肺水肿的诊断与治疗

急性肺水肿诊治进展1.第1页

急性肺水肿

acutepulmonaryedemaAPE

是指由于多种病因造成超常液体积蓄于肺间质和/或肺泡内,形成间质性和/或肺泡性肺水肿综合征。其临床特点为严重呼吸困难或咯出粉红色泡沫样痰液,病情凶险,经常会危及患者生命,必须紧急实行急救和治疗。2.第2页

在正常肺组织内,组织间液和血浆之间不停进行液体交换,使组织液生成和回流保持动态平衡。影响液体滤过生物半透膜多种原因可用Starling公式概括:

F=K[(Pcap-Pis)-α(πcap-πis)],

F:毛细血管滤过率;K:通透系数;Pcap:毛细血管静水压;Pis:间质静水压;α:回吸取系数;πcap:毛细血管胶体渗入压;πis:间质胶体渗入压。肺微循环液体交换生理机制3.第3页肺内水肿液形成和消散机制

微循环内毛细血管流体静力压急剧上升>25mmHg时,从血管内滤出液体速率会增加,肺抗水肿代偿能力不足时,肺水肿即会发生.

输液不当造成肺血容量急剧增加—急性左心衰.

水肿液中蛋白质含量很低,水肿液先积聚于肺泡间质,当肺循环淤血未能得到有效纠正时,肺泡通气/血流百分比失调,动脉PaO2下降,缺氧使毛细血管通透性加大,血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。肺泡内水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质,使肺泡表面张力加大,肺泡毛细血管内液体成份被吸入肺泡中,肺水肿加重。4.第4页肺内水肿液形成和消散机制

非心源性病因引发肺水肿发生机制与肺泡-毛细血管膜受损及通透性增加有关,水肿液能够积聚在肺泡间质和/或肺泡内。不过,与心源性病因引发肺水肿不一样是,由于通透性增加水肿液中蛋白质含量较高。上述由Starling定律描述静力原因在肺水肿形成和消散过程中起到了关键性作用。肺泡上皮积极转运肺泡内液体在肺泡内水肿液清除中扮演了主要角色。5.第5页急性肺水肿诊断心源性肺水肿cardio-genicpulmonaryedema,CPE

非心源性肺水肿noncardiogenicpulmonaryedema,NCPE6.第6页心源性肺水肿

亦称毛细血管压力增高性肺水肿，是急性心力衰竭(acuteheartfailure,AHF)严重时体现形式。

AHF指由于急性发作心功能异常而造成以肺水肿、心源性休克为典型体现临床综合征。发病前能够有冠心病、高血压、扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎等,也能够没有基础心脏病史,能够是收缩性或舒张性心力衰竭(HF),起病突然或在原有慢性HF基础上急性加重。7.第7页非心源性肺水肿

NCPE也称为通透性增加性肺水肿,与多种病因造成急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)密切有关，常见于多种病原所致感染性肺损伤,吸入性肺损伤,外伤,休克,急性胰腺炎等。也包括高原性肺水肿(HAPE)、神经源性肺水肿、麻醉剂过量引发肺水肿、电复律后肺水肿等。8.第8页

Ⅰ期:细胞水肿临床体现轻微,常有烦躁、失眠、心慌、气短、血压升高等。

Ⅱ期:间质性肺水肿有胸闷、阵发性呼吸困难、呼吸浅快、可有端坐呼吸、面色苍白、脉速；肺部可无湿罗音,此时血气分析示PaO2与PCO2可轻度减少。

Ⅲ期:肺泡性肺水肿体现为突然发作或原有症状骤然加重,呼吸极度困难、紫绀、湿冷、大汗、端坐呼吸,咳嗽,咳大量白色泡沫痰或粉红色泡沫痰,患者精神担心、有濒死感,血压升高。肺部可听到广泛湿性罗音及干性罗音,湿罗音随体位变化,坐位与站位以中下肺部显著,仰卧位时背部显著。血气分析示低氧血症和低碳酸血症,后期转为高碳酸血症。临床体现9.第9页临床体现

Ⅳ期:休克由于肺水肿继续发展、液体继续外渗,愈加重了低氧血症与血容量减少,同步使心脏收缩无力,引发呼吸循环障碍,产生心源性休克:特性是低血压(收缩压<90mmHg)或平均血压(MBP)下降>30mmHg和组织低灌注状态:少尿(尿量<17ml/h或<0·5ml/kg·h),发绀、大汗和皮肤湿冷等。

Ⅴ期:终末期未能及时急救休克,或其他治疗不当,最后造成呼吸循环衰竭而死亡。

在临床实际中,许多患者体现并不典型,例如:非常严重患者也许仅体现为或满肺哮鸣音,或呼吸音低,但X胸片显示肺水肿。10.第10页影像学检查

间质性肺水肿:(1)小叶间隔中积液使间隙增宽,形成小叶间隔线,即克氏B线和A线。B线为长约1~2.5cm,宽约1~2mm水平线,多见于肋膈角区。A线为自肺野外中带斜行引向肺门线性阴影,长约2~5cm,最长可达10cm以上,宽约0.15~1mm且不分支、不与支气管血管走行一致,多见于上叶。(2)中下肺野出现网状阴影,边缘含糊,称为C线。(3)肺门阴影轻度增大、含糊、肺纹理增粗,肺部透亮度减低。(4)心影多有增大现象。(5)胸膜下和胸腔可有少许积液。11.第11页影像学检查

肺泡性肺水肿:多种多样,分布和形态因人而异(1)中央型肺水肿:呈大片状含糊阴影,聚集于以肺门为中心肺野中心部分,两侧较对称,其密度以在肺门区最高,向外逐渐变淡,形似蝶翼状,肺尖、肺底及肺外围部分清楚。

(2)弥漫型肺水肿:为两肺广泛分布大小不一、密度不均、边缘含糊阴影,常融合成片,分布不对称,以肺野内中带为主。

(3)局限型肺水肿:仅累及单侧或局限于一叶。12.第12页

CPENCPE

急性心脏事件病史有一般无体格检查心脏排血量估测末梢发冷末梢温暖

S3奔马律+-

颈静脉怒张+(伴右心衰竭时)-

罗音湿性罗音干性罗音为主潜在性非心脏疾病-+

试验室检查心电图心肌梗死变化等一般正常或非特异性变化

X线胸片血流肺门周围分布周围分布肺毛细血管压力>18mmHg<18mmHg

肺内分流量小大血清B型钠尿肽>100pg/mL<100pg/mLCPE和NCPE鉴别13.第13页治疗14.第14页

急性肺水肿病人发病急骤,需要争分夺秒地立即治疗。

密切监护:

中心静脉压心电图血压血氧饱和度血气分析15.第15页

体位:

端坐位、为被迫体位,同步双腿下垂有助于减少回心血量,减轻心脏前负荷。

纠正缺氧:

尽快纠正低氧状态确保患者氧饱和度(SaO2)在正常范围(95%~98%)。应当采取:①鼻导管吸氧;②开放面罩吸氧;③无创通气治疗,包括:连续正压通气(CPAP)和双水平正压通气(BiPAP)。④气管插管机械通气治疗。

对没有低氧血症证据患者增加吸氧浓度有争议,成果也许有害.治疗16.第16页吗啡

发生AHF时,患者经常有严重担心和焦虑,能够加重患者血液动力学紊乱和临床症状,吗啡有强大镇定作用,能够扩张静脉和轻微扩张动脉,反抗交感神经兴奋,并减慢心率,适用于AHF早期，尤其是伴有烦躁不安和呼吸困难者．静脉注射吗啡3~5mg/次,可反复应用。昏迷、严重呼吸道疾病患者忌用。17.第17页血管扩张剂应用

硝酸甘油:适用于有ACSHF患者,在改善全身血液动力学作用同步,能较好改善冠状动脉局部血液动力学状态。起始剂量为0·4μg/(kg·min)静脉注射,逐渐滴定上调可达4μg/(kg·min)。亦可先舌下含服或喷雾吸入硝酸甘油400μg/次(2喷)。

不恰当应用可致血压下降.

18.第18页血管扩张剂应用

硝普钠:可减轻心脏前、后负荷，从小剂量起始静脉注射0·3μg/(kg·min)逐渐上调剂量,可达5μg/(kg·min)。

严重肝肾功能异常患者慎用，密切观测血压变化。

19.第19页血管扩张剂应用

重组人B型利钠肽(奈西立肽):具有扩张静脉、动脉和冠状动脉,利尿利钠,有效减少心脏前后负荷,抑制RAS和交感神经系统等作用,能有效改善AHF患者急性血液动力学障碍。一般剂量为0·01~0·03μg/(kg·min)。

临床应用经验有限。

20.第20页血管扩张剂应用

ACEI:对于急性心肌梗死HF患者,血压高患者早期应用ACEI似有益处,然而,多项大研究主要关注是长期功能,成果表白ACEI能够显著减少患者死亡率。

AHF急性期尚未稳定期不推荐使用ACEI,

但对高危患者,ACEI对AHF急性期和AMI治疗有一定作用。

21.第21页

利尿剂是AHF急救时改善急性血液动力学紊乱基石。利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯重吸取，遏制心衰时钠潴留，减少静脉回流和减少前负荷，从而减轻肺淤血，提升运动耐量。

需注意是用药一段时间后,利尿剂效果削弱,注意下列几个问题:①电解质紊乱,如:低钠低氯血症,低镁低钙血症;②神经内分泌激活;③低血容量、低血压和氮质血症。利尿剂应用

22.第22页

AHF时应用β受体阻滞剂能够缓和缺血造成胸痛,缩小心梗面积,减少致命性心律失常,减少死亡率。对于严重AHF早期,肺底部有罗音患者应谨慎使用β受体阻滞剂。对于缺血造成AHF,发作时血压升高,心率增加,常规治疗效果不佳时,可尝试静脉注射β受体阻滞剂,宜从小剂量开始(美托洛尔1~15mg),逐渐加量。β受体阻滞剂

23.第23页洋黄:具有正性肌力、减少交感神经活性、减慢传导和降心率作用。适用于心率快,尤其是迅速心房颤动AHF者,西地兰0·2~0·4mg/次,可反复使用。正性肌力药品24.第24页正性肌力药品

多巴胺:小剂量<2μg/(kg·min)作用于多巴胺能受体,扩张肾、内脏、冠状动脉和脑血管。剂量>2μg/(kg·min)刺激β肾上腺素能受体，增加心肌收缩力和心输出量。剂量>5μg/(kg·min)作用于ａ肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加．可提升血压，但增加左室后负荷、肺动脉阻力和压力，也许对ＨＦ有害。长时间(24~48小时以上)应用有耐药性和依赖性,不宜突然停药。心源性休克时,为确保主要脏器血液灌注,临时用升压药品治疗是必要。心源性休克常伴有周围血管阻力增加,因此,任何升压药品治疗都不应连续时间过长,不然也许会深入,减少终末器官血流。25.第25页正性肌力药品

多巴酚丁胺:刺激β1和β2肾上腺素能受体发挥正性肌力作用,起始用量2~3μg/(kg·min),可增加到20μg/(kg·min)。但有增加房性或室性心律失常作用,与剂量有关。26.第26页正性肌力药品

磷酸二酯酶抑制剂(PDEI):具有显著正性肌力和外周血管扩张作用,适用于外周低灌注、伴或不伴对足量利尿剂和血管扩张剂抵抗患者。注意对心肌缺血原因造成AHF伴心律失常者应慎用,以免增加恶性心律失常发生。27.第27页正性肌力药品

钙离子增敏剂:左西孟旦(levosimendan)具有钙敏感蛋白正性肌力和平滑肌K+通道开放引发外周血管扩张作用。药品作用半衰期长达80小时。但大剂量也许引发心动过速等心律失常以及低血压,应予注意。28.第28页正性肌力药品

严重AHF不伴有低灌注时使用正性肌力药存在很大争议。有证据显示，使用正性肌力药品后尽管血液动力学有所改善，但多巴酚丁胺及米力农增加AHF患者死亡率。也许是由于增加了AMI和室性心动过速发生。

必要时短期应用。29.第29页连续血液净化(CRRT)

连续性血液净化可迟缓、连续清除过多溶质和液体,对患者本身血液动力学反应影响较小。主要用于患者严重HF,水钠潴留显著,对利尿剂反应不佳或发生心肾综合征,少尿或无尿患者。30.第30页

临时机械辅助治疗是帮助患者渡过AHF极期和(或)等