大骨瓣减压在重度脑外伤的作用-课件

大骨瓣减压在重度脑外伤

的作用及其他

TheroleofDecompressiveCraniectomyinPatientswithSevereTBIandbeyond

复旦大学神经外科研究所复旦大学上海医学院华山医院神经外科上海神经外科临床医学中心周良辅大骨瓣减压在重度脑外伤

的作用及其他

Theroleof1历史肿瘤：Annandale(1894)，Cushing(1905)外伤：Kocher(1901) 20世纪≤70年代，死亡率82-100%，病残率高 ≥80年代，死亡率14-70%，病残率20-40%历史肿瘤：Annandale(1894)，Cushing(12Monro-Kellie学说脑、脑脊液、血液Monro-Kellie学说脑、脑脊液、血液3脑外伤原发伤继发伤：神经血管损伤、脑水肿、颅内出血脑外伤原发伤4大骨瓣减压的适应证无公认指证，缺乏高级别EBM治疗性：1.顽固性高颅压，经一线治疗无效 ICP>20,25,30mmHg持续>5、15’、1~12h 2.战伤：贯穿伤、顽固ICP↑、神外医生估计很可能发生ICP↑，使空运不安全(Ragel2010)预防性：

硬外血肿伴昏迷

急性硬下血肿>10mm厚或中线移位>5mmGCS<8脑实质损伤>50cm2或>20cm2伴中线移位>5mm和/或脑池受压大骨瓣减压的适应证无公认指证，缺乏高级别EBM5禁忌证无公认指证，缺乏高级别EBMGCS3，双瞳散大固定>65~75y极严重外伤，估计难存活>24h不可逆系统性疾病严重凝血异常和难控制颅内出血生命体征不稳定禁忌证无公认指证，缺乏高级别EBM6手术时间无公认最佳时间原则：应在不可逆脑功能损害发生前手术早期(<24h)、晚期(>24h，平均>7d)手术时间无公认最佳时间7手术方法体位、皮肤切口(RagalBT2010)手术方法体位、皮肤切口(RagalBT2010)8手术方法重要标记：颧弓根、星点、关键孔、眶嵴、人字缝、矢状缝手术方法重要标记：颧弓根、星点、关键孔、眶嵴、人字缝、矢状缝9手术方法骨瓣：单或双侧额颞顶开颅(半侧开颅)、双额颞开颅(RagalBT2010)手术方法骨瓣：单或双侧额颞顶开颅(半侧开颅)、双额颞开颅(R10手术方法硬膜切口：切开前准备、切开方法手术方法硬膜切口：切开前准备、切开方法11手术方法DC+前颞切除(主侧半球语言区保留！)手术方法DC+前颞切除(主侧半球语言区保留！)12手术方法硬膜扩大缝合或人工硬膜(DuralSeal)与硬膜重叠粘连缝合材料：自体材料、防粘材料手术方法硬膜扩大缝合或人工硬膜(DuralSeal)与硬膜13手术方法骨瓣去留骨瓣半固定手术方法骨瓣去留14手术方法头皮缝合扩大头皮缝合手术方法头皮缝合15头部战伤多复合伤、开放(贯穿)伤、爆炸伤WWI→WWII→近期局部战争，头战伤处理原则虽有很大改变，但早期大骨瓣对选择病人不变头部战伤多复合伤、开放(贯穿)伤、爆炸伤16术后处理常规术后处理防治癫痫脑脊液漏切口感染易发大骨瓣并发症的因素： 年老、抗凝剂、合伴器质病、低GCS术后处理常规术后处理17并发症防治出血性脑挫裂伤：原有扩大或后发缺良策并发症防治出血性脑挫裂伤：原有扩大或后发18并发症防治对侧脑出血(7.4%)：原有扩大或后发缺良策并发症防治对侧脑出血(7.4%)：原有扩大或后发19并发症防治局部脑嵌顿(27.8%)：缺血坏死出血对策：大骨窗、骨缘钝角、明胶填并发症防治局部脑嵌顿(27.8%)：缺血坏死出血20并发症防治硬下积液(21.3%)：大脑凸面、纵裂对策：包扎自愈、外科引流并发症防治硬下积液(21.3%)：大脑凸面、纵裂21并发症防治脑积水(9.3%)：高压、低压对策：VP、脑顺应性纠正并发症防治脑积水(9.3%)：高压、低压22典型病例典型病例23并发症防治颅骨缺损综合征(13%)对策：早期补骨(2~8w)并发症防治颅骨缺损综合征(13%)24疗效ICP↓CPP↑(DECRA2011)疗效ICP↓CPP↑(DECRA2011)25疗效死亡率、改良GOS DC有益：大量回顾性，少量RCT(特别儿童) DC无益：DECRA(2011)、Tagliaferri(2012)疗效死亡率、改良GOS26DECRA成人弥漫脑伤RCT，ICP>20mmHg，>15’，一线降压无效双额颞减压结果：研究组ICP↓ICP↓持续时间(P<0.001)、6m后、不良预后增加(P=0.02)DECRA成人弥漫脑伤RCT，ICP>20mmHg，>15’27DECRA不足方法学：选择偏倚(15医院8年155人，占1~2%)、两组资料不均衡且未统计学处置瞳孔双侧光反(-)：27%(研)：12%(对)P=0.04，GCS：5(对)：6(对)，CTMarshallIII77%(研)：67%(对)，虽统计学(-)，但累积有影响ICP>20标准低。对照组中初压>20者很快<20未作交叉分析，仅作intendtotreat(欧州在研)DECRA不足方法学：选择偏倚(15医院8年155人，占1~28ICP↓预后反不好的原因大骨瓣减压本身虽能缓解ICP，但不能防治脑水肿！ICP↓不能阻断继发脑损伤发展ICP↓不能纠正脑水肿的发生发展ICP↓、CPP↑可引发或加重继发出血ICP↓预后反不好的原因大骨瓣减压本身虽能缓解ICP，但不能29脑水肿的发生发展血管源性：BBB、自动调节细胞源性：缺血缺氧、炎症、离子交换异常脑水肿的发生发展血管源性：BBB、自动调节30BBB和胶质血管单元SUR1/TRPM4：KATP(SUR1/Kirb.2)两通路互制衡，前者为Ca+ATP，后为K+ATP通道。 KATP使细胞过级化，SUR1/TRPM4则去极化。后者不受限可引起Na+大量内流，并带入Cl-和水，致细胞水肿BBB和胶质血管单元SUR1/TRPM4：KATP(SUR131脑挫裂伤进展出血微血管结构异常：半暗带毛细管，SUR1/TRPM4过表达(激活)→毛细管破裂→出血血管性水肿脑挫裂伤进展出血微血管结构异常：半暗带毛细管，SUR1/TR32DC长期疗效：增加植物人？ 澳大利亚186重度TBI(血肿、顽固ICP↑)→单或双侧DC→18月后 良好恢复 75人(40%) 中病残 32人(17%) 严重病残 34人(18%) 植物状 5人(3%) 死亡 32人(17%) 失访 8人(4%) (HoneybulS2013)DC长期疗效：增加植物人？ 澳大利亚186重度TBI(血肿、33DC长期疗效 39例严重病残或植物生存→经同意入组20例，随访至少3y 仍严重病残(GOS) 15人(18%) 仍植物状 5人 死亡 7人(17%) 失访或拒绝参与 12人 (HoneybulS2013)DC长期疗效 39例严重病残或植物生存→经同意入组20例，随34小结18月时的病残和植物状态者，以后少有改善对重病残和植物状态，病人和家属不觉懊悔，且能接受 (HoneybulS2013)小结18月时的病残和植物状态者，以后少有改善35目前临床研究(ClinicalTrialsGov)RCTII期Glyburide(SUR1/TRPM4阻断剂)防治脑水肿和继发出血RCTIII期黄体酮治急性TBI早期PropranoloI应用(II期)重组EPD…………目前临床研