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文档简介

第1页第2页一.病原学流行性出血热病毒布尼亚病毒科汉坦病毒属负性单链RNA病毒形态:圆形或卵圆形包括外膜和关键10/10/20233第3页EHFV基因组S基因:核衣壳蛋白(NP)M基因:膜蛋白(一种糖蛋白)L基因:聚合酶10/10/20234第4页免疫原性核蛋白免疫原性强,抗原决定簇稳定。核蛋白抗体有助于早期诊断膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原诱导机体产生保护性抗体(中和抗体)血凝抗原有助于病毒感染靶细胞10/10/20235第5页血清学分型最少有20个以上血清型:汉滩病毒(野鼠型)汉城病毒(家鼠型)普马拿病毒(棕背鲆型)希望山病毒(田鼠型)汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、多布拉伐-何贝尔格莱德病毒引发人类HFRS我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒病毒型别与临床症状轻重有关10/10/20236第6页抵抗力对外界抵抗力不强对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感不耐热、不耐酸对紫外线、酒精和碘酒敏感10/10/20237第7页二.流行病学传染源:鼠(黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠)人不是主要传染源黑线姬鼠褐家鼠10/10/20238第8页传输途径动物传输呼吸道传输接触传输消化道传输虫媒传输(螨媒传输)垂直传输:母婴传输10/10/20239第9页易感人群人群普遍易感本病隐性感染率低:野鼠型为1%~4%,家鼠型为5%~16%感染后大多发病并取得稳定免疫力10/10/202310第10页10/10/202311第11页10/10/202312第12页流行特性地域性:主要分布于亚洲,我国疫情最重季节性和周期性:四季均可发病,有显著高峰季节黑线姬鼠:11月~第二年1月高峰,5~7月小高峰家鼠:3~5月高峰林区姬鼠:夏季高峰人群分布:男性青壮年农民和工人发病较多。男:女为2:1,16~60岁年纪段人群发病占发病90%,农民占发病80%。与接触传染源机会多少有关10/10/202313第13页三.发病机制与病理解剖血流EHFV侵入人体全身与血小板、内皮细胞和单核细胞表面受体结合进入细胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组增殖入血织病毒血症10/10/202314第14页细胞和器官损害机制病毒直接作用病毒血症期,中毒症状症状轻重与病毒抗原差异和毒力有关组织中能检出病毒抗原,有抗原分布细胞发生病变EHFV可引发培养细胞病变10/10/202315第15页免疫作用免疫复合物引发损伤(Ⅲ型变态反应):免疫复合物是血管和肾脏损害原因其他免疫应答:早期特异性IgE抗体升高,存在Ⅰ型变态反应血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反应有关通过CTL细胞介导损伤机体细胞,Ⅳ型变态反应(淋巴细胞袭击肾小管上皮细胞)10/10/202316第16页多种细胞因子和介质作用EHFV诱导巨噬细胞和T细胞释放细胞因子和介质IL-1和TNF:发热TNF:休克和器官衰竭内皮素、血栓素B2、AT-2升高,减少肾血流量和肾小球滤过率,促进肾功衰竭10/10/202317第17页休克发生机制原发性休克:血管通透性增加,血浆外渗,血容量下降血液浓缩,血粘度升高和DIC循环淤滞有效血容量深入减少继发性休克:大出血继发感染水电解质补充不足10/10/202318第18页出血发生机制血管壁损伤血小板减少和功能障碍肝素类物质增加DIC所致凝血机制异常10/10/202319第19页急性肾功能衰竭发生机制肾滤过率下降:肾小球毛细血管损伤,微血栓形成和缺血性坏死肾灌流不足:血容量不足,肾素、血管担心素II激活造成肾小球动脉收缩肾小管受压:肾间质水肿和出血肾小管管腔阻塞:肾小管内坏死上皮细胞,血细胞,蛋白聚集形成管型10/10/202320第20页病理解剖基本病理变化:全身广泛小血管损伤造成多脏器病变血管变化:小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死管壁呈不规则收缩和扩张纤维素样坏死和崩解管腔内可有微血栓形成10/10/202321第21页肾脏变化肿大,水肿,包膜担心破裂皮质苍白,髓质充血出血肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成,肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死,管腔内出现多种脱落细胞及管型10/10/202322第22页(A)肾小球大部分呈凝固性坏死,毛细血管襻及鲍曼氏囊构造破坏,含糊不清,细胞色淡,内残余少数细胞核;(B)肾小球普遍坏死,上皮细胞及基底膜分离,多数小管内批细胞破碎消失。10/10/202323第23页病理解剖心脏心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润脑垂体水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润肺间质水肿、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内水肿肝、脾、肾上腺、胸腺、胰腺、胃肠

充血、出血,灶性坏死

10/10/202324第24页HFRS患者尸检所见,大脑脑回血管普遍扩张,充血(如图所示)10/10/202325第25页四.临床体现潜伏期:4~46天,2周多见典型病例具有三大主症:发热,出血和肾脏损害典型病例病程分5期:发热期低血压休克期少尿期多尿期恢复期重症病例可有二或三期重合,而轻症不典型病例则可越期而不具有五期通过10/10/202326第26页发热期发热:39~40°C之间,稽留热和弛张热。体温越高,热程越长,病情越重全身中毒症状:三痛、胃肠道症状、中毒性神经精神症状毛细血管损害:充血、出血和渗出水肿渗出水肿越重,病情越重肾损害:蛋白尿和管型,尿中膜状物,少尿或无尿10/10/202327第27页

男34岁,发病后第2天,左眼球结膜显著出血10/10/202328第28页

女,31岁,发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血(↑所示)10/10/202329第29页尿膜状物提醒肾损害程度严重10/10/202330第30页临床体现发热三红酒醉貌,头眼腰痛像感冒,腋腭鞭击出血点,恶心呕吐蛋白尿。10/10/202331第31页低血压休克期(病程4~6日)连续1~3天。多发生在第4~6d连续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。发热渐退,但其他症状反而加重一般出目前退热前1~2d,或热退同步血压下降促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭发生10/10/202332第32页临床体现意识障碍末梢循环障碍少尿无尿CVP<6cmH2O难治性休克:休克>24h,心、肝、脑、肺、肾两衰以上10/10/202333第33页少尿期(病程第5~8天)继低血压休克期出现少尿<500ml/二十四小时,无尿<50ml/二十四小时无少尿型肾功能衰竭主要体现:急性肾功能衰竭:尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。高血容量综合征和肺水肿。出血现象加重10/10/202334第34页临床体现急性肾功能衰竭尿毒症酸中毒电解质紊乱肾性脑病高血容量综合征表浅静脉充盈血压增高,脉压差增大脉搏洪大,血液稀释心力衰竭,肺水肿和脑水肿等10/10/202335第35页多尿期(病程第9~14天)根据尿量和氮质血症分三期移行期:尿量500-2023ml/24h,肾功能损害继续加重多尿早期:尿量>2023ml/24h,肾功能未见改善多尿后期:尿量>3000ml/24h,肾功能改善注意水电解质补充,避免继发感染,避免继发性休克10/10/202336第36页恢复期尿量<2023ml/24h精神、食欲基本恢复1~3个月体力才能完全恢复后遗症少数患者留有高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退10/10/202337第37页临床分型根据发热高低、中毒症状轻重、出血和休克、肾功能损害程度分4型:轻型:中型:重型:危重型:10/10/202338第38页特殊临床体现胃肠类型:吐泻,休克和肾衰伤寒型:连续高热,相对缓脉,脾肿大,WBC减少肝炎型:乏力,纳差,恶心,呕吐,黄疸,肝肿大肾炎型:发热出血不显著,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血症急腹症型:腹痛,恶心,呕吐,压痛,反跳痛脑炎型:发热,头痛,呕吐,反射性亢进,昏迷,幻觉肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差晕厥型:心律失常紫癜型腔道出血型10/10/202339第39页五.试验室检查血常规尿常规生化检查免疫学检查分子生物学检查其他检查10/10/202340第40页血常规变化与病期和病情轻重有关第3病日起,WBC升高,早期中性粒细胞增多,4-5病后来,淋巴细胞增多,可见异淋第2病日起,PLT减少,可见异型血小板血液浓缩,RBC和血红蛋白升高10/10/202341第41页尿常规尿蛋白:第2病日可出现,蛋白量逐渐增多膜状物:蛋白和脱落上皮细胞凝聚物巨大融合细胞:管型和红细胞10/10/202342第42页血液生化检查BUN和Cr:血气分析:发热期:呼吸性碱中毒休克期和少尿期:代谢性酸中毒血钾、钠、氯,血钙:10/10/202343第43页凝血功能血小板:减少,粘附、聚集和释放功能减少DIC:高凝期:凝血时间缩短消耗性低凝期:纤维蛋白原减少,PT延长纤溶亢进期:FDP升高10/10/202344第44页免疫学检查特异性抗原检查:血液、尿沉渣细胞免疫荧光ELISA胶体金特异性抗体检查:血清10/10/202345第45页PCR技术和病毒分离RT-PCR检测汉担病毒RNA,敏感性较高,具有早期诊断价值将发热期患者血清、血细胞和尿液等接种Vero-E6细胞或A549细胞可分离汉坦病毒10/10/202346第46页其他检查肝功能:ALT、TBIL心电图:窦性心动过缓、传导阻滞、心肌损害体现眼压增高,视乳头水肿X-线:肺淤血、肺水肿,胸腔积液和胸膜反应10/10/202347第47页六.并发症腔道出血中枢神经系统合并症:脑炎、脑水肿肺水肿急性呼吸窘迫综合征(ARDS):肺间质水肿造成低氧血症心源性水肿:其他:肾破裂,继发感染等10/10/202348第48页七.诊断与鉴别诊断流行病学资料:临床特性性症状和体征:早期3种主要体现:发热、毛细血管损伤、肾损伤病程5期通过:试验室检查:血常规:血液浓缩、异淋出现,血小板减少尿常规:大量蛋白血清学检查RT-PCR检测EHF病毒RNA10/10/202349第49页鉴别诊断发热期:上呼吸道感染败血症急性胃肠炎和菌痢休克期:其他感染性休克少尿期:急性肾炎其他原因急性肾功能衰竭10/10/202350第50页鉴别诊断出血:消化性溃疡出血血小板减少性紫癜其他原因所致DICARDS:其他原因引发ARDS腹痛:急腹症10/10/202351第51页八.预后与病情轻重、治疗迟早,措施正确是否有关早期诊断,治疗措施改善,预后改善10/10/202352第52页九.治疗治疗标准:三早一就早期发觉、早期休息、早期治疗,就近治疗综合疗法为主早期抗病毒治疗中晚期对症治疗防治休克、肾功能衰竭和出血10/10/202353第53页发热期治疗标准:控制感染减轻外渗改善中毒症状预防DIC10/10/202354第54页控制感染发病4天内抗病毒治疗:利巴韦林10/10/202355第55页减轻外渗早期卧床休息减少血管通透性:路丁、VC补充平衡盐液和葡萄糖盐水甘露醇提升血浆渗入压,减轻外渗和组织水肿10/10/202356第56页改善中毒症状高热:物理降温。避免大汗中毒症状严重:地塞米松呕吐:止吐药10/10/202357第57页预防DIC减少血液粘滞性:低分子右旋糖酐、丹参检查凝血时间,及时给与小剂量肝素抗凝10/10/202358第58页低血压休克期治疗标准补充血容量纠正酸中毒改善微循环10/10/202359第59页补充血容量早期迅速:4小时内血压稳定适量:晶胶结合,平衡盐为主。10/10/202360第60页纠正酸中毒5%碳酸氢钠溶液改善微循环血管活性药品:多巴胺肾上腺皮质激素10/10/202361第61页少尿期治疗标准稳:稳定内环境促:促进利尿导:导泻透:透析治疗10/10/202362第62页稳定内环境补液量:前一日尿量+呕吐量+500-700ml补液成份:高渗葡萄糖液。纠正代谢性酸中毒:5%碳酸氢钠10/10/202363第63页促进利尿

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