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文档简介

第三节流行性出血热病人的护理1ppt课件1ppt课件学习目标

流行性出血热常见护理诊断及医护合作性问题和护理措施。流行性出血热的临床表现、处理要点。1.流行性出血热的概念、病原学、发病机制、病理生理与辅助检查。2.流行性出血热的健康指导。掌握理解了解2ppt课件学习目标流行性出血热常见护理诊断及医护合作性问题疾病概述1定义临床表现病原体流行病学预后

3ppt课件疾病概述1定义临床表现病原体流行病学预后3ppt课件流行性出血热(又称肾综合征出血热)是由汉坦病毒引起的自然疫源性传染病。定义4ppt课件流行性出血热(又称肾综合征出血热)是由汉坦病毒引起的自然疫源临床主要表现为发热、充血、出血、低血压休克和急性肾功能衰竭。临床表现5ppt课件临床主要表现为发热、充血、出血、低血压休克和急性肾功能衰竭。病原体汉坦病毒为RNA病毒对热、酸、紫外线及一般消毒剂均敏感6ppt课件病原体汉坦病毒为RNA病毒6ppt课件流行病学7ppt课件流行病学7ppt课件黑线姬鼠褐家鼠8ppt课件黑线姬鼠褐家鼠8ppt课件机制尚不清楚多数研究提示EHFV是发病的始动因子。一方面病毒感染直接损害感染细胞功能和结构另一方面病毒感染诱发免疫应答和各种细胞因子(IL-1,TNF)的释放,既有清除病原、保护机体的作用,又有引起组织损伤的不利作用【发病机制与病理改变】9ppt课件机制尚不清楚【发病机制与病理改变】9ppt课件主要病理变化是全身小血管(小A、小V、Cap)内皮细胞肿胀、变性、坏死所有血管内皮细胞、脏器组织中均能检出EHFV抗原脏器中肾病变最明显,灌注不足;实质受损右心房内膜下广泛出血,心肌纤维不同程度变性坏死脑垂体、肾上腺肿大,充血、出血、凝固性坏死【发病机制与病理改变】10ppt课件主要病理变化是全身小血管(小A、小V、Cap)内皮细胞肿胀、

潜伏期1-2W,典型病例表现为发热、出血、肾损害三类症状、五期经过。非典型和轻型病例出现越期现象,重型患者可出现发热期、休克期、少尿期重叠现象

发热期

低血压休克期

少尿期

多尿期

恢复期【临床表现】11ppt课件【临床表现】11ppt课件1.发热期发热:突起,稽留热和弛张热,3~7天全身中毒症状:“三痛”(头痛、腰痛、眼眶痛)胃肠中毒症状:非消化系统疾病引起的消化道症状中,本病最严重、最复杂神经-精神症状:嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐12ppt课件12ppt课件毛细血管损伤充血:“三红”:颜面、颈部、胸部潮红,重者酒醉貌;眼结膜、口腔软腭和咽出血:皮肤出血(腋下和胸背部搔抓样或条索点状瘀点)、黏膜出血、腔道出血,DIC渗出性水肿:球结膜水肿、腹水13ppt课件毛细血管损伤13ppt课件背部搔抓样条索状出血眼结膜充血、水肿脑出血牙龈、口唇出血颜面潮红、出血软腭充血、出血14ppt课件背部搔抓样条索状出血眼结膜充血、水肿脑出血牙龈、口唇出血颜面肾损害

于起病后2-4d出现,表现:尿量↓、血尿、尿蛋白,重者管型15ppt课件肾损害于起病后2-4d出现,表现:15ppt课件2.低血压休克期(第4-6d,持续1-3d)血容量下降:血管通透性↑,血浆外渗→低血容量性休克血浆外渗→血液浓缩,粘稠度↑→DIC→血液淤滞→血容量进一步↓少数顽固性休克患者由于组织长期灌流不足:DIC、脑水肿、ARDS、急性肾衰竭16ppt课件2.低血压休克期(第4-6d,持续1-3d)16ppt课件3.少尿期

(第5~8d,持续2~5d)本病极期,时间长短与病情成正比可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入少尿无尿尿毒症、酸中毒、水电解质紊乱高血容量综合征(体表V充盈、P洪大、脸部胀满、肺水肿多数患者因DIC、PLT功能障碍、肝素类物质增加而出血现象加重17ppt课件3.少尿期(第5~8d,持续2~5d)17ppt课件4.多尿期(第9~14天,持续1天~数月)肾小球、肾小管功能恢复不一致多尿早期:尿量2000ml多尿后期:尿量3000ml继发性休克、急性肾衰、低钠、低钾18ppt课件4.多尿期(第9~14天,持续1天~数月)18ppt课件5.恢复期

(1~3个月)多尿期后,一般情况逐渐好转,尿量逐渐至正常少数遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退19ppt课件5.恢复期(1~3个月)19ppt课件临床分5型:

20ppt课件临床分5型:20ppt课件近年来由于早期诊断和治疗措施改进,病死率已由10%降为3%~5%。预后

21ppt课件近年来由于早期诊断和治疗措施改进,病死率已由10%降为3%~血常规白细胞计数增高,一般为(15~30)×109/L,早期以中性粒细胞为主,4~5天后淋巴细胞增多,并可出现异型淋巴细胞。

尿常规蛋白尿、血尿、管型尿等。

生化检查低血压休克期血尿素氮、血肌酐开始升高,少尿期最明显。休克期和少尿期可有代谢性酸中毒。少尿期血钾升高,多尿期血钾降低。特异性血清学检查IgM1:20为阳性,IgG1:40为阳性,相隔1周双份血清抗体滴度升高超过4倍以上者,有诊断价值。病原学检查血清、血细胞可进行病毒分离及用PCR检测病毒RNA。

辅助检查22ppt课件辅助检查22ppt课件1.流行病学资料季节、疫区、接触史2.临床特征早期三种主要表现、五期经过3.实验室血小板减少、尿蛋白、EHFV抗体【诊断】23ppt课件1.流行病学资料【诊断】23ppt课件方法:综合疗法原则“三早一就”:早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗防治休克、肾衰竭、出血、继发感染【治疗】24ppt课件方法:综合疗法【治疗】24ppt课件1.抗病毒利巴韦林1g静滴,3~5天。2.减轻水肿降低血管通透性:芦丁,维生素C

提高血浆渗透压:20%甘露醇。3.改善中毒症状地塞米松或氢化可的松静滴。频繁呕吐给予甲氧氯普胺IM4.止血止血敏维生素K低分子右旋糖酐预防DIC(一)发热期25ppt课件1.抗病毒利巴韦林1g静滴,3~5天。(一)发热期25(二)低血压休克期1.补充血容量早期、快速、适量晶体溶液平衡盐液,胶体溶液常用低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白2.纠正酸中毒5%碳酸氢钠液3.改善循环血管活性药物:多巴胺26ppt课件(二)低血压休克期1.补充血容量早期、快速、适量26pp1.严格控制入水量量出为入,宁少勿多

2.纠正酸中毒5%碳酸氢钠3.利尿导泻呋塞米,用甘露醇硫酸镁口服导泄4.透析疗法持续无尿2天或少尿3天,明显氮质血症,高血钾或高血容量综合征者

(三)少尿期27ppt课件1.严格控制入水量量出为入,宁少勿多维持水电解质平衡口服补液为主(五)恢复期

加强营养注意休息定期复查肾功能(六)并发症治疗消化道出血、心衰肺水肿、ARDS(四)多尿期28ppt课件维持水电解质平衡口服补液为主(四)多尿期28ppt课件体温过高与病毒血症有关。组织灌注无效:肾脏、外周组织与全身广泛小血管损害血浆外渗、出血、后期并发DIC有关。体液过多与肾损害有关。营养失调:低于机体需要量与发热、呕吐、进食少、大量蛋白尿有关。潜在并发症:心力衰竭、肺水肿、出血、继发感染。护理诊断与合作性问题329ppt课件体温过高与病毒血症有关。护理诊断与合作性问题329ppt护理措施4一般护理对症护理病情观察心理护理健康指导

30ppt课件护理措施4一般护理对症护理病情观察心理护理健康指导30pp一般护理31ppt课件一般护理31ppt课件观察病人的生命体征、意识状态和尿量的变化。密切观察病人的症状、体征,有无休克、皮肤黏膜或内脏出血、肾功能不全的早期征象。有无并发症。观察病人心理和情绪反应。一旦发现病情变化,及时报告,积极配合处理。病情观察32ppt课件观察病人的生命体征、意识状态和尿量的变化。病情观察32p

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