《中医内科学》肺衰-课件

肺衰肺衰1定义

肺衰是指由于肺之脏真受伤，气力衰竭，呼吸错乱，百脉不畅而引起的急危重症。病名首见于唐代《备急千金要方·诊候第四》，称为“肺气衰”《医参·五脏》：“肺主皮毛，皱纹多且深则肺衰矣”。西医学呼吸衰竭可参照本病辨证救治。定义肺衰是指由于肺之脏真受伤，2呼吸衰竭的定义

一般是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢紊乱的临床综合症。

客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg呼吸衰竭的定义一般是指各种原因引起的肺通气和3至今对呼吸衰竭的定义尚无公认一致的意见。多数学者同意：当疾病导致呼吸功能损害，致使气体交换不能正常进行，动脉血氧分压(Pa02)降低和（或）动脉二氧化碳分压(PaC02)增加，并超过正常预计值范围时，即有呼吸衰竭存在。呼吸衰竭的诊断在没有更简易和更可靠的指标之前，目前国内外均以动脉血气分析为依据。至今对呼吸衰竭的定义尚无公认一致的意见。多数学者同意：当疾病4分类（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性分类（一）按动脉血气分类：5在临床实际工作中，上述几种分法可以交叉使用，但是为了便于指导临床治疗、动态地观测疗效，以及提供判断预后的客观指标，多数学者认为，按动脉血气分析改变分型或按病理生理分型具有重要的实际意义。Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或下降（低氧性呼吸衰竭）Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg（高碳酸—低氧性呼吸衰竭）在临床实际工作中，上述几种分法可以交叉使用，但是为了便于指导6呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因繁多，凡组成呼吸系统的任何一个部分发生异常，或构成呼吸功能的任何一个环节出现障碍均可导致呼衰。如脑、脊髓、神经肌肉系统、胸廓或胸膜、心血管、上气道、下气道和肺泡等，其中任何器官患病致使功能异常，均可为急性或慢性呼吸衰竭的病因。若从广义上进行分类，则可将呼衰病因分为主要由通气泵衰竭或主要由肺气体交换不足所致这两大类。当然，很多疾病在其发生和发展为呼吸衰竭时，可以同时累及构成呼吸功能的多个环节，故两大类病因在同一病人或同一疾病中的交叉重叠是可能存在的呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因繁多，凡组成呼吸系统的任何一个部7呼吸衰竭的病因（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓呼吸衰竭的病因（一）气道阻塞性疾病8呼吸衰竭的病因（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓呼吸衰竭的病因（四）胸廓病变9呼吸衰竭的病因及诱因（一）、呼吸衰竭的病因呼衰的病因分类繁多，根据呼衰的病理生理，其病因可分为三类:通气功能衰竭弥散功能衰竭通气/灌流比例失调呼吸衰竭的病因及诱因（一）、呼吸衰竭的病因101．通气功能衰竭的病因⑴．中枢N损害⑵．神经肌肉损害⑶．支气管—肺、胸廓病变1．通气功能衰竭的病因112．弥散功能衰竭的病因⑴．肺纤维变性、肺间质纤维化、纤维性肺泡炎、肺水肿等。⑵．肺组织的解剖性损失2．弥散功能衰竭的病因123．通气/血流比例失调的病因⑴．通气/血流>正常：引起肺有效循环血量减少，造成无效通气。⑵.通气/血流<正常：形成无效血流或分流样血流。3．通气/血流比例失调的病因13呼吸衰竭的诱因在肺功能已有损害的基础上或存在着慢性呼吸衰竭时，常因某种诱因而导致急性加重，出现呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重呼吸衰竭的诱因在肺功能已有损害的基础上或存在着慢性呼吸衰竭时14常见的诱因有：1．急性加重的主要原因：为支气管树的感染、空气污染；其次为肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折和胸部外伤。2．医源性：不适当使用镇静剂、麻醉剂、止痛剂、利尿剂和

2-受体阻滞剂、不适当吸氧和补液过多，尤其是输入大量的晶体液。3．合并其它系统疾病：左、右心衰及心律失常、呼吸肌疲劳和合并其他疾病（如糖尿病、水电解质紊乱、胃肠道出血、营养不良）等。4．基础代谢率突然增加：如高热、甲亢、情绪激动和手术创伤等。常见的诱因有：15

呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。早期发生一系列代偿反应，当严重呼衰时，则出现失代偿。呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，影响16缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响

PaO2↓急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（一）缺O2和CO2潴留对中枢17PaCO2↑轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaCO2↑18PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重PaO2↓＋PaCO2↑19（二）对循环系统的影响：血管阻力轻度下降、心率增快、心输出量增加、血压轻微上升。二氧化碳潴留对脑血管、冠状血管、四肢末梢血管产生扩张作用，血流量增加；对肺、肾、腹腔脏器血管产生收缩作用，血流量减少。（二）对循环系统的影响：20（三）对呼吸系统的影响：二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2升高兴奋呼吸中枢，增加通气量。但是在慢性呼吸衰竭时，由于存在着慢性二氧化碳潴留，中枢对二氧化碳敏感性下降。当PaCO2升高80mmHg以上时，反而抑制呼吸中枢，加重了二氧化碳潴留。（三）对呼吸系统的影响：21（四）对肝、肾功能的影响

急性严重缺氧，可引起肝细胞水肿、变化和坏死，使转氨酶、乳酸脱氢酶升高。慢性严重缺氧，可诱发肝纤维化，使肝脏缩小，肝功障碍。缺氧使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，致使尿量减少与氮质血症发生。肾脏缺氧时，肾小管上皮细胞出现浊肿、水样变性，重者发生肾小管上皮细胞坏死而导致急性肾功能不全。慢性缺氧还可通过肾球旁细胞产生促细胞生成素因子，刺激骨髓引起继发性红细胞增多。（四）对肝、肾功能的影响

急性严重缺氧，可引起肝细22（五）对其他方面的影响

缺氧时细胞内线粒体的氧分压降低，氧化过程发生障碍，无氧糖酵解过程增强，致使大量的乳酸、酮体和无机磷积蓄引起代谢性酸中毒。在无氧代谢情况下，ATP减少，使细胞钠泵失灵，使Na＋、H＋进入细胞内增加，K＋从细胞内释出，导致细胞内水肿和细胞外血钾升高。缺氧还可使体内儿茶酚胺增加，继发性醛固酮增多，导致血容量增加。（五）对其他方面的影响

缺氧时细胞内线粒体23总之，缺氧对机体的危害是多方面的，可累及多个系统多个器官，损害的程度与缺氧发生的快慢，与急性还是慢性缺氧有关，更与缺氧的严重程度密切相关。一般认为Pa0280mmHg为老年人正常值低限值；45-50mmHg可发生紫绀；40mmHg氧在体内便难以向组织弥散；Pa02<30mmHg时脑、心、肝、肾等脏器的细胞将受损害，该状况如不及时纠正，组织的严重损害将危及生命。总之，缺氧对机体的危害是多方面的，可累及多个系统多个器官，损24临床表现及诊断呼吸衰竭的临床表现包括：原发病的症状主要表现为缺氧和二氧化碳潴留所导致的呼吸困难多脏器功能紊乱的临床症状临床表现及诊断呼吸衰竭的临床表现包括：25一、缺氧的症状：1．呼吸困难：多数患者有明显的呼吸困难，表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。2．紫绀：口唇、指（趾）端出现发绀。一、缺氧的症状：263．神经精神症状：轻度缺氧可有头痛，注意力涣散，智力或定向功能障碍；缺氧加重时，可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。

3．神经精神症状：轻度缺氧可有头痛，注意力涣散，智力或定向功274．循环系统症状：早期轻度缺氧者兴奋，后期抑制；慢性肺心病者，可有右心衰竭的症状和体征。5．消化及泌尿系统症状：出血、尿少等。6．血液系统症状：：高红蛋白血症；严重缺氧、酸中毒时，患者可出现休克、DIC等。4．循环系统症状：早期轻度缺氧者兴奋，后期抑制；慢性肺心病者28

二、二氧化碳潴留症状： 1．早期出现神经精神症状：对中枢的兴奋和麻醉作用。 2．二氧化碳潴留征：四肢表浅静脉扩张，皮肤粘膜红润，温暖，潮湿，多汗，容易掩盖缺氧或循环衰竭所致的紫绀征象。 3．呼吸衰竭眼征象：眼结膜充血、水肿，瞳孔缩小或忽大忽小。二、二氧化碳潴留症状：29《中医内科学》肺衰--课件30

基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%诊断标准诊断基础疾病+症状+体征+血气分析诊断标准诊断31（三）PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35（三）PaCO232原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素治疗治疗原则：治疗治疗33（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物咳痰支气管扩张剂34原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，351、Ⅰ型呼衰V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧1、Ⅰ型呼衰36原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→相对肺泡通气↓氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧原因：2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧373、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,>10h/d）3、氧疗方法381、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通气量、减少CO2潴留（三）增加通气量、减少CO2潴留39b.适应证效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）b.适应证402、机械通气a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工气道c.需长期机械通气——气管切开2、机械通气411、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸产生↑肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓改善通气量，适量补碱（pH<7.25）3、呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型（四）纠正酸碱失衡和电42