毒物与职业中毒

毒物与职业中毒第1页，课件共74页，创作于2023年2月(2)物理性因素异常的气象条件；噪声、振动；电离辐射和非电离辐射。第2页，课件共74页，创作于2023年2月(3)生物性因素炭疽杆菌引起的职业性炭疽；森林脑炎病毒引起职业性森林脑炎。第3页，课件共74页，创作于2023年2月

职业中毒总论

第4页，课件共74页，创作于2023年2月一、生产性毒物的概念、来源和存在形态1、概念：生产性毒物（productivetoxicant)：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。职业中毒(occupationalpoisoning)：劳动者在生产过程中接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。第5页，课件共74页，创作于2023年2月

2、来源原料中间产品(中间体)成品夹杂物辅助原料

第6页，课件共74页，创作于2023年2月3、存在形态气体（gas）:是指常压、常温下呈气态的物质。蒸气(vapor)：由固体升华或液体蒸发（挥发）而成。雾(mist)：是指悬浮于空气中的液体微滴，多由蒸汽冷凝或液体喷洒形成。第7页，课件共74页，创作于2023年2月烟(smoke)：是指悬浮于空气中直径小于0.1μm的固体微粒。粉尘(dust)：是指悬浮于空气中直径为0.1～l0μm的固体微粒。气溶胶(aerosol)：飘浮在空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。第8页，课件共74页，创作于2023年2月二、生产性毒物的接触机会

原料的开采与提炼，材料的加工、搬运、储藏，加料和出料，成品的处理、包装，作业人员清理反应釜、输送管道，废料的处理和回收。第9页，课件共74页，创作于2023年2月三、生产性毒物进入人体的途径

呼吸道皮肤消化道

第10页，课件共74页，创作于2023年2月（一）呼吸道呼吸道是生产性毒物进入人体的主要途径，气体、蒸气及气溶胶形式的毒物均可经呼吸道进入人体。毒物经呼吸道可直接进入体循环，其毒作用发生较快。第11页，课件共74页，创作于2023年2月呼吸道利于毒物的吸收：

1.吸收面积大，成年人肺脏的总面积可高达50～100M2；2.肺脏的毛细血管丰富；3.毛细血管内皮和肺泡上皮组成的呼吸膜薄，仅为1.5μM；4.通透性高，对脂溶性、非脂溶性分子及离子都具有高度通透性。第12页，课件共74页，创作于2023年2月呼吸道吸收的影响因素(气态毒物)1.毒物在空气中的浓度:浓度高，则毒物在呼吸膜内外的分压差大，进入机体的速度就较快。2.毒物的分子量:分子量轻的气体，扩散较快。3.血/气分配系数：其大的毒物，易吸收。第13页，课件共74页，创作于2023年2月4.水溶性：水溶性较大的毒物易为上呼吸道吸收；水溶性较差的毒物易进入呼吸道深部。5.其它影响因素：劳动强度、呼吸深度和频率、肺通气量与肺血流量，以及生产环境中的气象条件等。第14页，课件共74页，创作于2023年2月(二)皮肤

1、经表皮屏障到达真皮，进入血液；2、通过皮肤的附属器，如毛囊、皮脂腺或汗腺进入真皮。3、具有腐蚀性的毒物，如酸、碱，重铬酸盐等可通过被腐蚀的皮肤糜烂面进入人体。经皮吸收的毒物直接进入大循环。第15页，课件共74页，创作于2023年2月皮肤吸收的过程脂、水两溶的物质，其吸收要经历两个不同时相和过程。第一步是穿透相即毒物通过被动扩散，透过角质层以及整个表皮层的过程，通过速度与脂溶性成正比，与分子量大小成反比（分子量大于300的不能通过）。第16页，课件共74页，创作于2023年2月第二步是吸收相即毒物达到真皮层并透过毛细血管壁吸收入血的过程，吸收速度与水溶性大小有关。

第17页，课件共74页，创作于2023年2月皮肤吸收的影响因素

脂/水分配系数(lipid/waterpartitioncoefficient)（油脂相中的溶解度与水相中的溶解度之比），脂/水分配系数接近1的物质最易经皮肤吸收。毒物的浓度，接触皮肤面积，生产环境的温度和湿度，均可影响毒物经皮吸收。第18页，课件共74页，创作于2023年2月(三)消化道

1、个人卫生习惯不良或毒物污染食物时，毒物也可从消化道进入体内2、被呼吸系统清除至咽喉部时，也能从咽部进入消化道3、进入口腔，可被口腔粘膜吸收经消化道进入的毒物,大部分经肝脏转化解毒后,才进入血液循环。第19页，课件共74页，创作于2023年2月四．毒物在体内的过程

分布生物转化排出

蓄积第20页，课件共74页，创作于2023年2月(一)分布

毒物被吸收后，随血液循环分布到全身,以后可选择性地分布到某些器官或组织。由于毒物本身的理化特性和各组织器官的解剖、生理生化特点不同，毒物在体内的分布是不均匀的，常表现出某一毒物对某些组织和器官有特殊的亲和力（选择性）。第21页，课件共74页，创作于2023年2月(二)生物转化

进入机体的毒物在体内酶作用下，参与体内生化过程，其化学结构发生一系列的改变，称为毒物的生物转化(biotransformation)。第22页，课件共74页，创作于2023年2月解毒(detoxication)

：毒物经过转化后，变为低毒或无毒的物质，这种变化称为解毒。毒物在体内的生物转化可概括为氧化、还原、水解和结合四类反应。第23页，课件共74页，创作于2023年2月活化(activation)。

：毒物经过转化后，变成毒性更高的物质，这种变化称为活化。

第24页，课件共74页，创作于2023年2月(三)排出毒物可以原形或代谢物的形式从体内排出。排出途径：肾脏呼吸道消化道其它排出途径

第25页，课件共74页，创作于2023年2月肾脏

尿中排出的毒物或代谢物的浓度常与血液中的浓度密切相关，所以测定尿中毒物或其代谢物水平，可间接衡量体内负荷情况；结合临床征象和其它检查，有助于诊断。

第26页，课件共74页，创作于2023年2月呼吸道气态毒物可从呼吸道以原形排出。排出的方式为被动扩散。排出的速率主要取决于肺泡呼吸膜内外有毒气体的分压差和血/气分配系数。第27页，课件共74页，创作于2023年2月消化道肝脏与肠道也是排泄毒物的重要器官，许多毒物的代谢产物，可直接排入胆汁随粪便排出。有些毒物进入肠道后可被肠腔壁重吸收、重返肝脏，形成肠肝循环，毒物从肠道排泄速度因此而减慢。第28页，课件共74页，创作于2023年2月其它排出途径

唾液腺乳腺月经头发指甲

第29页，课件共74页，创作于2023年2月(四)蓄积毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出，则可在体内逐渐积累，此种现象称为毒物的蓄积(accumulation)。毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。第30页，课件共74页，创作于2023年2月蓄积形式

（1）

物质蓄积毒物或其有毒代谢产物在体内逐渐积累。（2）

功能蓄积因毒物代谢迅速，在体内很快就检测不出；但因每次接触产生的损害恢复较慢，损害在反复接触中逐渐加重，形成功能蓄积。第31页，课件共74页，创作于2023年2月储存库毒物蓄积的部位称该毒物的储存库(storagedepot)。第32页，课件共74页，创作于2023年2月储存库对急、慢性中毒有不同作用

（1）对急性中毒的保护作用储存库内的毒物处于相对无活性状态，它减少了达到毒作用点的毒物量，故此种蓄积在一定程度上属保护机制，对毒性危害起缓冲作用。第33页，课件共74页，创作于2023年2月（2）慢性中毒的毒物来源在某些生理条件下如感染、服用酸性药物等，体内平衡状态被打破时，储存库内的毒物又可释放至血液中，又使它成为体内毒物的来源，其结果是脱离接触期血浆中毒物浓度保持相对稳定。第34页，课件共74页，创作于2023年2月五.影响毒物对机体毒作用的因素

毒物的特性毒物的剂量、浓度和接触时间

联合作用个体感受性

第35页，课件共74页，创作于2023年2月（一）毒物的特性1．化学结构毒物分子的化学结构决定其在体内的生物转化过程，从而影响其毒性。2．理化性质毒物的理化性质对其进入机体的机会及其在体内的过程有重要影响。分散度、挥发性、溶解度等和毒作用有关。第36页，课件共74页，创作于2023年2月（二）毒物的剂量、浓度和接触时间不论毒物的毒性大小如何，都必须在体内达到一定量才会引起中毒。空气中毒物浓度高低和接触时间长短，决定毒物进入体内的量。第37页，课件共74页，创作于2023年2月(三）联合作用

毒物的联合作用生产环境物理因素与毒物的联合作用

劳动强度

第38页，课件共74页，创作于2023年2月1、毒物的联合作用在生产环境中往往同时存在许多毒物,两种或两种以上的毒物同时作用于机体所引起的毒作用,称为毒物的联合作用。第39页，课件共74页，创作于2023年2月（1）独立作用（independentaction）几种毒物同时存在，其作用方式、途径、部位不同，对机体产生的影响互不关联，此混合物的毒性是各个毒物毒性的相加。第40页，课件共74页，创作于2023年2月（2）相加作用（additiveaction）混合物中各种毒物在化学结构上属同系物、或结构相近似或作用靶器官相同，联合作用表现为相加作用。

第41页，课件共74页，创作于2023年2月（3）加强作用（potentiation）两个或两个以上毒物同时存在，一个毒物可加强另一个毒物的毒性。相加作用和加强作用可以统称为协同作用(synergisticaction)。第42页，课件共74页，创作于2023年2月（4）拮抗作用（antagonisticaction）两个或两个以上毒物同时存在，一个毒物可减弱另一个毒物的毒性。

第43页，课件共74页，创作于2023年2月2、生产环境物理因素与毒物的联合作用(1）温度在高温环境下毒物的毒作用较常温大。（2）湿度增高，可增加空气中的化学物质的浓度、增加经皮吸收。第44页，课件共74页，创作于2023年2月3、劳动强度体力劳动强度大时，毒物吸收多，机体耗氧量也增多，对毒物的毒作用更为敏感。第45页，课件共74页，创作于2023年2月（四）个体感受性年龄、性别、健康状况、生理变动期、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。

第46页，课件共74页，创作于2023年2月六．职业中毒的临床(一)临床类型(二)临床表现(三)职业中毒的诊断(四)职业中毒的急救和治疗(五)职业中毒的预防第47页，课件共74页，创作于2023年2月(一)临床类型

1．急性中毒(acutepoisoning)毒物一次或短时间(几分钟至数小时)大量进入人体而引起的中毒。2．慢性中毒(chronicpoisoning)指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。3.亚急性中毒(subacutepoisoning)发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。第48页，课件共74页，创作于2023年2月4.吸收状态(poisons’absorption)毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态，称毒物的吸收。

迟发性中毒(delayedpoisoning)脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒的临床病变，称迟发性中毒。

第49页，课件共74页，创作于2023年2月(二)临床表现1、神经系统

类神经症、精神障碍、周围神经病变、中毒性脑病和脑水肿。

第50页，课件共74页，创作于2023年2月2、呼吸系统

咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎、肺气肿等呼吸道病变；严重时，可产生化学性肺水肿、过敏性哮喘、窒息及成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。甚至引起肺部肿瘤。

第51页，课件共74页，创作于2023年2月3、血液系统低色素性贫血;急性溶血;高铁血红蛋白血症;白细胞减少和血小板减少、再生障碍性贫血、白血病;凝血因子合成抑制,毛细血管壁损伤;碳氧血红蛋白血症。第52页，课件共74页，创作于2023年2月4、消化系统口腔炎、急性胃肠炎、腹绞痛、急性或慢性中毒性肝病等。有些毒物可引起牙齿酸蚀症及牙龈色素沉着等。第53页，课件共74页，创作于2023年2月5、泌尿系统急性中毒性肾病;慢性中毒性肾病;中毒性泌尿系统损害(膀胱炎);泌尿道肿瘤。

第54页，课件共74页，创作于2023年2月6、循环系统直接损害心肌，影响心肌氧化与能量代谢，引起心功能降低、房室传导阻滞；使心肌应激性增强，诱发心率紊乱，促使室性心动过速或引起心室颤动；血管扩张，血压下降；冠状动脉粥样硬化。第55页，课件共74页，创作于2023年2月7、生殖系统

毒物对生殖系统的毒作用涉及对接触者本人及其对子代发育过程的不良影响.生殖毒性reproductivetoxicity发育毒性developmentaltoxicity第56页，课件共74页，创作于2023年2月8、皮肤

接触性皮炎，光敏性皮炎，职业性痤疮，皮肤黑变病，职业性皮肤溃疡，皮肤肿瘤等。

第57页，课件共74页，创作于2023年2月9、其它

眼部病变骨骼改变金属烟尘热第58页，课件共74页，创作于2023年2月

(三)职业中毒的诊断

职业史;现场劳动卫生调查;相应的临床表现;必要的实验室检查.第59页，课件共74页，创作于2023年2月

1．职业史包括工种、工龄、毒物种类、操作方法、防护措施及既往的工作经历。第60页，课件共74页，创作于2023年2月

2．劳动卫生现场调查生产工艺过程,空气中毒物浓度、预防措施等。第61页，课件共74页，创作于2023年2月

3．症状与体征急性中毒:因果关系明确;慢性中毒:临床表现是否与所接触毒物的毒作用相符。注意各种症状发生的时间和顺序及其与接触生产性毒物的关系。第62页，课件共74页，创作于2023年2月4．实验室检查(1)接触指标：测定生物材料中毒物或其代谢物。(2)效应指标：①反映毒作用的指标。②反映毒物所致组织器官病损的指标。第63页，课件共74页，创作于2023年2月

(四)职业中毒的急救和治疗三类：病因治疗对症治疗支持疗法第64页，课件共74页，创作于2023年2月1．急性职业中毒(1)现场急救：脱离毒物接触。(2)阻止毒物继续吸收：对气体或蒸气吸入中毒者，可给予吸氧。经口中毒者，应立即采用催吐、洗胃、导泄等措施。第65页，课件共74页，创作于2023年2月(3)解毒和排毒：常用的特效络合剂和解毒剂是金属络合剂、高铁血红蛋白还原剂、氰化物中毒解毒剂、有机磷农药中毒解毒剂、氟乙酰胺中毒解毒剂。(4)对症治疗：第66页，课件共74页，创作于2023年2月2．慢性职业中毒（1）中毒患者应脱离毒物接触。（2）使用有关的特效解毒剂。（3）支持和对症治疗。

第67页，课件共74页，创作于2023年2月(五)职业中毒