颅脑手术的麻醉

颅脑手术麻醉相关生理概念脑代谢（CMRO2）脑是机体代谢率最高的器官，相当于全身氧耗量的20%；脑依靠有氧代谢，能量储备有限，缺氧耐受差；脑代谢率增加，脑血流与之相应增加。脑血流（CBF）脑血流占心输出量的12﹪～15﹪；脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比；脑灌注压（CPP）是平均动脉压与颈内静脉压之差，正常CBF主要取决于颈内动脉压，平均动脉压变化在50∽150mmHg范围时,脑血流可保持相对恒定；缺氧和二氧化碳增高可使脑血流量增加。PaCO2在25-80mmHg范围内，对脑血流量的调节最敏感，完成该反射大约需30s。颅内压（ICP）颅内压决定于脑实质、脑脊液及脑血流三个部分，任何一部分发生变化将影响到其它两部分。若超过了生理限度，失去相互调节平衡，将导致颅内压升高；正常值为70～200mmH2O。麻醉的影响血管活性药物血管收缩药：苯肾上腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素因不能透过血脑屏障，对脑血管无直接作用，但可通过影响血压增加脑灌注压，间接使脑血流增加。血管扩张药：硝普钠和硝酸甘油可使脑血流增加和颅内压升高。应用β阻滞剂时，如能维持脑灌注压，则对脑血流及颅内压的影响很小。吸入麻醉药所有吸入麻醉药均有不同程度的脑血管扩张作用，使脑血流增加，颅内压升高；氟类吸入麻醉药物可降低脑代谢。静脉麻醉药除氯胺酮外，绝大多数具有量依赖性的降低脑血流和颅内压的作用。其作用与抑制脑电活动和降低脑代谢有关。不影响脑血管自动调节功能和对CO2的反应。氯胺酮可增加脑血流、脑代谢和颅内压，神经外科手术麻醉少用。肌肉松弛药琥珀胆碱可引起一过性的脑血流和脑代谢增加，颅内压升高。非去极化肌松药因为不能跨过血脑屏障,对脑血流和脑代谢无直接影响。可通过影响血压或心率间接影响脑血流和脑代谢。机械通气机械通气通过降低PaCO2使脑血流量减少，降低颅内压，是临床上最常用的降低颅内压的方法。低温低温可减轻脑水肿和降低颅内压，可用于心肺复苏后的脑保护。但由于全身低温带来的生理影响，在颅脑手术中不建议常规使用。颅内高压颅内高压常见原因颅内占位性病变：颅内血肿、肿瘤、脓肿；颅腔容积变小：狭颅症、颅底陷入症等；脑体积增加：各种原因引起的脑水肿；脑脊液分泌和吸收失调：如脑积液回流不畅、脑积水；脑血流量或静脉压持续增加：如颅内动、静脉畸形。颅内高压的症状颅内高压的三个主要表现是头痛、恶心呕吐和视乳头水肿。颅内压极度增高时，出现神志模糊、瞳孔散大、对光反射消失。后颅凹病变使颅内压升高时，可出现心动过缓、呼吸变慢等。延髓小脑扁桃体疝时，可出现颈强直，呼吸停止。颅内高压的治疗原则原发病及继发病征兼治。降低颅压是临时性措施；解除颅压增高的原因和终止其发病机理是根治性治疗。对急性颅内高压病人必须首先处理危及生命的病情，包括止血、保持呼吸道通畅、充分供氧排碳、有效治疗休克、提升血压以维持脑灌注压，以及有效降低颅内高压。对慢性颅内高压主要是针对原发病进行确诊和治疗，采取直接降低颅压的措施虽属重要，但不能替代原发病的手术治疗。降低颅内高压的途径

减少脑脊液，主要用于各种脑积水。脑脊液分流术。腰椎穿刺放液治疗。但腰椎穿刺减压禁用于阻塞性脑积水、脑挫伤性水肿等病人，否则因椎管内压力下降可引起枕骨大孔疝。缩小脑体积，针对脑水肿主要采用高渗性利尿药和肾上腺皮质激素等。减少颅内血容量，通过过度通气可使脑血管收缩来减少血容量。脑减压，施行手术切除肿瘤或清除血肿。颅内高压的处理首先必须针对原发病因进行处理1脱水剂、利尿剂和液体限制输入；2皮质激素；3过度通气；4降低静脉压；5脑血管收缩药的应用；6低温；7减少脑脊液容量；8手术减压或手术切除颅内占位性病变。脱水剂、利尿剂1.甘露醇0.25～1.0g/kg2.山梨醇200ml/次3.速尿20~40mg/次4.人体白蛋白20～40ml/次激素改善毛细血管通透性，减轻脑水肿，降低颅内压。地塞米松10～20mg/天氢化考的松100~200mg/天过度通气过度通气可以使脑血流量减少，降低颅内压；脑酸中毒时，脑血管麻痹，过度通气效果不佳。降低静脉压通过体位：头高位、坐位。减少脑脊液脑室穿刺引流腰穿引流脑血管收缩剂硫贲妥钠利多卡因异丙酚等。降温

可使脑血流降低，脑氧代谢降低。体温每降低1◦C，脑耗氧量降低5%。低温以35～32◦C为准，先给予冬眠药以控制机体御寒不良反应，然后施行物理降温，用冰袋置于四肢大动脉处，头戴冰帽，控制体温降至预定温度。最适用于严重脑外伤病人，低温可增加未被破坏脑细胞对缺氧的耐受力，伤后3小时内开始降温的疗效最好。低温治疗中应避免寒颤发生，否则全身耗氧增加。血脑屏障血脑屏障血脑屏障（BloodBrainBarrier,BBB）的结构基础是脑毛细血管的内皮细胞，围绕着脑血管形成一个五层的粘连物，阻止了细胞之间的分子通道。在健康大脑，分子通过血脑屏障的唯一通道是分子自身穿过内皮细胞。改变血脑屏障的因素颅内肿瘤可破坏血脑屏障；高血压、高热、持久高碳酸血症和头部外伤也可破坏血脑屏障；长时间低氧（6～12小时）可出现不可逆性血脑屏障破坏；脱水利尿药可使毛细血管内皮细胞皱褶，发生细胞连接破坏；类固醇类药物地塞米松具有稳定和修复已破坏的血脑屏障作用。血脑屏障完整病人的输液水分子能自由通过完整的血脑屏障，液体的移动取决于血管内、外流体静水压和渗透压之间的差异。水分子过多进入脑组织可以加重脑水肿、升高颅内压和降低脑灌注。神经外科病人体液管理必须严格避免低渗溶液输注，防止血浆渗透浓度降低。血脑屏障破坏病人的输液

血脑屏障破坏时，不论输注晶体液或胶体液，都会从血管向外渗到脑组织，从而加重脑水肿。为达到血液动力学稳定和尽快扩容，以输注胶体液和血液制品为宜，1L等渗盐水提高血管内容量约200ml；1L5％白蛋白提高500ml；1L羟乙基淀粉提高750ml。过分限制输液量是不明智的，补液不足可导致血流动力学不稳定和正常脑灌注压不能维持，加重脑损伤。麻醉前评估和准备术前评估与准备颅内压（ICP）急剧增高与脑疝危象，需采取紧急脱水治疗，以缓解颅内高压和脑水肿。对呼吸困难严重缺氧者，尽快建立有效通气。低血压和心率增快者，应查明原因。闭合性颅脑外伤或脑瘤病人，一般极少出现低血压和快心率，一旦出现提示并存有其它合并症，如肝脾破裂、骨折等，应及时输液、补充血容量、纠正休克后方可手术，必要时对颅脑和其它损伤部位同时手术止血。术前评估与准备长期颅内高压、频繁呕吐、不能进食、有脱水及电解质紊乱者，术前应尽量纠正，同时采取降颅压、高营养及纠正电解质紊乱，待衰竭状态改善再开颅手术。脑损伤、高血压脑出血等病人常因血小板释放活性物质促成并发脑血管痉挛，其危害程度取决于脑缺血累及的范围，应予及时纠正，否则易导致不可逆性全脑缺血损伤，严重者致残、昏迷甚至死亡。对癫痫状态应在术前使用抗癫痫药和镇静药以制止癫痫发作。术前评估与准备神经外科手术病人使用术前药应慎重，特别是已有颅内压增高的病人对中枢神经抑制药往往特别敏感，因此一般不必使用。麻醉药和麻醉方法麻醉药物选择

原则：①诱导快，半衰期短；②镇静镇痛强，术中无知晓；③不增加颅内压和脑代谢；④不影响脑血流及其对CO2的反应；⑤不影响血脑屏障功能，无神经毒性；⑥临床剂量对呼吸抑制轻；⑦停药后苏醒迅速，无兴奋及术后精神症状；⑧无残余药物作用。麻醉药物选择---异丙酚

按2mg/kg静脉注射，可使脑血流、脑代谢、颅内压降低，脑血管阻力增加；随着剂量加大，可明显降低动脉血压，因此对颅内高压病人要特别注意，避免影响颅内灌注压。麻醉药物选择---依托咪酯

依托咪酯具有脑保护作用，特别适用于心功能不全的神经外科手术病人。麻醉诱导剂量为0.15～0.3mg/kg，因可能抑制肾上腺皮质功能，故不宜连续静脉输注。麻醉药物选择---七氟烷

吸入0.5～1MAC时，CBF增加，ICP增高，而脑代谢降低，脑血流自动调节功能受损。吸入4～5%高浓度时EEG呈现兴奋状态。但其诱导和苏醒均快，仍不失为神经外科手术较好的吸入全麻药。麻醉药物选择---琥珀胆碱

琥珀胆碱配合全麻药施行快速诱导气管插管简捷有效，但在严重创伤、大面积软组织损伤、眼球穿透伤、青光眼、高钾血症、颅内压增高、骨骼肌张力过高综合征、神经-肌肉疾病、下运动神经元疾病、瘫痪及恶性高热家族史等患者应用琥珀胆碱，可能引起高血钾反应。麻醉方法选择局麻全麻1.吸入全麻2.静脉全麻3.静吸复合全麻低温麻醉控制性降压麻醉诱导和维持全麻诱导力求快捷平稳，防止高碳酸血症和低氧血症，中度过度通气有利于降低ICP。常用异丙酚或依托咪酯复合芬太尼诱导，肌松用非去极化肌松药。将气管插管引起的心血管反应降低到最低程度。麻醉期间避免发生兴奋和躁动，多以复合麻醉维持。术中输液原则限制输液速度，但不应引起严重低血容量或循环不稳定；不输含糖液，必要时输入胶体液以维持适当胶体渗透压；失血量少者可不必输全血，维持HCT为30%－35%；监测血糖浓度，保持在100-150mg/100ml为宜；纠正电解质紊乱。围手术期监测围手术期监测1、无创或有创血压监测；2、心电图持续监测心率、心律、心肌有无缺血；3、脉搏氧饱和度判断肺换气功能及