内分泌科诊疗指南技术操作规范

内分泌科诊疗指南技术操作规范录第一篇代谢性疾诊疗指南第一章糖尿病第二章低血糖症第三章痛风第四章骨质疏松症第五章肾小管酸毒第二篇南章垂瘤章肢症章泌瘤章腺症章尿症章毒肿章甲症章甲炎第一节亚急性甲状腺炎第二节慢性淋巴细胞性甲状腺炎原发性甲状旁腺功能亢进症第十章原发性甲状旁腺功能减退症第十一章皮质醇增多症1/60原发性醛固酮增多症第十三章嗜铬细胞瘤第十四章肾上腺皮质功能减退症2/60第一篇代谢性疾病第一章病病(M用为型糖、2型糖病糖。1有，。2泌可能有许多病因，有极强的复杂的多基因易感，确切基因未明。【诊断】一、临床表现一症：病著糖症：尿渴多多、减酮。二，疾。查一空腹及餐后血糖，三常规，肝肾功，血脂，胸片，心电图。二)T—S、C。三4小时尿蛋白定量。五1型或成人晚发1型糖尿病要加测：胰岛素抗体GD抗体，A等。六糖尿病肾病：尿微量白蛋白测定，双肾B超。七糖尿病周围神经病变：双足感觉阈值测定、B超测定膀胱残余尿。八糖尿病视网膜病变：眼底检查。3/0九糖尿病的心脑血管病动态血压血脂心脏彩超脑血流图颅脑CT。十糖尿病足筛查、糖尿病眼底病变筛查等。三、诊断要点／d1)或腹萄糖人)8或三5克无水葡萄糖的OGTTh当上述指标在另一日重复试验证实无误后可诊断糖尿病。【鉴别诊断】需和尿崩症、干燥综合征及肾性糖尿鉴别【糖尿病慢性并发症的诊断】一、糖尿病肾病诊断一临床期糖尿病肾病诊断1．糖尿病出现持续性或间歇性蛋白尿24和／或肾功能障碍。2．伴或不伴糖尿病特异性视网膜病变。3．排除其他原因引起的肾脏损害。二早期糖尿病肾病诊断(微量白蛋白尿：b于3一300m／24h集留h。2。3．6查3中2（b＞gl糖尿病肾病的蛋白尿排出不因肾功能恶化而减少通常无血尿若有应怀疑肾乳头坏死、肾肿瘤或其他增生性肾小球肾炎，后者有肾穿刺指征。狼疮性肾炎慢性肾小球肾炎肾病综合征可和糖尿病同时存在造成糖尿病肾病的诊断困难。二、糖尿病周围神经和植物神经病变诊断分亚临床期和临床期，其主要区别在于前者无症状，后者有症状。一亚临床神经病变的诊断：4/01：)感觉或运动神经传导速度减慢，(2肌肉和神经动作电位的振辐减低；2．定量感觉试验异常：(1震动觉／触觉(2温觉／冷觉3．植物神经功能异常：(1心率相对固定在90(2排汗功能异常(3瞳孔反射迟缓(4膀胱残余>50ml(B超)二临床糖尿病神经病变诊断：1．弥漫性神经病变：(1远端对称多发性感觉异常(2④腹泻或便秘；⑥心血管植物神经病变；⑦不易觉察的低血糖(交感、肾上腺髓质神经病)表期期 见型期期期

（+数（数（+数（数（+数（数型期 血5/0期 殖期 离】则粘。一疗二疗三疗四测五育疗：一2；二；三的2型糖尿病可首选瑞格列奈或磺脲类；四2型糖，五1型糖尿病及成人缓发自身免疫性糖尿病(LD要胰岛素治疗，六妊娠期糖尿病、继发性糖尿病要胰岛素治疗；七2型糖尿病有下列情况需用胰岛素治疗：1．急性应激：围手术期，围产期，严重感染，严重精神应激；／L或HbAlC>8％时)；3，有严重糖尿病肾病，糖尿病神经并发症和糖尿病视网膜病变等；4．伴慢性消耗性疾病：结核病，癌症和肝硬化等；5．伴有严重的肝肾功能不全者：因磺脲类和双胍类都经肝脏代谢和／或肾脏排泄，此时已不宜再用，6．口服降糖药物继发性失效者；7．有酮症或高渗者，6/0：／9．新发2型糖尿病且显著高血糖者。三、糖尿病肾病的治疗一选用对肾脏影响小的降糖药控制血糖，可选用：格列喹酮、瑞格列奈、阿卡波糖、伏格列波糖或胰岛素，严重的糖尿病肾病需胰岛素治疗；二积极控制血压：首选ARB或ACEI类，可合用钙拮抗剂等；三改善肾血液循环，可使用活血化淤的中草药等；四适当低蛋白饮食，（五）预防尿路感染。四、糖尿病神经病变的治疗一糖病痛局涂椒膏可：马或米等药服。二素1素2可。三。四2—3排导。变一糖二疗三口服导升明或羟苯磺酸钙等六、预防原则我国卫生部《1996～2000年国家糖尿防治规划纲要》指出：必须对糖尿病进行三级预防。一级预防是指对高危人群进行选择性干预最大程度降低危险因素对人体的危害，降低糖尿病的发病率。二级预防是要尽可能早期诊断糖尿病规范对糖尿病的治疗和护理预防发生急性并发症，阻止或延缓慢性并发症的发生。7/0致。糖尿病酮症酸中毒毒(D是糖尿病最常见的急性并发症也是一种常见的内科脂体1型糖有自发DKA倾2型糖尿病发生DKA多数都有一定的诱因感染是最常见的诱因。【诊断】一、临床表现一不同程度的脱水：通常脱水可达体重的10％。二电解质紊乱：1DA钠l／数。2：DA时钾大量丢失。通常DKA未经，钾在正率改以外流使钾低低发在DKA经治。3．血：著磷血症(<.5ml／～1.mol／可引起肌肉软弱无力，中枢神经受抑和心功能异常等。三肾功能障碍多为肾前性肾功能减退，如原有糖尿病肾病，则肾功能障碍更严重。四代谢性酸中毒DA时谢间体内致酸刺，代低血和Kussmaul’s呼吸。DKA时动血PC02常低于20m当H至1以，缺起DKA迷。二助查8/0一尿：尿糖、尿酮强阳性。在／三血酮：显著升高。(四血气分析：CO2P者负值增大HC3－。五。六肾功：血尿素氮和肌酐偏高。七白细胞数升高，中性粒细胞比例升高。三、诊断要点多⑧代谢性酸中毒，PH<7.35，严重时低于血可在正常范围，但E负值增大。【鉴别诊断】一低糖迷尿糖尿阴；糖低血分正；浆透压正常。二高性迷尿糖阳、酮性弱性血显升；浆渗透压著高。血CO2CP降低，乳酸著增高；浆渗透压常。四其他原因的昏迷。五急性胃肠炎、其他急腹症等。【治疗】一治疗原则积极补液按血糖测定结果调整胰岛素剂量维持电解质，酸碱平衡；去除诱因，防治并发症。二、治疗措施：一补液：抢救DKA的首要、关键措施。补液的速度和量视脱水的程度而定。1．输液量：根据脱水程度，最初1～2小时，快速输注1000m，以后2～39/0注1l，渐至6～8小时10ml。多数人一个24小时需要补液300～600ml，一般开通两路液体：一路用于补液，迅速恢复血容量；另一路持续小剂量静脉滴注胰岛素。2．输液种类：血糖>13.9mmL(250m／dL)通常使用生理盐水；血糖<13.9mmL5g／或。二小剂量胰岛素治疗1．持续脉滴小剂胰岛素(小时每斤体重0.1U)期每1～2小测1次血、每2～4小时定1次功解。到胰注5U为3～6g糖1U胰岛在l／左又保每静滴人5U胰素。3．小静注U胰岛素罕酮不阴糖下而高者如则素量倍。降l／5．DA小剂岛疗需血正持在／～l／。有利于酮体的消失，酮症转阴比血糖正常者或低血糖者快。6每1～2酮。三：DKA钾1．开治时如钾在3～4／、尿量不少时，可在补液及胰岛素钾于／时g～2每2者个4钾g—9g或更多以后逐渐减少酮症纠正后，仍应继续口服补钾4～6天。2开始治疗时如钾常高尿少可治疗2～3小时开补。此时水所转尿恢，排和胞钾流。10/603钾2～3。四毒血H于70～71C02P于4～67mmol／HC03—<5mmo／L一补5％钠5l～1l，。五去除诱因和治疗并发症能。高渗性高血糖状态高渗性高血糖状态（HHS是内科急症之一，较少见，发病率约为糖尿病酮症酸中毒的1／1龄0一0病，发。】现一。二发较，尿饮状现甚数后水逐较明显为呆漠烦安嗜可觉定障可现盲，震颤、痫样搐或体瘫痪(瘫失等最陷昏。些人可出现热40℃以上。三脱水貌，有神经系统体征。二、辅助检查：一血糖>33.3mmol／L(／dL。二血钠数高于145mol／，也可正常或偏低。／／。四尿素氮和肌酐可升高。五血pH可降低。1/0六。：血糖>3．3mol／L0g／)；血钠>145mmlL；血浆总渗透压350mOs或效／渗透压(mmol／＝2(Na++K+)mml/血糖mmol/L十BUNmmol/血浆有效渗透压(mmo／L(a+++)mmol/L十血糖mmol/。【鉴别诊断】压m昏迷可能其他原因致，应注查找。【治疗】达0～0、。施一的0～5不。1第2～3疗初l～2入1，以后2～4小时再输入lL以后酌情减慢。2．补液种类：在治疗初期，先补等渗液。静脉滴注生理盐水，同时经胃管等速滴注等量白开水输生理盐水1000m～2000ml后据血和渗压再。若血浆渗透压>3m／、血钠>155mmo／，可在中心静脉压监护下输注4％盐水，待血浆渗透压降至330mOs／L时改输等渗溶液。二小剂量胰岛素应用以0.1／k·h速度持续静脉滴注胰岛素，具体方法同DKA时。三补钾本病患者也有钾盐丢失，补钾原则和DKA相似。四去除诱因和治疗并发症第二章症特12/60糖于g／d)特自。】现。一、。二，作、假脸等)、舞蹈样动作，甚至痉挛，椎体束征阳性，乃至昏迷、血压下降。若低血糖较重发作超过6小时常会遗留痴呆如果未能察觉自主神经警告症状或在神经低糖之前没有自主神经症状，称为未察觉的低血糖。二、辅助检查于二定1于4糖。μU/l）数=—（mg/ml）2．胰岛素释放修正指数：对血糖很低，血浆胰岛素不很高的病人可计算胰岛素释放修正指数<0于0μU／mg表示胰岛素不适当分泌过多，特别是胰岛素瘤。血浆胰岛素（μU/ml）×100胰岛素释放修正指=——（mg/l）—303．低血时血胰岛值此值≥6μU／ml时考虑为相对高胰岛素血症。三5小鉴13/60。四验怀疑胰岛素瘤者，行低血糖诱发试验。1食4—h达h始每4、c。。2断糖为异常。三、诊断要点一确定低血糖症据征：1．糖；于l3．后糖速。二少者觉血或血发，检腹、发、至5小时耐以低存。【诊】一交经状者于。二脑障者诊经神癫脑意，详问，点查及查于。【】一疗及施一低血糖症发作时的处理1．轻症者，食糖果、糖水等食物。2．疑似低血糖昏迷的患者，立即抽血作有关检查，并马上供糖：(1立即静脉注射50％葡萄糖溶液60ml100ml。未恢复者可反复注射直至清醒。意识完全恢复后仍需继续观察。由口服降糖药引起的低血糖症宜继续静脉滴注5％～10％的葡萄糖观察数小时至数天，至病情完全稳定为止。到6松50m～100mg加入500ml葡萄糖中缓慢注，一总量在150mg～200m。或胰升素0.5m～1.0mg皮下、肌肉或静脉注射。14/60二疗三疗。防少，。章风痛风是因遗传性和(或)获得性原因引起的尿酸排泄减少和(或)嘌呤代谢障碍所致的一组异质性疾病以高尿酸血症及尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎严重者呈关节畸形痛风石间性炎为床特常尿酸尿路石。其病有原发原未的分缺陷尿酸泄少或成过酶代谢缺陷：如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS亢进症、次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPT)缺乏症；②继发性：酶及代谢缺陷：如肌源性高尿酸血症、PS亢进症等；细胞过量破坏：如溶血、烧伤、化疗、放疗等}细殖：白血病妊。】现一急关：是风发状型作性，易及趾0％节增发外为要因。二痛石性节痛石风征害常关内近随，。15/60(三)痛风肾病：90％～100％痛风患者有肾损伤，其组织学表现为慢性间质管尿。四尿酸尿路石：风者石发率比般人高200和X和使X。五痛和谢合征肥、血、尿、脂症胰素抗等代谢合常痛伴，中年中重位。二、助查可定为高尿酸血症。二尿尿酸：限制嘌呤饮食5为尿酸生成增多。三关节囊液检查急性期滑囊液中分叶核增多白细胞内可见尿酸盐结晶。四痛风结节检查：结节内可见尿酸结晶，紫脲酸胺反应阳性。五X检查：性关节期可见非异性软织肿胀慢性反发作后可见关节面坏、典呈穿凿透明缺。六关节镜滑膜上见痛风节，可有酸结晶。三、诊断点：中老年性高发常家族史代谢综征表现在诱基础上典型尿酸关节炎尿酸结发作；尿酸增可确定。【鉴别诊】一急性关炎：应风湿、风湿、创性、化性关节相鉴别。1.风湿性关炎：常于青少女性。膝关节主，伴环形红斑。2.类风湿性节炎：见于中年女性好发小节，类湿因子滴高。3.和。.。16/60二石X石。三。.。.牛皮癣关节炎：20％伴高尿酸血症，表现为不对称指(趾)端关节破坏及骨质吸收。3骨肿瘤：无急性关节炎及高尿酸血症病史，鉴别困难者活组织检查。【治疗】一、治疗原则：本病的防治目标为控制高尿酸血症、终止急性关节炎发作、处理痛风石疾病、提高生活质量。二、治疗措施：一预防血尿酸升高及尿酸盐结晶：1.等。.在1碳水化合物占总热量的50％～60％，少食糖果。3.增加尿酸排泄：多饮水，每日在2000ml以上，不宜使用抑制尿酸排泄药物、利尿剂、小剂量阿司匹林等。4.服胺2g，碱化尿液防止结石形成。二终止急性关节炎发作：迅速有效彻终止发可减痛苦更为止转慢性越效果越。急性期卧床息，速投抗炎物。1.口服0.5mg／h或1.0mg／2h，总量4mg～6mg，持续24～48小时；治疗无效者不可再用，应改用非甾体消炎药。2.非甾体消炎药：效果不如秋水仙碱，但较温和，发作超过48小时也可使用。用法：吲哚美辛50mg，一日三次；保泰松0.1g，一日三次；症状消退后减量。17/60.松3g／d(用3—5天)。.。三间歇期和慢性期处理：宗旨是控制血尿酸在正常水平，防治和保护已受损的内脏。1.促进尿酸排泄本类药物适用于高尿酸血症期和发作间歇期慢性期在有尿路结石及尿酸排泄>3.57mmo／d(600m／d时不宜使用用药期间应多喝水，服碳酸氢3～6g／d)续2～18个常舒0g，日2次或O．日3次量／d溴隆g日1。2．抑制尿酸合成：可和促进尿酸排泄药物合用，作用更强。目前只有别嘌呤醇0.1，一日3次。3．已造成功能损害的：如保护肾脏、关节体疗，剔除较大痛风石等。四治疗原发病。第四章症加、后松)较为常见女性发病较早较多②内分泌性皮质醇增多症长期使肾上糖皮激素肢肥大及甲亢)性(缺乏，有机质生不良)⑤性骨全⑧发性因不，见青年人故称年型质松)；其它(吸烟、酒精中毒等)．【诊断】一、临床表现患者常有周身骨痛乏力疼痛以脊柱和骨盆区及骨折处为主常为持续性疼痛，自行发生或轻度外伤即骨折；如果有脊柱压缩性骨折，患者身长可缩短，并可能出现脊柱畸形和驼背，或因胸廓畸形使肺活量减少，从而影响心肺功能。二、辅助检查1.血清钙、磷一般正常18/60.酶(ALP)3．X线检查主要改变为皮质变薄，骨小梁减少变细，以脊柱和骨盆较明显，脊柱X线检查可能出现锥体压缩或楔形椎。4．骨量测定三、诊断要点一骨疏的定般为量于同别年人均值2个标准下(约80％以下)时应断质。二确骨松的和类清、量有骨化指标测是病基。【别断】一骨化多见于维生素D缺乏生化改变较骨质疏松明显常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、尿磷减少。(二)骨髓瘤典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙血碱性磷酸酶白(白M)增高及尿中出现凝溶蛋白。(三)骨转移癌：临床上有原发癌症表现，血及尿钙常增高，伴尿路结石。X线所见骨质有侵蚀。四遗性不：尿、碱磷均常者伴它先性陷耳。【疗】一病治疗如明病如上质能或发状腺亢症先针病治。二营和疗法由于骨质疏松时骨骼蛋白质和钙盐均有损失，故适当补充饮食中蛋白质、钙盐和各种维生素，尤其是维生素D有一定帮助。三、药物治疗一钙剂和维生素D的应用：19/60成人元素钙摄人量应不少于800m／d，孕妇及哺乳期可增至1000m～1500m／d。维生素D一般成人需要400／d，老人600～800／d。体内1，25OH2D3服／d阿法骨化1α(D3)过25羟化酶的作用为15OH2D3，为素联合用药可以加强疗效。二雌激素补充疗法三抑制骨吸收：1钠(钠)常400m／d不服2药1～3，3维索D。-基-1-羟丁基乙膦酸阿伦膦酸盐)用量为10mg／d，展起空腹服。2．降钙素，有两种制剂，鲑鱼降钙素50，每日或隔日皮下或肌肉注射；鳗鱼降钙素10，每周2次；或20，每周1次，肌肉注射。四刺激骨形成：1．氟化物，氟化钠一般用量为每日50m，同时给予钙剂和维生素D。2．同化类固醇激素，可每日注射癸酸诺龙50m。3甲状旁腺激素及其片段高剂量PTH对骨起分解代谢作用而间断应用小剂量PTH则对骨有同化作用。第五章毒肾小管性酸中毒)是由于近端肾小管或(和)远端肾小管功能障碍引起的或石。。毒(I型)远端肾小管性酸中毒)可分为原发性及继发性两种。原发性：多为先天性肾小管功能缺陷，常和遗传相关；继发性：由各种肾小管—间质疾病引起，尤其常见于慢性间质性肾炎。20/60】现一。二低钾不患低麻主症可起失及血症病(呈多尿缩损害)。三钙代障：呈高钙低钙进继甲旁功亢，导致高尿磷、低血磷。钙磷代谢紊乱及酸中毒常引起骨病(骨痛、骨质疏松及骨畸形、肾结石及肾钙化。二、辅助检查(一血电解质：低Ca+、K+、P3－，高Cl一。二尿Ca+、P3－升高。三血气分析：代谢性酸中毒，阴离子间隙(AG正常。四尿PH值：尿中可滴定酸或(和)4+减少，尿PH值上(60)。（五氯铵荷验口氯铵0.1／kg·d，分3—4次服，连服3天。试验后血PH或CO2P低(PH734或C尿不能降至5．5以下，有助确诊。六)24小时尿糖、尿蛋白、氨基酸定量正常。三、诊断要点出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒低钾血症尿中可滴定酸和+尿PH值6O端A肾端A验(肝替)，尿PH值不能降至5.5以下则诊断成立。【鉴别诊断】一糖尿病：多饮、多尿和糖尿病相鉴别。糖尿病者血糖升高。二尿崩症：多饮、多尿和尿崩症鉴别，鉴别试验：禁水加压试验。【治疗】一、治疗原则：继发性者应设法去除病因。二、治疗措施：对症治疗如下：一纠正酸中毒：常用枸橼酸合剂治疗，亦可服用碳酸氢钠。21/60二补充钾盐：口服枸橼酸钾。三防肾、钙及：用酸剂预结及化对已发生病肾化，用剂化醇1，25(OH2D3治疗。近端小管酸中毒(Ⅱ型)（传肾小管功能缺陷，构成Fanconi综合征。【诊断】一、临表现常发病幼年，可儿童生发育缓。远端A：一为AG正中HCO－增3及NH4+正常由液远小管酸化尿PH常在55以下。二低血钾常较明显但低血钙及低血磷远比远端A石。、，发Fanconi综合征。二、辅检查：一血气：AG正常的高血氯性代谢性酸中毒。二血电解质：低钾血症。三尿液检查：HCO－增多。3四拟诊病例应行碳酸氢盐重吸收试验患者口服或静脉滴注碳酸氢钠后，HCO－排泄分数15％可诊断。3三、诊断要点出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒低钾血症尿中HCO－增多可确3定诊断。【治疗原则】病因治疗。纠正酸中毒及补充钾盐和远端A大(6—1／)。进HO－重。322/60毒(型)混合型A端A及NH4+减少，伴HCO－增多床较。3治远近端A。毒(型)多见于老人，大多数患者有其他肾脏病(以糖尿病肾病及慢性间质性肾炎最常，并已发生轻、中度肾功能不全。【诊断】临床上以高血氯性代谢性酸中(G正常)及高钾血症为主要特征，其酸中毒及高血钾严重，和肾功能不全程度不成比例。【治疗】一、病因治疗：治疗原发病。二、对症治疗：一纠正酸中毒：服用碳酸氢钠，纠正酸中毒亦有助于降低高血钾。(二)降低高血钾：低钾饮食，服离子交换树脂，并服利尿剂呋塞米。出现严重高血钾时应及时行透析治疗。(三)肾上腺盐皮质激素治疗：可口服氟氢可的松，低醛固酮血症患者每日服0.1m，而肾小管抗醛固酮者应每日服0.3—0.5mg。第二篇内分泌系统疾病第一章瘤垂体瘤据肿瘤无功能为：(1有功能肿瘤：可为单一激素性(ACTH瘤、PRL瘤、GH瘤等)或多性混。(无功能肿瘤：不分泌激素。无论有功能瘤还是无功能瘤，其中直径≤l0mm者称为微腺瘤，直径>10mm者称大腺。23/60】现一肿瘤压迫引起的症状1.神经症状：如头痛，视力减退，双颞侧偏盲，下丘脑受影响症状(如尿崩症睡异食常体调碍等)第346状(如视)。.。二现.肿瘤分泌激素引起相应临床表现：如肢端肥大症、巨人症、闭经－溢乳综合征、库欣病等。2.肿瘤压迫周围腺垂体所致垂体功能低下的相应表现：如垂体性甲状腺功能减退症、肾上腺皮质功能减退症、性腺功能减退症等。二、辅助检查一实验室检查1．血清中各种腺垂体激素G、PR、S、ATH、FH、LH)2．各动功能验(我院开展)3．靶腺激3、FT、TT3、T4、皮质醇、性激素)二查1片2体CT或MI3查点症体实及学结其体CTMRI是主要诊断手段，MRI优于CT。【鉴别诊断】和空泡蝶鞍，鞍旁肿瘤及其它内分泌病所致垂体扩大(如原发性甲状腺功能或性腺功能减退)相区别。【治疗】一、治疗原则24/60一减轻或消除肿瘤占位病变的影响二纠正肿瘤分泌过多激素三尽可能保留垂体功能四防止肿瘤对邻近结构的损毁五激素的替代治疗瘤。章症肢端大症要垂体GH体GH细增所致见况异位GHH分泌瘤或GH分引大垂体GH泌PRTSH等。【诊断】一、临床表现一由于GH过度分泌引起的临床表现1.，肢心。.代谢紊乱：肢端肥大症患者空腹的血浆胰岛素水平和对葡萄糖刺激后的胰岛素反应能力均升高一旦失去过度分泌胰岛素的能力则出现糖耐量下降和糖尿病。3.心血管系统：高血压是最常见的心血管异常，高血压患者中少数随后发生动脉硬化和冠状动脉疾病，可出现心律不齐、心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭。4.呼吸系统：肢端肥大症患者由于颌骨畸形、舌大、会咽肥大及声带开放时其问隙狭窄，引起上呼吸道梗阻，出现日间嗜睡、睡眠打鼾、睡眠呼吸暂停，很少数患者可发生肺心病。5.神经肌肉；可出现手足感觉异常及肌肉无力。25/60二。查一查.血Ca2+，P3－血P3－升。.清GH基础值测定诊断肢端肥大症需多次测至少2次)>1u／L有意。3.葡萄－GH抑制试验：(1糖7g儿1.75／k036120分钟采血测GH血。(结果分析：健康人120分钟内GH至2μ／L以下，垂体GH瘤时不被，不础的50％，抑到50％以但于3μ／4.溴－GH抑制试验；(1试验方法：同泌乳素瘤，将测定对象改为GH即可察果也可药后8、12、24小时的GH。(结果分析：多数肢端肥大症患者有GH分少服后1～2小时开始，4～8小时最以回。5.垂叶素：TSH、PR、S、。.、F3、F4、T3、TT4。7.口服萄糖量试：测糖胰岛。二器械、形态、功能检查1.X线检查心脏常规片蝶鞍正侧位片头颅正侧位片胸腰椎正侧位片。2.垂体CT及MI。.。点。】.H水平正常的肢端肥大症。2.MEN综合征－I型。26/60.位GHRH分泌瘤或GH瘤。4.除质族端及影响H升的如，肝等。【】一原占病起状将GH分泌转为正常，尽可能保存腺垂体功能。二、治疗方案一手术治疗：应为首选。二放射治疗：用于手术后血GH水达患治有疗作选术忌。三药：1.血GH1／3者。后复，宜术放未时或耐术疗者。2.量血降进整隐可相果。四异位GHRH瘤、异位GH瘤：治疗原发肿瘤。第三章瘤。】现一于PRL升高引起的症状女性泌乳素瘤有月经紊乱月经量少闭经，液，为GH和PRL混合瘤。二由于肿瘤局部压迫引起的症状：同垂体瘤中所述。二、辅助检查一实验室检查1．PRL基础值测定：应重复测定，并应避开高峰时间，以早晨9：00采血27/60续3天各采血次，一天中隔30分钟采血一次，取平均。泌素瘤病血清PRL通常均>100μ／，当P>00μg／L时泌乳素瘤的可能性大。2．溴隐亭PRL抑制试验：(1亭2.5m后12346小测PR。(2结果分析：血中PRL逐渐降低4～6小时后下降到基础值的50％以下。3．垂体前叶其他激素测定TSH、GH、S、。4、F3、、TT3、TT4。二器械查1．蝶正侧片2．垂体CT及MI查3查点础PRL测定。【鉴别诊断】泌乳素瘤应和其他原因所致的血清PRL水平升高进行鉴别。包括下丘脑和能。】一。二案.药物治疗：微腺瘤时首选药物治疗，对于症状性大泌乳素瘤时仍首选药物治疗，仅明显增大和侵蚀性泌乳素瘤需辅以其他治疗。溴隐亭从小剂量开始，逐渐增加如开始治疗1.25m一日2次进食时服每周加量不超过1.25m～2.5m／d，直至临床奏效。一般每El为分次服用。2.手术疗：腺瘤术切。前、后可溴隐。3.放射疗：用放使用于PRL轻度升高的患者，也可用于手术后辅助治疗。28/60章症腺垂体功能减退症是指垂体前叶分泌的促激素不能满足人体需求而出现的综合征侯群大多数表现为几种激素功能低下引起腺垂体功能减退的原因很多。垂体瘤为成人最常见的原因分娩时大出血引起垂体缺血性坏死仍是我国特别是农村育龄妇女该病的常见原因，另外流行性出血热是疫区该病的原因。【诊断】一、临床表现一主为功减表，减影腺顺般性分泌长素胞状之后上皮常多素陷复合现。1、。2，。3。4。(二)在各种应激情况下，可出现垂体功能减退性危象(简称垂体危象)，临床表现6个类型；1．高热(0℃)；2．型(0℃)；3．；4．环；5．；6．。三原：如位，视肌。二查一性女男性FSH、H处于低值。二肾上腺皮质功能测定：血浆皮质醇下降24小时尿游离皮质醇减少。(三甲状腺功能测定：血T3、T4、TSH均于水。29/60四：GH处低，结，行定、－多巴岛激。三断点症体靶减分相水。【诊】应经食别。【】一疗则靶腺素疗。二疗案一甲腺替治用旋腺，干状，据腺功测调日。(二)肾上腺皮质功能替代治疗宜模仿生理周期，晨8时服氢化可的松20mg(或可的松25mg或泼尼松5mg)午2者副。三性功代疗可雌素立周，可己酚0.5—1mg或乙炔雌二醇0.02—0.05mg或妊马雌酮(结合雌激素)0.625—1.25mg，连续服用25天，最后5天(2—25天)每天黄体酮10mg肌注，停用黄体酮后，可出现撤退性子官出血对男女两性均可用人工绝经促性(HG或绒毛膜促性素(HC促生育。四生激补可基重生激对长缺的可增肌和动力改心能预质。三用原则一肾腺激的应于腺素。二应激情况下适当增加糖皮质激素用量。三一般来说肾上腺皮质激素及甲状腺激素需终生替代。垂体危象处理危象可表现为低体温、低血糖、低血压、水中毒等。30/60一、补糖：快速静脉注射50％葡萄糖40－60ml以0脉。松200－300mg／d射。三、低体温者：可用热水浴疗法，当病人体温回升到35℃以上时，可开始用小剂量甲状腺制剂。四、抗感染。五、高温者：用物理和化学降温法。六、水中毒者：口服泼尼松10一20mg。七、禁用或慎用吗啡等麻醉剂、巴比妥等安眠剂。第五章症尿崩症是由于抗利尿激素(A)部分或完全性的缺乏(中枢性)或是肾脏对AH敏低致(肾性)主要表现为大量低渗尿烦渴多饮等水代谢紊乱症状。其病因有：一、中枢性：一原发：原因未明，约占1／3～1／2不等。二继发：颅内肿瘤，炎症，浸润性疾病，血管病变。三遗传：少见，家族性尿崩症仅占1％，可能为渗透压感受器缺陷所致。二、肾性；(一)原发：为性连锁隐性遗传病，病因为肾小管上皮细胞腺苷环化酶缺陷，对ADH无。二继失钙阻路肾炎小，锰、镁，病样干合囊。【】一床现中尿简症性症称。主床现一多起急般日。24小尿达5－10，一31/60过18，也有报道达40／d者。二低比重尿；尿比重常在1.005以下，尿透压为50－20mml／，4小为5～5比过0，达20－6l／部。三烦渴和多饮，喜冷饮。四当变及丘脑觉枢，渴消，由手，醉颅脑高谵妄甚至死亡多见于继发性尿崩症。五当崩合垂叶能全，崩症而减，皮激素代疗症再或。六长多可膀量大因排次相所少。七继性崩除表外尚原病症体。二辅检查一计24h尿量，测尿比重，渗透压。二空腹血糖，血电解质，必要时做OGTT。三)24h尿蛋白、电解质定量，肾功。四禁水加压素试验(常规做，禁水时间8～18小时不等，据病情而定。文献报道最长禁水时间48次值<30mOsm／kg时，可皮下注射垂体后叶素5u，再连续观察2h尿渗或尿比重可结束试验。试验中，每1～2小时测尿量、尿比重、尿渗各一次，试验中严密观察体重和血压，如体重下降3～5％应停止试验。实验前、注射垂体后叶素前测血渗一次，并同步测尿渗。(五)颅骨正侧位X－ray片，垂体CT或MRI检查。六视力、视野、眼底。七伴垂体前叶受累，须作相应检查。三、诊断要(主要为中枢性)一多尿：尿量多限定在4～8升／日占50％，8～12升／日(约占25％)，文献报告有达40升／日。32/60(二)低比重尿：尿比重＜1.00～1.006部分性尿崩症，在严重脱水时可达010，尿<200mmo三烦渴多饮：如渴觉中枢受累，口渴不明显，易出现高钠血症。四原发病症状。五禁水加压素试验目前尿崩症诊断和鉴别诊断最简单可靠的方禁水时间8～18h，文献报道最长禁水时间48小时)。【鉴别诊断】各型鉴别如下：压 VP反应正常人精性饮完性DI部分性DI完全性肾性崩部分性肾性崩

尿渗＞血渗尿渗可达800以上尿＞渗尿渗＜血渗，血渗300尿渗稍＞血渗但尿渗＜70；血渗不300尿渗血渗尿渗血渗

尿不变或高≤5%同上尿渗升高50以上尿渗升高在10%～50间少数达60%无反应有部反应尿渗升高，升高＜50%精神饮者由长期量饮使下丘渗透感受长期乏渗压刺激，且肾管远上皮的ADH受长乏ADH刺激处能惰性”状态，则一次禁水试验，难以将其从“惰性”状态“唤醒，一次试验结果难以和部分性DI鉴别，需延长禁水时间，必要时重复试验或病人主动限水2至4周后做该试验。【治疗】一、激素替代治疗一鞣酸加压素油剂(长效尿崩：0.1ml肌注1次／5～7天逐加，一不过0.8l，过引水毒。33/60二)DP：口剂品弥凝20μ／，半至2片，2～3次日鼻药，2次／，10～20μ／次。(三)小剂量加压素适用于术后暂时性尿崩或诊断用治疗5u皮下注射3～4次／日。四垂体后叶粉剂：鼻吸人1次／6～8h，30～40m／次。二、部分性尿崩症一双克：12.5～25mg二氯磺丙脲0.1～0.3

tid．注意补钾对肾性亦有效)。qd增加肾小管对AH敏感作低、肝害胞等。三安：0.5～05id．副有损刺激AH释放。四卡：0.1～02tid．增加AH对脏。：损和白减。第章肿又称Graves病。约占所有甲亢病例的85％以上，是一种器官特异性自身免疫病本病和桥本氏甲状腺炎特发性甲减关系密切统称为自身免疫性甲状腺病。【诊断】一、临床表现：女性多见，男女之比为1：4～6，发病高峰年龄为20～40多。一：1。2．神经系统：易激动，精神过敏，舌和双手有细震颤，多言，失眠，思想不集中，焦虑烦躁，可有幻觉，甚至躁狂，但也有寡言，抑郁者。3心血管系统后心分100～10次，率征以。收。34/604．消化系统：食欲亢进，但体重下降。老年患者可发展到恶液质状态。常有腹泻。5．运动系统：有多种表现形式。常见的有：慢性甲亢肌病：起病慢，早期近端肌群受累晚时远端进行性肌无力消瘦甚至萎缩甲亢并周期性麻痹：肌。6．生殖系统：女性月经减少，周期延长，甚至闭经。男性多阳痿，少数乳房发育。7．血液系统：贫血，白细胞减少，血小板寿命缩短，可出现紫癜。二甲腺弥性称大质血丰，及管音触及颤以体部腺漫性大血音震本一种特体。三眼：1．良性突眼：占大多数，一般为对称性。多无症状，但有体征。主要因交感神经兴奋上睑肌所致。体征有(1眼向上看时，前额皮肤不能皱起(y征)；)眼向下看时，上眼睑不能跟随眼球下落(onGraefe征)(3眼裂增(Darymple征)，少瞬目和凝视征)；)良(Mobius征)。2．恶性突眼：少见，约占5％。3．良恶性突眼的鉴别：自觉症状 体征 突眼度 原因良 无 有 <18mm恶 有 有 >19mm

交感N兴奋，眼肌挛缩球后浸润二、辅助检查1甲状腺放射性碘摄取(RI常值为3时5％~25％24小时20％～45％。2总T3T4总T34测是甲腺功状态基的筛35/60。3离T3，T4(F3，F4定。4．TSH测定。三、诊断要点1．功能诊断：临床有甲亢表现，血清总T3，T4升高，F3，F4升。。2清TSH低，可诊断甲状腺性甲亢。血清TSH高。可诊断垂体性甲亢或异位TSH综合征。3．病因诊断：如有侵润性突眼，胫前粘液性水肿，或TSAb阳性，可除外其它原因甲亢，考虑Graves。【】1腺肿①无甲亢症状腺131I。2．症3瘤

①、。④。4。5他结核、恶性肿瘤；风湿性心脏病、冠心病、慢性肺心病；眶内肿瘤；慢性结肠炎等。【治疗】目前尚无病因治疗丰要是控制高代谢症群促进免疫监护的正常化方法有三：药物；同位素；手术治疗。一抗甲状腺药物治疗有硫脲类和咪唑类主要是阻抑甲状腺内过氧化物酶系抑制碘的有机化从而抑制甲状腺激素的合成但对已合成的甲状腺激素发。一②0后。1初治期约1～3月减药期约2～3月维持期1～1.5年。2．副作用：白细胞减少；药疹；肝功能损害。36/603T34TSH恢复正常，治疗满2年。4．其他药物：(1普奈洛尔在症状控制期可加用可迅速减轻症状用量一般为30一60mg／d。(2)碘剂：碘剂目前仅用于两种情况下：甲状腺手术前的准备，甲亢危象的抢救。二放射性13I治疗利用甲状腺高度摄碘能力和131I能放射出短程β射线，使腺泡上皮细胞破坏而减少甲状腺激素分泌，达到治疗目的。用药后2～4周起效，治愈率90％以上，复发率2％以下。部分病人发生永久性甲低。适应证：①中度甲亢，年龄在25岁以上者；②对抗甲状腺药物有过敏等反应而不能继用或长期治疗无效或治疗后复发者③合并心肝肾等疾病不宜手族。率0症4。；；肿。】象。一：热T<39℃②动速，120次／分－160次／分③虑大烦躁④食呕腹泻危期①热T>39℃③动速率>160／分③焦、躁谵→迷④呕、泻失→克37/60疸二则1选PTU，200－300m，或MMl，20一2．应用碘剂，抑制甲状腺激素释放，同时减少甲状腺充血，暂时抑制甲状腺激素合成。卢戈氏碘液，首剂30滴，以后l0～203抑制T4转换为T3抑制T3和细胞受结合低织对状腺素的尔或lmg稀释后缓慢静脉注射。4．拮抗应激：糖皮质激素氢化可的松100m，加入5％一10％葡萄糖盐水5．降低血中甲状腺激素浓度。6．支持对症治疗，预防复发。二、甲状腺功能亢进性心脏病一诊断依据1．有确定的甲亢诊断2．有下列表现之一：①严重的心律失常②心衰③心脏扩大④心绞痛，心梗3．可除外其他心脏病4．甲亢缓解，心脏病可减轻或痊愈二治疗原则1．甲亢治疗为基础2．心脏根据具体问题处理三、妊娠期甲亢一临床类型1．妊娠合并甲亢2．HCG相关性甲亢38/60二则1．禁用131，选用药物治疗2．首选PTU，FT3、F4控制在正常高限3．慎用或不用β受体阻滞剂4．妊娠中期可手术四、浸润性突眼：一临床表现本病起病可急可缓。突眼程度和甲亢无明显关系。1．突眼度多在19mm以上。2．除有良性突眼的眼征外，尚有畏光，流泪，视力减退，复视，甚至眼部胀痛，刺痛。3．查体可见眶周水肿，球结膜充血，眼肌麻痹，眼球运动受限。二治疗原则1．甲亢治疗并有浸润性突眼甲亢者慎用手术或放射性131I治疗甲亢，抗甲状腺药物宜小量，必要时加用甲状腺素片，使甲功保持在正常范围。2．局部治疗保护眼睛，减轻严重角膜损害的危险。3．免疫抑制剂及非特异性抗炎药物强的松60mg／d，四周以后渐减量。重症者可先用甲基强的松龙冲击数天，然后继以口服强的松。4.眶部放疗5.奥曲肽第七章症症(减)起或生分，以。【】一现。一病(症)。哑瘫一般有四肢粗短骨龄延迟，39/60，：1。2。3。二幼年甲减幼儿甲减似克汀病程度较轻较大儿童如成人但体格矮小，青春期延迟，智力差，学习成绩差。三成人甲减1．怕冷少汗，贫血浮肿，皮肤干粗，体温偏低，少言寡语，乏力嗜睡。2．反应迟钝，行动迟缓，记忆减退，智力低下。3．心动过缓，血压偏低。4．胃酸缺乏，食欲减退，腹胀便秘。5．性欲减退，男性阳萎，女性月经量多，病久闭经。二、辅助检查一甲状腺功能TSH(sTSH升高T3或F3TT3或FT4降低3明低。(二甲摄131I率低平。三抗测抗状蛋抗抗粒体性度高考虑因自疫。四血规轻中度血多呈细正素、分小胞色素性、数大胞色性血。五高血。三、断点分步一有甲减1．有床现血中T4、T3、F、FT3低于正常，可确诊有甲减。2临床无症状血中T4343值有TSH升高，或TRH兴奋试验，TSH分泌呈现高反应，可诊断为亚临床甲减。二病变部位的诊断测定sTSH高于正常为原发性甲甲状腺性)低于正常为垂体或下丘脑性甲减。40/60三断甲状腺性甲减可行辅助检查：1．甲状腺球蛋白抗体(TGA)，甲状腺微粒体抗体(MCA或过氧化酶抗体(TPAb测定，有助于诊断桥本甲状腺炎。2．甲状腺肿大者可作甲状腺穿刺细胞学或病理检查。3．甲状腺同位素扫描有助筛选甲状腺结节性质。【鉴别诊断】一泌素伴体、泌血者除甲性减乳甚垂增，甲腺素恢正。二贫、、发肿冠等早型减之别。三某些慢性疾病如肝硬化肾炎等低血浆蛋白所致的低T3综合低T3，高rT3，TSH正常。【治疗】一、治疗原则：甲状腺素替代治疗，永久性者终身服用。开始用量和最佳维持量个体化。强调“早“正确维持“适量起始、及“注意调整．二、治疗方案：一常用甲状腺素制剂：1为0－g／d每1－4加10－20m／d，维持量6－180m／d1；2．左甲状腺素T4):起始剂量为12.5－50ug／d，每l－4周增加25ug，维持量为100－200u／d；3．对外周型甲状腺激素抵抗综合征，宜补充较大剂量的甲状腺激素。一对症治疗；有贫血者补充铁剂、维生素2。三疗则(一、131I放疗等引起的甲减通过早期防治可减少发病；二抗甲状腺药物引起的药物性甲减，通过及时调整剂量可以避免；三胎儿、新生儿的甲减应通过筛选诊断，及时给予治疗。【特殊临床表现及其治疗】病(心)脏41/60。一准1。2)明显的心律失常(2低电压；(3心肌损害(4心脏扩大或心包积液。3．能排除其他原因的心脏病。4．甲状腺素治疗后多数痊愈或显著好转。二治疗包括病因治疗和对症治疗。1．应用甲状腺激素，强调从小剂量开始(尤其在老年人)。一般开始甲状腺片1－20m／d或T45—g／d2～6至g／d或T4100pg／d。一般用药3～4周后症状明显改善，每天最佳维持量因人而异。2．出现心功能不全时，用小剂量快速、短效强心如西地兰治疗。3．适当限制水、盐摄入。4．明显贫血加用铁剂、叶酸、维生素B2等。迷、潴达0。一准1。2。3。，征阳性。4．实验室检查：(1血清FT3、FT4，TT3，TT4降低，状腺甲减TSH明显增高；(2血钠、氯降低、血钾降低、正常或偏高；(3血糖过低，(4血气分析：PCO2增高，P2降低；(5EG典型窦心过缓肢导低电，T波低平倒置。二治疗42/601。旋g后每6可以T3或T4每4－6予或片般腺片60m／d～120mg／d，分次口服，终生服用。3糖皮质激素氢化可的松每天100m～30m或相应量的地塞米松)静脉滴注，待病情好转后迅速减量，数天后停用。4．其他治疗：积极控制感染；注意保温，不主张作加温处理；限制入量。第八章炎甲腺。第一节亚急性甲状腺炎。】现多于20－40岁为1：4。一：1。2．特征性表现为甲状腺部位疼痛和压痛，可放射至下颌、耳部或枕部，少数可以无痛。3．可出现一过性心悸、神经过敏等甲状腺毒症症状，一般不超过2周。4．本病大多仅持续数周，可自行缓解，但可复发。大多数能完全恢复，部分患者可出现一过性甲低。5．个别患者反复发作后可发生永久性甲状腺功能减退。二体征：过43/60。查(一及131I吸过2可到2月血T3、T4升高，31I吸收率明显减低，此两者呈分离现象。(二)血沉快，可达100mm／h。三病：期状腺泡破，质少消，核细出，肉芽组形，现维。期泡胞生恢正常状结。四本病自限疾病病程一般2—3个达1—2年患者甲状腺功能完全恢复正常。遗留永久性甲状腺功能减低不超过10％。自然病程可分为4期。三、诊断要点本病的诊断主要根据临床表现和实验室检查。1．初步拟诊：甲状腺肿大、结节、疼痛及压痛，伴全身症状。2摄1I清T3T4，TSH降低。3．甲状腺穿刺活检：不典型病例可行甲状腺穿刺活检确诊。【鉴别诊断】1．上呼吸道感染或咽炎：无甲状腺局部症状，甲状腺功能检查正常。2．甲状腺腺瘤出血：局部疼痛持续时间短，甲状腺摄131I率不降低，血沉不增快。3．桥本氏甲状腺炎：少数起病急，可有局部疼痛和压痛。但甲状腺常弥漫性肿大TGb和TPOAb明显增高，且血沉升高不如亚甲炎明显。4TSH摄1I。。】一非甾体抗炎药如消炎痛等药物对本病也有效疗程2周左右。二症状较重者：肾上腺糖皮质激素治疗对本病有显效，可作诊断性治疗，用药1－2天内发热和甲状腺痛可迅速缓解。一周后甲状腺可显著缩小。泼尼松每日3次，每次l0mg，连用1—2周，以后逐渐减量，全程2一3月。44/60三。四。第二节慢性淋巴细胞性甲状腺炎种。】现地韧弹，多数触病期数功常期功能下病中出一性甲亢，也可和Graves甲。二查一室查1．体。2．40％性。二活检滤。点一，。二。三必要时做穿刺活检。【鉴别诊断】一、甲状腺癌①血抗甲状腺抗体阴性。②甲状腺穿刺活组织检查明确诊断。摄1I松。】治45/60适制TSH并促使甲状腺肿回缩。二如有甲亢者一般仅需对症处理可用普萘洛尔必要时可用小剂量抗甲状腺药物，但需密切观察甲状腺功能改变，警惕发生甲状腺功能减退。三、很少需要外科治疗，除非疑合并癌肿或有明显压迫症状。第九章原症的种占8%以占5。】现一：1、特。2．神经肌肉系统：可出现倦怠、四肢无力，以近端肌肉为甚，临床上可误诊为原发性神经肌肉病变。3．消化系统：可出现食欲减退、腹胀、消化不良、便秘、恶心、呕吐。4．长期高血钙症可影响肾小管的浓缩功能，出现多尿、夜尿、口渴等，还可因肾结石出现反复发作的肾绞痛和血尿。5．早期可出现骨痛，主要位于腰背部、髋部、肋骨和四肢，局部有压痛。6．其它：非特异性关节痛；皮肤瘙痒；甲状旁腺功能亢进症可有家族史，常为多发性内分泌腺(ME的一部。二体征1．身材矮，四肌肉萎，行走难，甚卧床不。2形(弯呈O或X腿)和病理性骨折。3．骨骼肌松弛、消瘦，关节可以过度伸展。46/60查1查)多次测血清总钙超过2.75mmol／L或血清游离钙超过1.28mmol／。(2血磷多数低于1.0mmol／，但诊断意义不如钙增高，特别是在晚期病例肾功能减退时，磷排泄困难，血磷可升高。(3血清甲状旁腺素测定。(4血清碱性磷酸酶正常或升高。(5尿钙、磷排泄量增加。(6糖皮质激素抑制实验：①方法强松30mg~40m／d，连续服用7～l0天。比服药后钙水平。②结判断甲旁时高钙不糖皮激素抑制其原因起的高血钙糖皮激素抑制。2．影检查(X：X片上所见的主要改变为：①骨膜下皮质吸收、脱钙；②囊肿样变化较少见；③骨折及或畸形；④少数患者尚可出现骨硬化和异位钙化。(2颈部超声：采用高分辨率B超探头，可发现直径lcm以上的甲状旁腺腺瘤。(3CT扫描：甲旁腺瘤在CT平扫表现为状腺后方组织密度变，增强检查见瘤含有丰血管床有明显强。(4磁共振显像(MR)检查：大多数甲状旁腺腺瘤在1加权图号强略低于正腺组，有可为信强度在T2加权像上号强增高。(5放射性核索检查：用99mc位素减扫描确率达92％。三、诊要点一具有下列特点之一者应疑为本症：47/601。2。二除临床表现外，诊断依据要点为：在以上。2．PTH增高，结合临床和X线检查可诊断为本病。【鉴别诊断】(一)各种低血钙引起的继发性甲状旁腺功能亢进症：多见于维生素D缺乏症，胃、肠道及肝胆、胰腺疾病，引起脂溶性维生素D的吸收不良，血清钙、磷降低。二肾病变引起的继发性甲状旁腺功能亢进症三其原起高症某性瘤癌肾分一白和PTH和PTH如素D。四三性旁功进：性状功亢基上于腺体受到持久的刺激，部分增生组织转变为腺瘤，自主地分泌过多PH，临床少见。【治疗】外科手术是治疗甲状旁腺功能亢进症惟一有确切效果的措施故本病原则上手术治疗若高钙血症极轻微或老年弱能进手时试用物疗。一、术查和疗四个腺体均增大，提示为增生，则应切除三个腺体，第四个腺体切除50％，必要时可做冰冻切片异位甲状旁腺大多位于纵隔可顺抬甲状腺下动脉分支追踪搜寻，常不必开胸。二、西咪替丁可阻断PTH的合成和(或分泌血钙可降至正常但停药后可出现反跳升高。可试用于有手术禁忌的患者。用量每次300mg，一日3次。三、其他治疗术后对骨病和尿路结石仍需进一步处理以期恢复劳动力①骨病变于术后48/60日3～4积。理甲状旁腺危象是由严血钙通常l／所致。患者一般患有年的甲状旁腺功能亢进症和高钙血症往往在受到应激后症状加剧而发生甲状至清PTH通常大于常限的5－10过／，尿素氮升高。患者可出现低钾低氯性碱中毒。心电图示Q－T时间缩短，过至以下时，则较相对安全：一据失水情况补充生理盐水，开始每2～4小时静滴1。视心、肾功能而定。二注意纠正其他电解质紊乱(特别是低钾、低。三在补充血容量基础上可使用呋塞米(速尿但不可用噻嗪类药物)每次静脉注射40m～100m，促使尿钙排泄，每2－6小时1次(每天最大剂量不超过100m。四也可用血液透析或腹膜透析降低血钙。(五)降钙素可抑制骨吸收，2U～8U／(kg·d)皮下或肌肉注射，也可用于治疗高钙血症。六尽早手术切除异常组织。第十章原症原发性甲状旁腺功能减退症是甲状旁腺素(PTH产生减少和(或)效应不足而引起的一组临床征候群。PTH生成减少有继发性和特发性两种原因。前者主要是由于甲状腺或颈部手术误将甲状旁腺切除或损伤所致也可因甲状旁腺手术或颈部放射治疗引起。特发性甲状旁腺功能减退症的病因尚未明确。【诊断】一、临床表现甲状旁腺功能减退症的症状取决于低钙血症的程度和持续时间但血清钙下49/60。1．神经肌肉应激性增加，低钙血症首先可出现指端或口周麻木和剌痛，手足和面部肌肉痉挛，随即出现手足抽血清钙一般在2mmol／L以下)。典型表鹰，不一定出现手足抽搐，其神经肌肉兴奋性增高主要表现为面神经叩击征(Chvostek征)阳性，束臂加压试(Trousseau征。2，和，型和挛，。3．外胚层组织营养变性，白内障在本病中颇为常见，可严重影响视力。牙期指现毛而脱，易念菌。纠后上状能。二辅检查1．验检查(血总般≤2.ml／血游离钙≤0.95mmo／多数患者血磷增高，部分正常。(2血PTH多数低于正常，也可在正常范围。(3尿钙、尿磷排量减少。2．影像检查(X线片可发现全身或局部骨密度增加，外生骨疣，长骨骨皮质增厚，颅骨骨板加宽还可有颅内压增高的表现软组织钙化包括皮下韧带关节周围、脑基底节、小脑齿状核皆可见钙化斑。(2头颅CT发现有基底结钙化。50/60)心电图检查可发现QT延主为ST段延长，伴异常T波。(4脑电图常有异常表现，可出现癫痫样波。三、诊断要点本病常有手足抽搐反复发作史Chvostek征和u征阳性。实验室检查如有血钙降常低于2mmol／高(于2mmol／)肾清PTH测定结果明显降低或不能测得，诊断可以肯定。【鉴别诊断】一假甲腺能症由状腺效器乏应钙血PTH射PTH后尿磷和尿cAMP不增加。二严重低镁血症患者也可出现低钙血症和手足抽搐血清PH或清PTH也随之正常。三素D慢。】素D磷。理射0钙l宜4～6小，情1～3次发期甲二卓(西定)或肉制。二理目在血位。一进，黄。(二服素D2(骨化醇)或D3，促进钙自肠道吸收，每日5万～20万单位。如D2或D3效果不佳可予1，25-(O)2D3，初剂为0.5u，后每12天增加0.2ug直至生效每日剂量可至2.0ulα(OH)D3每日剂量约为2.0u～4.0u。51/60三素D效果不理想，可试用双氢速固醇T－)或活性维生素D。四钙盐口服葡萄糖酸钙，每日6克～12克或乳酸钙，每日4克～8克，常和维生素D等药物同时使用。(五)氯噻酮每日50m。低盐饮食维持血钙正常。作用主要是减少尿钙排泄。六镁剂少数者上理血提正但抽症则及伴镁，用。第章症多素(醇)。】现一。二体征向性胖，血性月脸水肩，肢肉缩，肤变薄出血腹部纹多毛座疮女性显性化皮肤素着明，椎骨缩身材矮驼。二、助查一)24小时尿游离皮质醇测定：本病时升高。二血质律：晨8时及午4时，高并午4时血早8时血的50％。三午夜小剂量地塞米松抑制试验：1晨8晚1松lm晨8皮。2服药后次晨8于的50％。四两天法小剂量地塞米松抑制试验；1．方法：早晨8时抽血后口服地塞米松0.75m，每8小时1次，共6次，第3日晨8时再抽血测皮质醇。52/602末次剂量后8于的50％。五过夜大剂量地塞米松抑制试验：1晨8晚1时口服地塞米松8m第2晨8再。2口服地米松后血皮质醇大基础值的50％不可抑制，支持异位ACTH综合征或肾腺源性库氏综合征不支持库氏病。六肾上腺B超、CT检查。七垂体CT、MRI检查。三、诊断要点有典型体征者从外观即可做出诊断对轻症及不典型者要证实有皮质醇不适当升小剂量地塞米松抑制试验不可抑。库兴氏综合征的病因诊断：一库兴氏病病情发展较慢重症者皮肤色素加深可有低血钾血ACTHCT或MRI检查可发现垂体瘤MRI优于CT。二异位ACTH综合征病情发展快病人很少有库兴氏综合征的典型临床人浆H。三肾腺：剂地松制呈不制上肿病无皮肤色素加深，良性腺瘤发展慢，无低血钾性硷中毒，无雄性化表现，肾上腺CT可发现直径在5cm性腺CT发现直径在6cm以上肿块。四双肾皮大或结增：都现主皮分泌多血CH明显减大量米抑验现制小性增病有的表，于节CT或MRI可发现多发性结节，直径大于0.4cm。【鉴诊断】53/60一。二慢酒毒可类库综征床现尿质泌增，皮失常昼节但酒述可全复常。三抑症有浆质高失常昼节尿离质增多小量米抑试现阳但床无氏合的。四糖病：2型尿亦见压肥，库氏征临表现且浆醇昼节持常。【疗】一库氏：一经窦瘤除：瘤界者。二一肾全加侧部加后放：现腺且病严者。三垂体放疗：病情较轻者。四开颅手术：垂体大腺瘤。五肾上腺酶抑制剂：轻症病人，如酮康唑，0.2－1.0／d分次口服，甲吡酮1.0／d，分次口服，氨基导眠能0.75－1.0／d，分次口服。二、异位ACTH综合征：切除非垂体肿瘤可治愈皮质醇增多症，但大多数是不可切除的，对于它们可使用肾上腺酶抑制剂。三原发性肾上腺疾病对肾上腺良恶性肿瘤行手术切除对于双侧小结节或大结节性肾上腺皮质增生需进行双侧肾上腺全切除术，术后激素替代治疗。第十二章症原发性醛固酮增多症(原醛症)是由于肾上腺皮质醛固酮不适当的分泌增多表现。其病因包括：①醛固酮瘤：最为常见，约占原发性醛固酮增多症的60％左右。②肾上腺皮质增生：也称特发性醛固酮增多症，大约占39％。③地塞米松可抑制性醛固酮增多症：其特点为醛固酮生成对ACTH很敏感。④醛固酮癌：醛。54/60】现一存在轻至中度高血压对药物治疗效果不佳恶性高血压罕见。(二)低血钾软弱夜尿多严重时产生硷中毒伴有Trousseau征及Chvostek征阳性。烦渴，多尿，尿比重下降，感觉异常。二、辅助检查一4钾于25mmol，提盐皮激素多。二醛酮：病固泌多自性在高饮或用氟皮素容扩后也受。三肾活血紧Ⅱ定素性管张在病减低。四安舒通验一服一以血钾升血下，状善，约半数人压下趋，继服药2－3周多数病人血压可以下降，血钾基本恢复正常，碱中毒纠正。(五)速尿加立位肾素活性激发试验：本病病人于激发试验后肾素活性仍很低，而其它原因引起的高血压肾素活性显著升高。六地米制验于皮素治醛酮症使塞作续3。七B查八)CT检查：小至7mm