创伤性休克课件1

创伤性休克

东莞市太平人民医院重症医学科赵一菊深切怀念

四川汶川地震的遇难同胞难忘的2008.5.12

内容休克分类创伤性休克的内涵休克的诊断和监测液体复苏

休克的病因分类

低血容量性休克——失血性休克：急性消化道大出血肝脾破裂

宫外孕出血大血管损伤出血

产科出血等烧伤所致休克失液性休克：大量吐泻，出汗，肠瘘等低血容量性休克——创伤性休克：严重创伤

骨折挤压伤大手术及多发性损伤休克的病因分类

休克的病因分类

感染性休克：重症肺炎，急性化脓性胆管炎，

急性肠梗阻，胃肠穿孔

急性弥漫性腹膜炎等心源性休克：急性心肌梗死，心包填塞，心脏手术后，重症心肌炎等过敏性休克：药物过敏，输注血制品过敏

蜜蜂叮咬，花粉过敏等神经源性休克：高位脊髓损伤，脑疝，高度紧张恐惧内分泌性休克：肾上腺皮质功能不全或衰竭休克的血流动力学分类低血容量性休克：循环容量的丢失，前负荷不足。心源性休克：泵功能衰竭。前负荷保证的条件下，心输出量下降分布性休克：血管收缩舒张功能调节异常。一部分为体循环阻力正常或增高，容量血管扩张，循环血量相对不足；另一部分为体循环阻力降低，血液重新分布。梗阻性休克：血流通道受阻，如心包填塞，心瓣膜狭窄，肺动脉栓塞，导致心输出量减少，循环灌注不良。

内容休克分类创伤性休克的内涵休克的诊断和监测液体复苏休克的本质是什么---循环功能衰竭，即休克。

休克的血流动力学特征：有效循环血量明显降低器官组织灌注严重不足。组织缺氧是休克的本质血压下降？

组织灌注不足——微循环障碍——氧代谢异常

低氧所致细胞功能障碍，代谢异常，细胞死亡失血性休克与创伤性休克的差异失血性休克以失血为主要原因。全身血量急剧减少超过15%即可出现失血性休克。血容量丢失30%—40%，机体失代偿。血容量丢失超过50%，患者可陷入濒死状态。大量失血的概念：24小时内丢失1个血容量的血液或3小时内失血量﹥50%血容量血液总量相当于体重的7%~8%,或相当于70~80ml/公斤体重创伤性休克多见于严重创伤，除失血的因素外，剧烈疼痛是诱发休克的因素之一，另外如合并多发肋骨骨折，高位截瘫等严重创伤，呼吸功能障碍和血管神经调节功能障碍也是诱发休克的原因。创伤性休克比单纯失血性休克的发病机理更为复杂。除血容量减少外，还有心源性、神经源性等因素的作用，后期可合并感染性休克和多器官功能衰竭，是创伤致死的主要原因。临床上创伤性休克较失血性休克更重。二者发展到后期，微循环和组织病理改变的表现是一样的，至少早期在休克的起因上还是有区别的。失血性休克与创伤性休克的差异

内容休克分类创伤性休克的内涵休克的诊断和监测液体复苏※进入21世纪以来，全球每年死于创伤的人数约500万（9.5人/分钟），占全球死亡总数的9%。※我国每年创伤死亡人数约70万左右，是第5位死亡原因。※中国汽车数量占全球1.9％,车祸死亡数却占15％,而且以每年4.5％的增幅上升。※据WHO预测，如果不采取有效的预防控制措施，至2020年，车祸导致的伤害和死亡数字将上升65％，并且在全球疾病负担中的位次将上升到第3位。全球范围内，创伤正日益成为致死和致残的主要原因，已经成为现代社会的第一大公害。创伤现况创伤后院前死亡主要原因严重脑、脑干伤、脑疝严重胸部伤、窒息、心脏压塞、连枷胸、张力性气胸、难以控制的大出血等致命性创伤。严重伤员存活与死亡的时间宽度很窄，稍有耽搁即失去救生命的时机，因此，加强创伤院前救治的研究实乃当务之急。早期判定创伤性休克

创伤伤员有三个死亡高峰期：即刻死亡：数秒至数分钟。总死亡率50%。此过程都在现场。主要在前10分钟。原因为休克和窒息。

创伤后10分钟，为院前急救“白金10分钟”早期死亡：第二个死亡高峰期。创伤后数分钟或数小时，占30%。多为颅内，胸腹部大出血，或多发伤所致肢体大出血。1小时内及时送往有条件医院，可望成功救治。

创伤后1小时为“黄金时机”后期死亡：数日至数周。多为感染，脓毒血症，肾功能衰竭，MODS。

休克的诊断和分级早期临床表现：由于创伤性出血，包括开放或隐性出血，组织灌注减少，表现血压降低，心率快，表情淡漠，四肢冷，指发绀，脉速而弱。晚期临床表现：组织灌注不足无氧代谢增加，乳酸性酸中毒。表现反应迟钝甚至昏迷。诊断线索：严重损伤，大出血等，应想到休克的发生，若出现神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快，收缩压降至90mmHg或原有高血压的患者收缩压下降40mmHg及尿少，标志患者已进入休克失代偿期。判断失血源

判断伤情病史致伤机制体格检查腹腔穿刺床边超声CT检查基本情况评估年龄、性别、体重、体位、表情、活动能力、出血

生命体征评估神志、气道、呼吸、循环伤情评估头颈胸部（呼吸音、心音）腹部骨盆四肢后背综合评分创伤性休克分级创伤性休克的病程循环功能衰竭肾功能衰竭MODS感染呼吸功能衰竭

休克监测一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。

尿量反映肾灌注较好的指标，可以间接反映循环状态。血压需要严密地动态监测。对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压”(permissivehypotention)，即维持平均动脉压(MAP)在60～80mmHg。体温监测当中心体温＜34℃时，可导致严重的凝血功能障碍。创伤性休克的快速评估1、精神状态：正常-焦虑-恐惧-敌意-萎靡或躁动不安意识模糊-无意识2、面色和肤色3、脉搏：可触及的桡动脉搏动，表明收缩压﹥90mmHg可触及的股动脉搏动，表明收缩压﹥80mmHg可触及的颈动脉搏动，表明收缩压﹥70mmHg4、毛细血管再灌注：按压指甲5秒，如果指甲在2秒钟内恢复颜色，则毛细血管再灌注正常，否则不正常。5、血压

有创血流动力学监测

平均动脉压（MAP）监测

有创动脉血压（IBP）测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化。此外，IBP还可提供动脉采血通道。中心静脉压（CVP）和肺动脉嵌顿压（PAWP）监测CVP和PAWP监测有助于对已知或怀疑存在心功能不全的休克病人的液体治疗，防止输液过多导致的前负荷过度。

CVP正常5-15cmH2O,CVP＜5cmH2O提示血容量不足，＞15cmH2O，提示输液过多或心功能不全。PAWP反映左心前负荷水平，正常5-15cmH2O，PAWP＜5cmH2O提示容量严重不足，＞15cmH2O，提示容量过多或左心功能不全，有发生肺水肿的危险。

受胸腔内压力和呼气末正压的影响。血管充盈情况，心室顺应性，导管的位置，机械通气腹腔内高压

心输出量（CO）和每博输出量（SV）监测有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。

被动抬腿实验（PLR)PLR是一种简单可逆的评估方法，这种旧方法如今被赋予新的内涵和希望。能够模拟快速的液体冲击，短暂、可逆地增加静脉回流，使液体从腿部和内脏流向胸腔，可作为一个是否有容量反应的试验脉搏指示连续心排血量监测PiCCO氧代谢监测1、氧输送（DO2)2、氧耗量（VO2）3、氧摄取率（O2ER)4、氧需（oxygendemand)5、氧债（oxygendebt)6、动脉血PH7、血乳酸浓度8、混合静脉血氧饱和度（SvO2)＞65%8、胃粘膜PH(pHi)7.35-7.459、颈内静脉血氧分压

血乳酸和碱缺失二者在休克的监测和预后判断中也具有重要意义。血乳酸：组织缺氧使乳酸生成增加。合并肝功能不全时，血乳酸浓度明显升高。可判断预后，也可用于危险分层。创伤早期，血乳酸＜1.4mmmol/L病死率0血乳酸＜4.4mmmol/L病死率22%血乳酸4.4-8.7mmmol/L病死率78%血乳酸＞8.7mmmol/L病死率90%血乳酸＞15mmmol/L病死率100%感染性休克，血乳酸＞15mmmol/L病死率80%高乳酸时间（lactime)：血乳酸＞2mmmol/L所持续的时间。若24小时内动脉血乳酸＞2.5mmmol/L，发生全身性感染的比率明显高于＜2.5mmmol/L者（53.7%VS19.3%）

积极复苏后（6小时？）仍持续高乳酸血症者提示预后不良。持续动脉血碱缺失提示预后不良。

血常规动态观察红细胞计数、血红蛋白(Hb)及红细胞压积(Hct)的数值变化，对失血性休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。电解质监测与肾功能监测对了解病情变化和指导治疗十分重要。凝血功能常规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)和D-二聚体。此外，还包括血栓弹力描记图(TEG)等。

实验室检查

内容休克分类创伤性休克的内涵创伤性休克的诊断和监测液体复苏液体复苏处理

DCS损伤控制外科EGDT的目标和措施液体复苏的方法和种类损伤控制外科DCS(damagecontrolsurgery)严重多发伤的早期急救：抢救生命第一，防止伤残第二。1、立即手术，用简单的方法控制出血和污染。2、收入ICU，纠正过低体温、低血容量和凝血障碍、酸中毒，进行呼吸支持，防治MODS以达到稳定状态。3、一旦伤员病情允许时实施确定性手术。——“损伤控制”一词最早源于美国海军，意思是指一艘轮船承受损害和维持完整性的能力。

EGDT的目标和措施

EGDT是指早期达到血流动力学目标的治疗早期（Early):早期容量复苏的共同要求是恢复缺失的血管内容积。目标（Goal):目标应达到稳定血流动力学，改善组织灌注，重建氧平衡。起点：收缩压90mmHg

血乳酸：＞4.0mmol/L目标：尿量＞0.5ml/kg.h,MAP＞65mmHgCVP8-12mmHg,SCVO2或SVO2＞70%指导（Directed):血流动力学监测指导下的液体复苏。治疗（Therapy):液体复苏的措施。不同的液体，血管活性药，正性肌力药，提升血液携氧能力的措施。第一步：吸氧、气管插管机械通气第二步：中心静脉插管、动脉插管第三步：镇静第四步：如果CVP＜8mmHg,输注胶体或晶体液直至CVP达到8-12mmHg第五步：如果MAP＜65mmHg或＞90mmHg，使用血管活性药物直至MAP达到65-90mmHg第六步：如果SCVO2＜70%，输注浓缩红细胞至红细胞圧积Hct＞30%，如果SCVO2仍然＜70%，注射正性肌力药直至SCVO2升高＞70%第七步：上述目标不能达到，重复第四步。6小时内实施液体复苏，对于实现EGDT目标，提高生存率至关重要。EGDT治疗流程

液体复苏很有讲究！低压复苏又称为限制性液体复苏。在出血未被有效控制，大容量液体复苏和提升血压可以导致——持续出血、血液稀释和体温下降，构成所谓“死亡三角”。

一些学者提出，在出血未被有效制止前，应该尽快将伤员转送到有手术条件的医院，复苏只在即将手术前才开始进行。MAP控制于40—60mmHg，或SBP控制于80-90mmHg。颅脑损伤或有高血压病史的患者不推荐。SBP100-110mmHg。液体复苏的方法低压复苏1994年Bickell等，对598例躯干刺通伤患者分别给予延迟复苏和立即复苏对预后的影响的研究：

延迟复苏者生存率高于立即复苏者（70%比62%,P=0.04）术中失血量、住院时间、并发症发生前者优于后者。BickellWH,WallMJ,PepePE,et[J].NEnglJMed,1994,331:1105-1109轻度休克和转运时间非常短的情况下，延迟复苏是可行的。支持在院前急救中“scoopandrun”(抬起就跑），以免被建立静脉通路、和液体输注延误确定性的之血手术。主张低度干预的复苏策略—“treatandrun”。

延迟复苏开放的血管口的出血量与主动脉根部和此部位的压力明显相关。血压恢复后，小血管内已形成的栓塞被冲掉，导致重新出血。随着血压的回升，保护性血管痉孪解除，血管扩张出血。输入的液体降低了血液粘稠度，增加了出血量。即时大容量复苏的弊端

“stayandtreat”来源于损伤控制外科。迅速识别具有凝血紊乱风险的病人。第1步:院前控制液体输注的量和速度，使MAP维持在80mmHg左右。第2步：院内以血浆为主要复苏液体，使血浆与浓缩红细胞的比例为1:2或1:1.损伤控制复苏低温指中心中心体温＜350C。低温对大脑具有保护作用。传统观念认为：低体温增加氧耗和血液黏稠度，影响灌注，增加脏器缺血。但是经过研究，除非＜340C，否则凝血机制不会明显改变，＜300C才有可能引起心律失常和高凝状态。Singh等研究发现，失血性休克时，轻中度体温可提高血压，延长生存时间和提高72小时存活率，全身低温可上调热休克蛋白（HSP)的表达。处于初级研究阶段。低温复苏国内相关指南严重脓毒血症和脓毒性休克治疗指南（2008）低血容量休克复苏指南（2007）成人严重感染与感染性休克血液动力学监测与支持指南（2006）国外相关指南创伤患者院前液体复苏指南（2009）美严重创伤出血的处理指南（2007）欧急性失血性休克的处理原则

（中国专家共识）（2010）

针对病因止血有效的液体复苏快速转运急性失血性休克液体复苏的抢救流程快速评估紧急处理液体复苏快速转运至条件较好的EICU或医疗机构高级脏器功能支持病情再评估现场液体复苏的策略2009年美国创伤患者院前液体复苏指南推荐应用小容量复苏避免使用固定剂量或持续给液活动性出血或渗血处置后给予液体复苏

复苏液体的选择成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（2006）严重脓毒血症和脓毒性休克治疗指南（2008）低血容量休克复苏指南（2007）复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶