急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒第1页，课件共18页，创作于2023年2月2概述

一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中毒危险。第2页，课件共18页，创作于2023年2月3病因

1生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护

不周或通风不良，以及煤气管道漏露。

2生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%.第3页，课件共18页，创作于2023年2月4中毒机制

Co+Hb=CoHb不易解离，结合力比氧与Hb结合力大200倍。无携氧能力，引起组织缺氧，形成低氧血症。脑组织，心脏对缺氧最敏感，中枢神经系统受损最突出。

第4页，课件共18页，创作于2023年2月5临床表现

1.急性中毒：（1）轻度中毒：血液中CoHb浓度10--30%病人能发生头痛头晕、无力、眼花、恶心呕吐心悸，此时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。

第5页，课件共18页，创作于2023年2月6（2）中度中毒：血液中CoHb浓度30--50%除轻度中毒症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色，（特征性改变）。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时如及时发现，经过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。

临床表现第6页，课件共18页，创作于2023年2月7（3）重度中毒：血液中CoHb浓度>50%脑水肿，病人昏迷呈去大脑皮质状态出现呼衰，肺水肿，心梗，脑梗，心律失常，休克肾衰，出现压迫性肌肉坏死，皮肤出现红斑，水泡（横纹肌溶解症）。

临床表现第7页，课件共18页，创作于2023年2月82.迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2周时间）突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症。

临床表现第8页，课件共18页，创作于2023年2月9（1）精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差。（2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。（3）锥体束神经损害：偏瘫。（4）大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。（5）周围神经损害单瘫。临床表现第9页，课件共18页，创作于2023年2月10易发生迟发性脑病的危险因素：

①年龄在40岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳动者。②昏迷时间长达2-3d者。③清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。④急性中毒恢复期受过精神刺激等。临床表现第10页，课件共18页，创作于2023年2月11辅助检查

（1）HbCo定量检测。（2）血气分析。（3）脑电图出现广泛性异常表现，主要表现为低波幅慢波，以额部为著。

第11页，课件共18页，创作于2023年2月12诊断

（1）一氧化碳中毒病史。（2）有一氧化碳中毒的临床症状及体征。（3）HbCo定量，HbCo浓度>10%。急性Co中毒迟发性脑病的诊断：

（1)有明确的急性Co中毒致昏迷病史。（2）清醒后有2-60d的“假愈期”。（3）有临床表现中任何一条表现。第12页，课件共18页，创作于2023年2月13治疗

治疗原则：脱离中毒环境，纠正缺O2,防治脑水肿，改善脑组织代谢，防治并发症和后发症。

第13页，课件共18页，创作于2023年2月14（1）纠正缺氧：①吸氧：鼻导管吸氧，鼻塞式吸氧，面罩吸氧，经面罩持续气道正压吸氧。②高压氧治疗。③其他方法：换血，血液光量子疗法，红细胞交换疗法

（2）防治脑水肿：选用20%甘露醇。（3）改善脑微循环：低分子右旋糖酐。（4）促进脑细胞功能恢复。（5）防治迟发性脑病：以扩血管为主，并适当延长高压氧治疗的程。（6）对症治疗：强心、止惊、退热、防止感染第14页，课件共18页，创作于2023年2月15护理要点

（1）病情观察：①观察瞳孔大小，出入液量，液体滴数，防止脑水肿②观察呼吸和体温变化，呼吸节律不规则，及时通知医生，必要时建立人工气道，及时清除呼吸分泌物持续高热时以头部降温为主的冬眠疗法。③观察心脏节律的变化，及早发现心律失常及早处理

第15页，课件共18页，创作于2023年2月16（2）氧气吸入的护理：采用高浓度面罩给氧，或鼻导管吸氧（流量8-10L分）重症病人及早采用高压氧治疗。护理要点第16页，课件共18页，创作于2023年2月17（3）一般护理：

①昏迷病人加