2023年考博免疫学总结

1、试分析导致AIDS患者CD4+T细胞数目减少的也许因素。HIV损伤免疫细胞的机制HIV在靶细胞内复制，可通过直接或间接途径损伤多种免疫细胞。（1）CD4+T细胞：CD4+T细胞是HIV在体内感染的重要靶细胞。AIDS患者体内CD4+T细胞不仅数量减少，且功能发生改变，表现为：IL-2分泌能力下降；IL-2受体表达减少；对各种抗原刺激的应答能力减弱等。HIV感染损伤CD4+T细胞的机制为：1）HIV直接杀伤靶细胞：①病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒颗粒以出芽方式从细胞释放，引起细胞膜损伤；②克制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功能；③感染HIV的CD4+T细胞表面表达gp120分子，与周边未感染细胞的CD4分子结合，导致细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡；④病毒增殖时产生大量未整合的病毒DNA及核心蛋白分子在胞质内大量积聚，干扰细胞正常代谢，影响细胞生理功能；⑤HIV感染骨髓CD34+前体细胞，在导致细胞损伤的同时，还削弱其生成增殖性骨髓细胞克隆的能力。此外，由于骨髓基质细胞被感染，使骨髓微环境发生改变，导致造血细胞生成障碍。2）HIV间接杀伤靶细胞：①HIV诱导感染细胞产生细胞毒性细胞因子，并克制正常细胞生长因子的作用；②HIV诱生特异性CTL或抗体，通过特异性细胞毒作用或ADCC效应杀伤表达病毒抗原的CD4+T细胞；③HIV编码产物有超抗原样作用，可引起表达TCRV链的CD4+T细胞死亡。3）HIV直接诱导细胞凋亡：①可溶性gp120、HIV感染DC表面的gp120可与T细胞表面CD4分子交联，通过激活钙通道而使胞内Ca2+浓度升高，导致细胞凋亡；②gp120与CD4分子交联，促使靶细胞表达Fas分子，通过Fas途径诱导凋亡；③HIV附属基因编码的tat蛋白可增强CD4+T细胞对Fas/FasL效应的敏感性，从而促进其凋亡。2、试述自身免疫性疾病的免疫损伤机制。自身抗体和（或）自身反映性T淋巴细胞所介导的、对自身细胞或自身成分发生的免疫应答是导致自身免疫病病理损伤的因素。其发病机理与超敏反映的发生机理相同。针对自身抗原发生的免疫应答可通过下述一种方式或几种方式共同作用导致免疫损伤或功能异常，继而引发自身免疫病。一、自身抗体介导的自身免疫病1.自身抗体直接介导细胞破坏 针对自身细胞膜成分的自身抗体结合细胞后通过II型超敏反映引起自身细胞的破坏,其病理损伤机制为：①激活补体系统，溶解细胞；②补体裂解片段招募中性粒细胞到达发生反映的局部释放酶和介质引起细胞损伤；③补体裂解片段通过调理吞噬作用促进吞噬细胞损伤自身细胞；④NK细胞通过ADCC杀伤自身细胞。自身抗体也可通过直接结合自身抗原，阻断其生物学作用。2.自身抗体介导细胞功能异常 抗细胞表面受体的自身抗体可通过模拟配体的作用，或竞争性阻断配体的效应等导致细胞和组织的功能紊乱，引发自身免疫病。3.自身抗体与自身抗原形成免疫复合物介导组织损伤自身抗体和相应的自身抗原结合形成的免疫复合物，沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱粒细胞等效应细胞参与下，导致自身免疫病，其病理损伤机制为III型超敏反映。二、自身反映性T淋巴细胞介导的自身免疫病自身反映性T细胞在一定条件下可引发自身免疫病。参与此型组织损伤的效应细胞重要为CD4+Th1和CD8+CTL，其病理损伤机制为IV型超敏反映。活化的CD4+Thl释放多种细胞因子引起淋巴细胞、单核/巨噬细胞浸润为主的炎症反映;活化的自身反映性CD8+CTL对局部自身细胞有直接杀伤作用。有些自身免疫病是自身抗体和自身反映性T细胞共同作用的结果，如有些重症肌无力患者的体内既存在抗乙酰胆碱受体的自身抗体，也存在针对乙酰胆碱受体的自身反映性T细胞。3、青霉素进入机体后引起超敏反映的机制是什么？举例并作简要说明。青霉素进入机体后引起超敏反映的机制通常为I型超敏反映，具体是：①致敏阶段青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。②发敏阶段当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。③效应阶段释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增长、扩张，腺体分泌增长，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。4、以细胞为基础的免疫有哪几类？各自的特点是什么？以细胞为基础的免疫重要是指以T细胞为基础的细胞免疫应答，涉及：1.Th细胞介导的免疫效应，其特点为通过度泌细胞因子发挥效应，其中Th1重要募集和活化单核巨噬细胞和淋巴细胞，诱导细胞免疫反映，又称为单个核细胞浸润为主的炎症反映或迟发型炎症反映；Th2通过产生IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等细胞因子，协助和促进B细胞的增殖和分化为浆细胞，产生抗体，并参与超敏反映的发生和抗寄生虫感染。2.CTL介导的靶细胞杀伤，其特点为高效、特异性地杀伤胞内病原体（病毒和某些胞内寄生菌）感染细胞、肿瘤细胞等靶细胞，而不损害正常细胞。CTL也能产生细胞因子调节免疫应答。此外，NK细胞、巨噬细胞等参与固有免疫，可发挥非特异的杀伤作用。5、为什么检查患者血清抗体时，常需采集双份血清标本？如抗体效价不升高，应考虑哪些也许性？感染性疾病进行血清学诊断时，通常需要采用病人的双份血清：即在发病第1～3天采第一份血清，第15～20天采第二份血清。目的是观测特异性抗体水平的消长，以排除非特异反映。抗体效价不升高的也许因素：误诊，患者存在免疫缺陷或免疫克制，检测中非特异性结合高。6、试述固有免疫应答和适应性免疫应答的互相关系。固有免疫应答参与适应性免疫应答的全过程，并能影响适应性免疫应答的类型。生理条件下，固有免疫应答与适应性免疫应答互相依存，密切配合共同完毕宿主免疫防御、免疫监视和免疫自稳功能，产生对机体有益的免疫保护作用。1．启动适应性免疫应答DC是体内诱导初始T细胞活化能力最强的抗原提呈细胞，是机体适应性免疫应答的启动者。与DC不同，巨噬细胞和B细胞只能向抗原作用过的T细胞或记忆T细胞提呈抗原，使之活化启动或增强适应性免疫应答。2．调节适应性免疫应答的类型和强度固有免疫细胞可通过对不同病原体的辨认，产生不同种类的细胞因子，影响初始T细胞的分化和适应性免疫应答的类型。例如：①胞内病原体或肿瘤可诱导DC合成分泌以IL-12为主的细胞因子，使初始T细胞分化为Th1细胞或CTL细胞，引起特异性细胞免疫应答。②在蛋白质抗原或某些病原体感染时，DC与T细胞互相作用可产生以IL-4为主的细胞因子，诱导初始T细胞分化为Th2细胞，参与特异性体液免疫应答。③活化NK细胞产生的IFN-γ可促进APC表达MHC分子和抗原提呈，使机体适应性免疫应答能力增强。3．协助效应T细胞进入感染或肿瘤发生部位T细胞在外周免疫器官分化为效应T细胞后，表面黏附分子和趋化性受体发生改变，为其离开外周免疫器官和进入感染/肿瘤发生部位提供了必要的条件。在感染/肿瘤发生部位固有免疫细胞和补体活化产生的趋化因子、促炎细胞因子或其他炎性介质，可使局部血管内皮细胞活化表达多种黏附分子（地址素）/趋化因子，从而介导表达相应黏附分子（归巢受体）/趋化因子受体的效应T细胞与局部血管内皮细胞黏附、继而定向进入感染/肿瘤发生部位。4.协同效应T细胞和抗体发挥免疫效应在胞内病原体感染时，效应T细胞与巨噬细胞互相作用，可产生以IFN-γ等为主的细胞因子和表达CD40L；同时诱导巨噬细胞表达IFN-γR和高表达CD40分子，进而使之与IFN-γ和CD40L结合而被活化，使其吞噬杀伤能力显著增强，导致胞内病原体被彻底清除。抗体自身没有杀菌和清除病原体的作用，只有在吞噬细胞、NK细胞和补体等固有免疫细胞和分子参与下，通过调理吞噬、ADCC和补体激活介导的溶菌效应等，才干有效杀伤和/或清除病原体等抗原性异物。7、试举一例已商品化的细胞因子，并说明其用于治疗病毒感染性疾病的作用机制。重组人干扰素。重组人干扰素α2a具有广谱抗病毒作用，其抗病毒机制重要通过干扰素同靶细胞表面干扰素受体结合，诱导靶细胞内2-5（A）合成酶、蛋白激酶PKR、MX蛋白等多种抗病毒蛋白，阻止病毒蛋白质的合成、克制病毒核酸的复制和转录而实现。干扰素还具有多重免疫调节作用，可提高巨噬细胞的吞噬活性和增强淋巴细胞对靶细胞的特异性细胞毒等，促进和维护机体的免疫监视、免疫防护和免疫自稳功能。8、目前用于临床肿瘤免疫学诊断的方法有哪些？并举例说明。(一)检测肿瘤抗原这是目前最常用的肿瘤免疫学诊断法，如AFP的检测对原发性肝细胞性肝癌有诊断价值，CFA的检测有助于诊断直肠癌、胰腺癌等。但对于人类肿瘤特异性抗原的检测进展不大。此外还涉及铁蛋白和同功铁蛋白测定在肿瘤病人的血清中，铁蛋白的浓度显著上升。约85%的肝癌症人血清中铁蛋白浓度升高，其阳性率高于其它肿瘤，故铁蛋白浓度的测定，常被作为肝癌病人的第二种标记。(二)检测肿瘤抗体例如在黑色素瘤患者血清中可查到抗自身黑色素瘤抗体，在鼻咽癌和Burkitt淋巴瘤患者的血清中检测出EB病毒的抗体，且抗体水平的变化与病情的发展和恢复有关。(三)肿瘤的放射免疫显像诊断将放射性核素如131I与抗肿瘤单抗结合后，从静脉注入体内或腔内注射均可将放射性核素导向肿瘤的所在部位，用γ照相机可以显示清楚的肿瘤影像，已用于临床诊断，是一种有较好前景的肿瘤诊断新技术。（四）对肿瘤患者免疫功能状态的评估一般肿瘤病人的免疫功能变化不大，晚期肿瘤病人免疫功能可受克制，在治疗后免疫功能状态改善，表白治疗方法得当，患者生存期可延长。9、某妇女血型为RH-，其丈夫为RH+，第一胎会发生RH新生儿溶血病吗？为什么？如夫妇双方均为RH-，其子女有无也许发生RH新生儿溶血病？也许的。由于不排除该妇女之前有流产或是输血史，也许已经接触过RH+抗原。不会。10、哪些因素可导致产生自身免疫性疾病，叙述其也许机制。诱发自身免疫病的确切机制目前尚未完全阐明。一般认为是在多种致病因素，涉及抗原、免疫系统与遗传等因素的互相影响和作用下，引起自身免疫耐受的终止和破坏，使自身反映性淋巴细胞活化，产生自身抗体和（或）自身反映性T细胞，损伤表达相应自身抗原的靶器官组织，导致自身免疫病的发生。一、诱发自身免疫病的因素（一）抗因素素1.免疫隔离部位抗原的释放2.自身抗原的改变3.分子模拟4.表位扩展（二）遗传因素遗传因素与自身免疫病的易感性密切相关。HLA与人类自身免疫性疾病的易感性相关(三)其他因素性别、年龄、环境等二、引起免疫耐受异常的机制1.清除自身反映性淋巴细胞克隆清除的异常2.免疫忽视的打破3.淋巴细胞的多克隆激活 4.活化诱导的细胞死亡障碍5.调节性T细胞功能的异常6.MHCⅡ类分子表达的异常11、试述免疫耐受与临床医学的关系。免疫耐受与多种临床疾病的发生、发展及转归密切相关。一方面，丧失对自身抗原的生理性耐受是自身免疫病发生的主线因素；另一方面，对病原体抗原和肿瘤抗原的病理性耐受则也许阻碍正常免疫防御和免疫监督功能的有效发挥，导致慢性连续性感染和肿瘤的发生和发展。临床实践中，对于自身免疫病，人们希望可以重建对自身抗原的生理性耐受；而对于慢性感染和肿瘤，人们则希望可以打破病理性耐受，恢复正常免疫应答，最终清除病原体和杀伤肿瘤细胞。同种异体或异种器官移植是另一种更特别的情形。为防止移植物被排斥，常用手段是大量使用免疫克制剂，但这会导致机体免疫功能普遍和非特异性减少。更好的策略应当是设法诱导抗原特异性免疫耐受，使受者的T、B细胞对供者的器官组织特异抗原不产生应答，但仍维持对其它外来抗原的反映能力。一、 诱导免疫耐受1.口服或静脉注射抗原2．使用可溶性抗原或自身抗原肽的拮抗肽3.阻断共刺激信号4.诱导免疫偏离5.骨髓和胸腺移植6.过继输入克制性免疫细胞二、 打破免疫耐受1．阻断免疫克制分子2.激活共刺激信号3.减少Treg的数量或克制Treg的功能4.增强DC的功能5．细胞因子及其抗体的合理使用12、试述NK细胞自身耐受的重要机制。NK细胞表面同时表达活化受体和克制受体，两者均可辨认结合正常表达于自身组织细胞表面的经典/非经典MHCⅠ类分子。在生理条件下，自身组织细胞正常表达MHCⅠ类分子，NK细胞表面杀伤克制受体的作用占主导地位，可克制各种杀伤活化受体的作用，因此NK细胞不能杀伤自身正常组织细胞。而病毒感染细胞和肿瘤细胞表面MHCⅠ类分子缺失或下调表达，同时其表面某些可被NK细胞辨认的非MHCⅠ类分子配体异常或上调表达。此时，NK细胞可因靶细胞表面丧失正常表达的自身MHCⅠ类分子而使其克制受体功能丧失，与此同时NK细胞通过表面杀伤活化受体辨认靶细胞表面异常或上调表达的非MHCⅠ类分子配体而被活化，并通过释放穿孔素、颗粒酶、TNF-α和表达FasL等作用方式杀伤病毒感染和肿瘤等靶细胞。13、试述抗体在免疫治疗中的应用。抗体用于免疫治疗有多种方法，成熟有效的方法是用免疫血清抗感染治疗，单克隆抗体和基因工程抗体的应用大多处在临床实验阶段。(1.免疫血清：抗毒素是用类毒素免疫动物制备的免疫血清，由于免疫血清中具有能与外毒素特异性结合的抗体，故能治疗和紧急防止外毒素所致的疾病。常用的有白喉抗毒素、破伤风抗毒素。丙种球蛋白是从健康人血浆或胎盘血中提取的免疫球蛋白，重要用于麻疹、传染性肝炎等病毒性传染病的防止，以及丙种球蛋白缺少症的治疗。抗细菌免疫血清和抗病毒免疫血清对感染的防治效果不明显，已不常用。抗淋巴细胞丙种球蛋白是用人T细胞免疫动物制备的，注射人体后可溶解破坏T细胞，使细胞免疫功能下降，可阻止器官移植受者发生移植排斥反映，也可用于某些自身免疫病，如肾小球，肾炎、系统性红斑狼疮、重症肌无力和类风湿关节炎的治疗。免疫血清是异种蛋白，使用中应注意超敏反映的发生。(2.单克隆抗体：①抗细胞表面分子的单克隆抗体，如抗人CD3单抗可溶解破坏T细胞，能阻止心、肝、肾移植后产生的排斥反映；在骨髓移植中可通过消除骨髓中的成熟T细胞，防止移植物抗宿主病的发生。②抗细胞因子的单克隆抗体，如抗TNF-α单抗可减轻前炎症细胞因子引起的炎症反映，临床上已成功应用于类风湿关节炎等慢性炎症性疾病的治疗③抗体靶向治疗，运用抗体为载体，将细胞毒性物质定向携带至肿瘤病灶局部，特异性杀伤肿瘤细胞，可避免细胞毒性物质对正常细胞的损伤，从而减轻其毒副作用。目前所用单克隆抗体多为鼠源性，用于人体后可产生相应抗体，影响其疗效甚至发生超敏反映。(3.基因工程抗体：基因工程抗体涉及嵌合抗体、人源化抗体、完全人源化抗体、单链抗体、双价抗体和双特异性抗体。该类抗体免疫原性大大减少，生物活性和穿透力显著增强，将这些抗体连接药物、毒素、细胞因子等可用于治疗，也可介导免疫效应细胞与肿瘤细胞结合，取得杀伤肿瘤的效果。14、试述IV型超敏反映的组织损伤机制与I、II、III型比较有何特点。Ⅳ型超敏反映又称迟发型超敏反映(delayedtypehypersensitivity,DTH),是T细胞介导的免疫应答，与抗体和补体无关。与其它三型相比，其最大的不同点是，前三型超敏反映都有抗体与补体。Ⅳ型超敏反映是抗原诱导的一种细胞性免疫应答，效应细胞与特异性抗原结合后，引起以单个核细胞浸润和组织损伤为重要特性的炎症反映。此型超敏反映发生较慢，通常在接触相同抗原后24－72小时出现炎症反映。此型超敏反映与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。四种类型超敏反映的比较=1\*ROMANI型=2\*ROMANII型=3\*ROMAN=3\*ROMANIII型=4\*ROMANIV型抗体、效应T细胞IgEIgG、IgMIgGTh1、CTLTh2抗原可溶性抗原细胞性抗原可溶性抗原-抗体复合物可溶性抗原、细胞性抗原可溶性抗原效应机制变应原与结合在肥大细胞或嗜碱粒细胞上的IgE结合并交联，使细胞释放活性介质，引起平滑肌收缩、血管扩张通透性增强、黏膜腺体分泌增长抗体与细胞性抗原结合，通过激活补体和ADCC破坏细胞抗原抗体复合物沉积组织，通过活化补体、中性粒细胞集聚和活化血小板导致血管炎症性组织损伤Th1细胞释放细胞因子活化CTL细胞和巨噬细胞，导致局部组织损伤；CTL也可直接辨认和杀伤靶细胞Th2细胞释放细胞因子和趋化因子，趋化和活化嗜酸粒细胞，分泌细胞毒性分子和炎性介质，致组织炎性损伤临床常见病举例药物过敏性休克、支气管哮喘、枯草热、食物过敏症、湿疹等输血反映、新生儿溶血症、药物过敏性血细胞减少症等Arthus反映、血清病、肾小球肾炎、类风湿性关节炎等接触性皮炎、结核性损伤慢性哮喘、慢性变应性鼻炎15、免疫标记技术有哪些基本方法？免疫标记技术（immunolabellingtechnique）指用荧光素、放射性同位素、酶、铁蛋白、胶体金及化学(或生物)发光剂等作为追踪物，标记抗体或抗原进行的抗原抗体反映。免疫标记技术具有灵敏度和特异性高、快速，可定性、定量、定位检测等优点，是目前应用最为广泛的免疫学检测技术。根据实验中所用标记物的种类和检测方法不同，免疫标记技术分为免疫荧光技术、放射免疫技术、免疫酶技术、免疫电镜技术、免疫胶体金技术和发光免疫测定等。16、试述巨噬细胞在固有免疫应答各阶段中的重要作用。1.即刻固有免疫（immediateinnateimmunity）阶段发生于感染0～4小时之内，MΦ的重要作用是杀伤清除病原体，参与炎症反映，活化MΦ可通过度泌MIP-1α/β、MCP-1、IL-8等趋化因子和IL-1等促炎细胞因子或其他炎性介质参与和促进炎症反映。2.初期诱导的固有免疫应答（earlyinducedinnateimmuneresponse）阶段发生于感染后4～96小时，MΦ的重要作用涉及：在趋化因子作用下迅速募集至炎症部位；活化的巨噬细胞产生大量促炎细胞因子和其他炎性介质，进一步增强和扩大机体固有免疫应答。3.适应性免疫应答（adaptiveimmuneresponse）启动阶段在感染96小时后，MΦ可加工提呈抗原启动适应性免疫应答，MΦ是专职抗原提呈细胞（APC），可将摄入的外源性抗原加工解决为具有免疫原性的小分子肽段，并以抗原肽-MHCⅡ类分子复合物的形式表达于细胞表面，供抗原特异性CD4+T细胞辨认，启动适应性免疫应答。17、试述细胞因子是如何构成机体的抗菌防卫体系的？细菌感染时可刺激感染部位的巨噬细胞释放IL-1、TNF、IL-6、IL-8和IL-12，在局部和全身发挥抗感染效应，促进对病原体的清除。①IL-1激活血管内皮细胞，促进免疫系统的效应细胞进入感染部位；②TNFα增长血管的通透性，促进IgG、补体和效应细胞进入感染部位和促进淋巴液向淋巴结引流；③DC在摄取抗原后在IL-1和TNF等作用下逐渐成熟，在趋化因子的作用下到达外周淋巴组织；④在抗原提呈过程中，IFN上调DCMHCⅠ类和Ⅱ类分子表达,促进抗原提呈给初始T细胞，启动适应性免疫应答；⑤IL-1、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6可分别促进T、B细胞活化、增殖、分化为效应细胞和抗体产生细胞；⑥IL-12激活NK细胞，诱导CD4细胞分化成Th1细胞；⑦IL-8趋化中性粒细胞和活化的T淋巴细胞进入感染部位，最终清除病原菌感染细胞或病原菌。18、试述NK细胞杀伤靶细胞的作用机制。NK细胞重要通过释放穿孔素、颗粒酶，TNF-α和表达FasL等作用方式杀伤病毒感染和肿瘤等靶细胞。(1)穿孔素/颗粒酶:穿孔素是一种由NK、CTL、LAK等杀伤细胞胞浆颗粒释放的杀伤靶细胞的介质，穿孔素可在靶细胞膜上打孔，导致细胞溶解破裂。颗粒酶可以诱导靶细胞凋亡。(2)TNF:活化的NK细胞可释放TNF-α和TNF-β(LT)，TNF通过①改变靶细胞溶酶体的稳定性，导致多种水解酶外漏；②影响细胞膜磷脂代谢；③改变靶细胞糖代谢使组织中pH减少；④以及活化靶细胞核酸内切酶，降解基因组DNA从而引起程序性细胞死亡等机理杀伤靶细胞。TNF引起细胞死亡过程要明显慢于穿孔素溶解细胞的作用过程。(3)FasL:NK细胞可表达FasL，通过与靶细胞表面的Fas结合诱导靶细胞凋亡。19、试述CD和黏附分子及其单克隆抗体的临床应用。白细胞分化抗原及其单克隆抗体已在临床免疫学中得到广泛应用，在阐明疾病的发病机制，以及免疫相关疾病的诊断、防止和治疗方面应用举例如下：（1）阐明发病机制：CD4分子胞膜外区第一结构域是HIV外壳蛋白gp120辨认的部位，因此人类CD4分子是HIV的重要受体。HIV感染CD4阳性细胞后，使CD4细胞数量明显下降，免疫功能减少甚至发生缺陷。（2）在疾病诊断中的应用：如检测HIV患者外周血CD4/CD8比值和CD4阳性细胞绝对数，对辅助诊断和判断病情有重要参考价值。（3）在疾病防止和治疗中的作用：抗CD3、CD25等单克隆抗体作为免疫克制剂在临床上用于防治移植排斥反映。20、测定T细胞功能的方法有哪些？重要涉及：T细胞增殖实验：1）3H-TdR掺入法；2）MTT法细胞毒性实验：1）Cr51释放法；2）乳酸脱氢酶释放法；3）凋亡细胞检查法。相关细胞因子检测：elisa法21、试述影响抗原诱导免疫应答的重要因素。影响抗原诱导免疫应答的因素可概述为以下三方面：第一是抗原分子的理化性质，涉及抗原的化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般蛋白质是良好的抗原，其分子量越大，具有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。第二是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。机体对抗原的应答受遗传基因的调控。第三是抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫间的间隔时间以及免疫佐剂的应用和佐剂类型等都明显影响机体对抗原的应答。免疫途径以皮内最佳，皮下免疫次之。22、试述补体在抗感染中的作用。补体的抗感染作用表现在下列几方面：①溶菌作用。无论经典途径或是替代途径激活补体，最后都形成膜袭击复合物，导致靶细胞的溶解。在特异性免疫中，被抗体结合的细菌抗原可通过经典途径激活补体而被裂解。在非特异性免疫中，细菌脂多糖可直接通过替代途径激活补体而裂解细菌细胞。这在感染初期具有重要意义。②促进中和及溶解病毒：抗体和补体作用于病毒，可阻止病毒对易感细胞的吸附和穿入。补体也可直接灭活溶解某些病毒。③补体裂解片段C3b和C4b的免疫调理和免疫黏附作用可增强吞噬细胞对病原体的吞噬和清除。23、为什么说在血中检出高滴度的抗原特异性的IgM类抗体表达有近期感染？机体在受到病原微生物感染时，一方面会产生IgM类抗体，该类抗体产生得早、快，并且在血液中的半衰期短，所以假如在血液中检测出高效价的特异性IgM类抗体，则强烈提醒机体存在近期感染。24、试述防治人类同种异基因移植排斥反映可采用的方法或措施。器官移植术成败在很大限度上取决于移植排斥反映的防治，其重要原则是严格选择供者、克制受者免疫应答、诱导移植耐受以及移植后免疫监测等。（一）对的合理的组织配型，是移植成功的关键，涉及ABO血型、HLA型别鉴定、预存抗体的鉴定、交叉配型和mH抗原分型。（二）移植物和受者的预解决①移植物预解决：实质脏器移植时，尽也许清除移植物中过路细胞有助于减轻或防止宿主抗移植物疾病（GVHD）发生。同种骨髓移植中，为防止GVHD，可预先清除骨髓移植物中T细胞。②受者预解决：实质脏器移植中，供、受者间ABO血型物质不符也许导致强的移植排斥反映。某些情况下，为逾越ABO屏障而进行实质脏器移植，有必要对受者进行预解决。其方法为：术前给受者输注供者特异性血小板；借助血浆置换术去除受者体内天然抗A或抗B凝集素；受者脾切除；免疫克制疗法等。（三）免疫克制疗法①防治移植排斥反映最有效的措施是给予免疫克制药。②清除预存抗体移植前进行血浆置换，可除去受者血液内预存的特异性抗体,以防止超急性排斥反映。③其他免疫克制方法临床应用受者脾切除、放射照射移植物或受者淋巴结、血浆置换和淋巴细胞置换等技术防治排斥反映，均取得一定疗效。（四）移植后的免疫监测有助于及时采用相应防治措施，临床上常用的免疫学检测指标涉及：①淋巴细胞亚群比例和功能测定；②免疫分子水平测定，如血清中细胞因子、抗体、补体、可溶性HLA分子水平，细胞表面黏附分子、细胞因子受体表达水平等。（五）诱导移植抗原特异性耐受25、试比较两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和防止措施。ABO血型不符引起的溶血症多发生于母亲为O型血的非O型血胎儿。新生儿临床症状较轻。其发生机制是当分娩或经其他途径进入母体内的红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗体。当母亲妊娠或再次妊娠时，该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生后的新生儿溶血。由于胎儿或新生儿体内除红细胞外，在血清和其他体液及某些组织细胞也存在A或B血型物质，所以从母体进入胎儿或新生儿体内的IgG类血型抗体，可与上述体内A或B血型物质结合，从而竞争性克制IgG类抗A或抗B抗体对红细胞的溶解破坏作用，此即临床症状较轻的重要因素。Rh血型不符引起的新生儿溶血症发生于Rh－母亲所怀的Rh＋胎儿，特别多见于再次妊娠所分娩的新生儿。当初次妊娠分娩时，胎儿的Rh＋红细胞可进入母体，剌激母体产生抗Rh抗体。当再次妊娠仍为Rh＋胎儿时，母体产生的抗Rh抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh＋红细胞结合，导致胎儿红细胞的破坏。从而引起流产或出生后的严重溶血现象，甚至死亡。对ABO血型不符引起的新生儿溶血症，现在尚无特异性防止措施。为防止Rh血型不符引起的新生儿溶血症，可在Rh－母亲初次娩出Rh＋的新生儿后的72小时内，给母亲注射抗RhD抗体(RhD抗血清)，该抗体与母亲体内的胎儿Rh＋红细胞结合，并及时将其清除，从而清除Rh抗原对母体的免疫刺激作用，阻止Rh抗体的形成。26、试述适应性免疫应答的特性。适应性免疫应答的特性涉及：（1）特异性（specificity）：特异性是适应性免疫应答的基本特性。T细胞和B细胞能区分不同抗原和大分子抗原的不同结构成分，并针对每一特定抗原或组分产生特异性免疫应答。这种高度特异性是由T、B淋巴细胞表面的特异性抗原辨认受体决定的。（2）