血浆胶体渗透压,从而扩充血容量,维持血压。②低、小分子量——降低血液粘滞性,并抑制凝血因子Ⅱ——改善微循环。渗透性利尿。2.临床应用——分子量不同,作用不同!A.大分子——低血容量性休克,包括急性失血、创伤和烧伤性休克。B.低分子和小分子——改善微循环——用于中毒性、外伤性及失血性休克,防止休克后期DIC。也用于防治心肌梗死、心绞痛、脑血栓形成、血管闭塞性脉管炎和视网膜动静脉血栓等。【血液用药小结【血液用药小结TANG】2.香豆素类抗凝药3.抗血小板药4.纤维蛋白溶解药5.促凝血药6.抗贫血药7.血容量扩右旋糖酐华法林——维生素K拮抗剂,口服,仅体内有效2链激酶——促进纤维蛋白溶解——溶栓维生素K——参与凝血因子2、7、9、10合成(1)铁剂A.大分子——扩容——低血容量性休克使TXA合成减少——体内外均抗血栓2ACDDDACDDDAD【解析】1.具有体内外抗凝血作用的药物是A.肝素B.阿司匹林C.香豆素类D.链激酶E.右旋糖酐2.肝素抗凝血作用的主要机制是A.阻碍凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成B.抑制血小板聚集C.增强AT-Ⅲ对凝血因子的灭活作用D.降低血中钙离子浓度E.促进纤维蛋白溶解3.链激酶属于A.促凝血药B.抗血小板药C.抗贫血药D.纤维蛋白溶解药E.抗凝血药4.可减弱香豆素类药物抗凝血作用的药物是A.甲磺丁脲B.奎尼丁C.阿司匹林D.利福平E.保泰松5.防止心房颤动患者血栓形成的药物A.普萘洛尔B.环丙沙星C.阿托品D.华法林E.乙胺丁醇6.阿司匹林药理作用A.使血小板的TXA合成减少2B.激活COX-1活性C.促进PGs合成酶活性D.促进血小板聚集E.促进凝血酶原的形成μm

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