蒙脱石散临床应用课件

蒙脱石散的

临床应用修复保护蒙脱石散的

临床应用修复保护蒙脱石简介又名微晶高岭石，最初在法国蒙脱城发现是天然硅铝酸盐粘土矿石，由硅、铝、钙、铁、镁等42种元素及化合物组成特点

-颗粒表面积巨大，每克粉剂可100-110m2消化道表面；同时具有粘塑性，即层与层之间可滑动打开，但不散乱分离，形成连续保护层-对消化道粘膜有很强的覆盖能力，可保护粘膜不受病原微生物（病毒及细菌，如HRV、金葡菌、大肠、弯曲菌及霍乱弧菌，使其破裂、脱水、灭活）及其毒素的侵蚀，并加以吸附。但无杀菌及抑菌作用-脱霉菌、保温、灭菌、止血消炎、提高动物的成活率-在一定条件下，具有凝胶性和流动性的转换性能，可用作药物的混悬剂、粘结剂、载体和稀释剂-不进入血液，完全排出体外

蒙脱石简介又名微晶高岭石，最初在法国蒙脱城发现粘膜保护剂根据蒙脱石散的作用分类抗分泌剂吸附剂粘膜保护剂根据蒙脱石散的作用分类抗分泌剂吸附剂吸附剂：蒙脱石散能吸附毒素和其他可以破坏粘液内层的复合物，包括细菌肠毒素和病毒。急慢性腹泻1解毒2新生儿母乳性黄疸3高胆红素血症4婴儿红臀5口腔炎6吸附剂：急慢性腹泻1解毒2新生儿母乳性黄疸3高胆红素血症4婴粘膜保护剂：蒙脱石散与粘液屏障结合并改变它的流变性能，抑制粘液溶解和增加结肠粘蛋白。急慢性腹泻1防治药物胃肠道不良反应2新生儿消化道出血3肠炎4溃疡5食管炎6辅助治疗妊娠呕吐7粘膜保护剂：急慢性腹泻1防治药物胃肠道不良反应2新生儿消化道抗分泌剂：蒙脱石散的抗炎作用可改善与炎症有关的液体分泌物的增加，增加肠道吸收能力，从而改变液体和电解质的分泌与吸收。急性腹泻1慢性迁延性腹泻2肠炎3肠易激综合症4抗分泌剂：急性腹泻1慢性迁延性腹泻2肠炎3肠易激综合症4急性水样腹泻急性水样腹泻急性水样腹泻急性水样腹泻目前，对于急性水样腹泻患者，蒙脱石散作为WHO等推荐的ORS治疗的辅助疗法，对粪便排出量和腹泻持续时间的显著影响。急性水样腹泻急性水样腹泻急性水样腹泻急性水样腹泻目前，对于急思密达®在权威指南中推荐应用于腹泻治疗，且证据级别较高权威指南(共识)推荐思密达®应用于腹泻治疗思密达®在权威指南中推荐应用于腹泻治疗，且证据级别较高权思密达®符合理想抗腹泻药物的全部特征属性特征洛哌丁胺铋剂水杨酸思密达消旋卡多曲

作用机制明确抑制分泌√×√√防止感染脏器的毒性因子扩散××√×高效治疗各种病原体引起的腹泻与单用ORS相比显著减少粪便量×√√√与单用ORS相比，经过24-30小时治疗，可使腹泻人数减少到50%××√√起效迅速与单用ORS比较，首剂量即可见腹泻明显好转未检验×√√安全性高（无局部或系统不良反应如便秘或中枢神经系统受累）不导致便秘√×√√无其他组织中的药物活性导致系统不良反应√有可能√√不影响口服补液脱水症状消失，口服补液4-6小时后可重新进食未检验√√√EduardoSalazar-Lindo.EuropeanGastroenterology&HepatologyReview2010.思密达®符合理想抗腹泻药物的全部特征属性特征洛哌丁胺铋剂思密①粘液层和免疫球蛋白消失②菌群失衡③糖蛋白和微绒毛消失④细胞间桥开放⑤上皮全部破坏、绒毛剥离肠道粘膜损伤是腹泻的病变基础全面修复受损肠黏膜是腹泻治疗的关键！①粘液层和免疫球蛋白消失肠道粘膜损伤是腹泻的病变基础全面修肠道粘膜损伤与急性腹泻预后密切相关肠粘膜损伤急性腹泻吸收功能障碍营养不良消化道粘膜萎缩小肠细菌过度繁殖机体防御功能降低加重或转为慢性腹泻王卫平《儿科学》第1版高等教育出版社及时、全面修复受损肠黏膜是腹泻治疗的关键！

肠道粘膜损伤与急性腹泻预后密切相关肠粘膜损伤急性腹泻吸收功能思密达®通过多重作用有效修护肠黏膜屏障思密达®研究者手册VersionN°3/March31,2006.思密达®通过多重作用有效修护肠黏膜屏障思密达®研究者手册Ve72小时内粪便排出量在蒙脱石散和安慰剂组（g/Kg）蒙脱石散安慰剂N72小时排便量，g/KgN72小时排便量，g/KgP秘鲁研究126102.0±65.5132118.8±92.50.032轮状病毒+26146.9±90.131187.9±122.10.039轮状病毒-10090.3±52.010197.6±69.30.048马来西亚研究14287.9±81.214490.7±94.00.007轮状病毒+1891.8±103.016184.5±192.40.002轮状病毒-12487.4±78.012879.0±65.90.434集合数据26894.5±74.4276104.1±94.20.002轮状病毒+44124.3±98.347186.8±147.2＜0.001轮状病毒-22488.7±67.522987.2±67.90.878从这张表中我们可以看到蒙脱石散组的72小时粪便排出量明显比安慰剂组低，这表明蒙脱石散对粪便排出量有一定的影响。DupontC,etal.ClinGastroenterolHepatol.2009Apr;7(4):

456-6272小时内粪便排出量在蒙脱石散和安慰剂组（g/Kg）蒙脱石散思密达口服72小时显著减少粪便排出量P=0.002P＜0.001DupontC,etal.ClinGastroenterolHepatol.2009Apr;7(4):

456-62(94.2)(98.3)(147.2)(74.4)总体人群HRV阳性人群安47，思442009年，1-36月龄602急性水样泻患儿，在ORT基础上，给予思密达（n=299）及安慰剂（n=303）治疗。1-12月龄儿童思密达6g/d，13-36月龄思密达12g/d，口服3天后减半，直至腹泻停止。思密达口服72小时显著减少粪便排出量P=0.002P＜0.0在随机对照试验中，与对照组相比，蒙脱石散显著的临床作用蒙脱石散的作用研究包括患者数结果（95%CI）腹泻持续时间的平均减少Guarino等人1076-22.7h（-24.8,-20.6）Lachaux等人Madkour等人Narkeviciute等人Vivatvakin等人Zong等人腹泻频率的加权平均差异Madkour等人125At48-72h:-0.58(-0.9,-0.3)Osman等人44At72-96h:-1.87(-3.0,-0.7)总排粪便数目的加权平均差异Madkour等人90-2.5(-3.8,-1.2)治愈的相对机会Lachaux等人254治疗3天Lexomboon等人固定作用模型：1.64（1.36,1.98）Madkour等人随意作用模型：1.55（1.29,1.87）Vivatvakin等人NNT:4(3,5)腹泻持续＞7天的风险Guarino等人804RR：0.6（0.42，0.85）NNT：14（9，42）NNT=需要治疗来阻止一个病人的腹泻持续＞7天的数目；RR=风险比SzajewskaH,etal.AlimentPharmacolTher,2006;23(2):217-27在随机对照试验中，与对照组相比，蒙脱石散显著的临床作用蒙脱石荟萃分析：思密达缩短腹泻病程，提高治愈率腹泻病程缩短-22.7小时3天治愈率是对照组的1.64倍SzajewskaH,etal.AlimentPharmacolTher,2006;23(2):217-27荟萃分析：思密达缩短腹泻病程，提高治愈率腹泻病程缩短-22.作用机制抗炎作用与粘液相互作用吸附毒素作用与细胞因子相互作用与消化分泌液的相互作用对胃肠道渗透性的影响蒙脱石散治疗急性水样腹泻的作用机制对分泌机制的影响作用机制抗炎作用与粘液相互作用吸附毒素作用与细胞因子相互作用蒙脱石散的抗炎机制可能涉及到抑制促炎症反应因子。抗炎机制可能包括在抗炎过程中由肠腔抗原引起的吸附作用，肠粘膜粘蛋白水平增加，通过粘膜细胞调节细胞因子的产生。蒙脱石散不是从肠腔内被吸收到上皮细胞的，因此可能会抑制一些肠腔内可诱导肠壁炎症的病原体。蒙脱石散的抗炎作用可能会使与炎症有关的液体分泌物的增加得到改善，从而减少腹泻。抗炎作用蒙脱石散的抗炎机制可能涉及到抑制促炎症反应因子。抗炎作用与粘液相互作用蒙脱石散与肠道粘液层结合诱导粘多糖发生物理化学改变改变粘液流变性抑制粘液溶解

减少上皮细胞肠腔面膜的破坏保护肠粘膜蒙脱石散可与胆盐螯合保护肠粘膜免受胆盐的损害蒙脱石散明显增加粘蛋白2（MUC2）的结肠表达蒙脱石散能够有效增加粘液层的厚度，且厚度在30分钟测量时最大，并且在给药16小时后最多下降8%。组织学研究表明蒙脱石散与附着的粘液相互混合，而不是形成两个分离的层次。与粘液相互作用蒙脱石散与肠道粘液层结合诱导粘多糖发生物理化学思密达®覆盖肠黏膜，提高黏液的质和量，加强黏膜屏障功能思密达®覆盖肠黏膜，提高黏液的质和量，加强黏膜屏障功能与粘液相互作用左图.IL-1β，iNOS，MUC2和MUC4的结肠表达。蒙脱石散的治疗与结肠粘蛋白2（MUC2）表达水平的显著增加有关。与粘液相互作用左图.IL-1β，iNOS，MUC2和MUC与粘液相互作用在胃蛋白酶激发前30分钟给药

蒙脱石散抑制胃蛋白酶的活性

抑制胃蛋白酶诱导的粘液溶解

保护胃粘液层的粘性

蒙脱石散能够防止胃粘膜出血和组织学上皮损伤

蒙脱石散可与粘液中的粘蛋白结合在胃蛋白酶激发前16小时给药

在胃蛋白酶激发前30分钟或2小时给药

避免粘蛋白被炎症损伤使粘蛋白降解减少保护胃粘膜与粘液相互作用在胃蛋白酶激发前30分钟给药蒙脱石散抑制胃蛋吸附毒素作用给予单端孢霉烯霉菌毒素后导致胃排空增加较早使用蒙脱石散预治疗4天，或蒙脱石散和毒素在给药前已潜伏24小时蒙脱石散和毒素同时被给予（没有提前潜伏）增加的胃排空可恢复蒙脱石散对胃排空没有影响

蒙脱石散单独给药在给药前体内潜伏毒素和蒙脱石散效果是依赖毒素存在对防止胃排空加速有影响蒙脱石散可能会吸附毒素蒙脱石散在16小时内被正常清除蒙脱石散对胃排空没有影响

吸附毒素作用给予单端孢霉烯霉菌毒素后导致胃排空增加较早使用蒙吸附毒素作用在肠食糜PH环境中蒙脱石散通过氢离子结有效的吸附不稳定性毒素在酸性环境中（不是碱性PH中）防止毒素固定到细胞膜受体上蒙脱石散吸收外毒素

蒙脱石散仅轻微吸附稳定毒素蒙脱石散具有吸附大肠杆菌和霍乱弧菌热不稳定毒素，肠产毒性大肠杆菌热不稳定毒素，和肠出血性大肠杆菌外毒素的能力。吸附毒素作用在肠食糜PH环境中蒙脱石散通过氢离子结有效的吸附吸附毒素作用在1:2-1:6稀释的情况下，蒙脱石散能够与难辨梭菌毒素A、B、C以及产气荚膜杆菌在体外完全结合。在更高稀释中，只能观察到部分结合。当蒙脱石散潜伏在HT29-C1人结肠腺癌细胞系中时，蒙脱石散能够清除脆弱类杆菌内毒素的毒性作用。在1:2-1:32的稀释中，难辨梭菌与蒙脱石散的结合>99%。在McCoy细胞系中可以看到蒙脱石散能够使难辨梭菌内毒素B降到最低。有研究推测蒙脱石散对轮状病毒和冠状病毒具有优异的病毒吸附能力。蒙脱石散能够吸附难辨梭菌内毒素吸附毒素作用在1:2-1:6稀释的情况下，蒙脱石散能够与难辨与细胞因子的相互作用蒙脱石散依赖性的抑制IL-1ß的产生通过THP-1细胞对脂多糖（LPS）的刺激作出反应抑制了常见于大鼠结肠炎的髓过氧化物酶合成的增加蒙脱石散依赖性的抑制IL-8的产生通过LPS刺激肠上皮细胞TNFα和干扰素γ潜伏在肠细胞系HT29-19A的单层细胞中改变肠内屏障机能，导致从上皮层间旁漏，添加蒙脱石散完整的修复上皮层的屏障功能蒙脱石散作用在肠上皮组织的管腔侧边

促炎症反应细胞因子减少降低中性粒细胞浸润和单核细胞的活化

抗炎作用与细胞因子的相互作用蒙脱石散依赖性的抑制IL-1ß的产生通过蒙脱石散对HT29和THP-1的作用。（上图）顶端加入蒙脱石散对通过HT29细胞LPS刺激的IL-8的分泌的作用的剂量-反应曲线。（下图）蒙脱石散对HPT-1细胞中的IL-1β的作用。与细胞因子的相互作用蒙脱石散对HT29和THP-1的作用。与细胞因子的相互作用思密达®调节炎性细胞因子，减轻炎症GonzalezR,etal.BritishJournalofPharmacology.2004;141:951-960研究以三硝基苯磺酸(TNBS)诱导雌性Wistar大鼠成为结肠炎模型，对照组为正常大鼠IL-1ß水平；三硝基苯磺酸(TNBS)处理后的结肠炎大鼠IL-1ß水平升高；TNBS处理后使用思密达治疗1周，可见IL-1ß水平下降。差异有统计学意义。思密达®调节炎性细胞因子，减轻炎症GonzalezR,e与消化道分泌液的相互作用给予霍乱毒素胃肠道周期性活动破坏蒙脱石散服用3天破坏修复单独使用甘露醇浸剂刺激结肠运动活性分裂胃和空肠的周期性游走性运动复合物导致在开始使用浸剂45-60分钟后腹泻蒙脱石散启动作用给予甘露醇浸剂3或6天结肠活动力不存在紊乱胃和空肠活动力的破坏依然存在腹泻的发展延缓>7小时推测蒙脱石散可能会增加液体的吸收在不存在腹泻刺激而治疗3天的狗中，发现蒙脱石散减少胃的而不是空肠或结肠的动力。与消化道分泌液的相互作用给予霍乱毒素胃肠道周期性活动破坏蒙脱对肠道通透性的影响试验：随机双盲试验分组：一组用蒙脱石散治疗，一组安慰剂对照方法：在入院时口服乳果糖和甘露醇，在第一天（刚入院后的早晨）和用药的第三天（用药2天后）分别做肠壁通透性测验（通过测量尿液中的乳果糖和甘露醇的量）。甘露醇分子较小，可以通过绒毛细胞间紧密连接，其主要反映绒毛细胞间紧密联的通透性，而乳果糖分子直径较大，主要通过腺管细胞间紧密连接被吸收，其主要反映腺管细胞间紧密连接的通透性，因此，二者联合应用，测定尿中乳果糖/甘露醇（L/M）比值可间接但全面、准确地反映肠黏膜的通透性变化。L/M比值增大，说明肠通透性增高，肠屏障功能损害DupontC,etal.JPediatrGastroenterolNutr,1992;14(4):413-9对肠道通透性的影响试验：随机双盲试验DupontC,et对肠道通透性的影响蒙脱石散组（n=29）安慰剂组（n=30）统计值a尿量收集（ml）第1天50.035.5P=0.208第3天62.037.0P=0.435乳果糖第1天1.011.27P=0.355第3天0.640.84P=0.214差异b-0.18-0.29P=0.762甘露醇第1天2.202.87P=0.123第3天2.912.53P=0.617差异b1.43-0.47P=0.012L/M（%）第1天44.4435.33P=0.988第3天28.32*48.23**P=0.071比率b-35.23-1.92P=0.060结果右表.尿量、乳果糖和甘露醇的回收率。值是中位数乳果糖，摄入乳果糖的%甘露醇，摄入甘露醇的%L/M，乳果糖/甘露醇尿比值（%）a曼-惠特尼U检验b第3天-第1天.比率=（第3天-第1天）×100

*第3天和第1天比，L/M显著降低，P=0.02**第3天和第1天比，L/M升高，P=0.91小儿胃肠炎时，思密达可以增加甘露醇的吸收DupontC,etal.JPediatrGastroenterolNutr,1992;14(4):413-9对肠道通透性的影响蒙脱石散组（n=29）安慰剂组（n=30）思密达®可有效修护肠黏膜屏障，改善肠黏膜通透性思密达®可有效修护肠黏膜屏障，改善肠黏膜通透性对分泌机制的影响微生物病原体引起的肠上皮组织管腔面膜破坏减少细菌引起的粘液溶解减少氯离子和镁的吸收增加改变净离子通量和流体变化促进吸收并中和微生物引起的水样分泌物杯状细胞分解改善表明蒙脱石散具有抗腹泻作用碳酸氢盐分泌减少对分泌机制的影响微生物病原体引起的肠上皮组织管腔面膜破坏减少思密达®改善肠道异常分泌氯和镁的重吸收增加碳酸氢盐的分泌减少原因：减少细菌等致病因子对黏膜和肠上皮细胞的破坏，减少杯状细胞降解加强粘液屏障，促进肠上皮细胞恢复从而抵御细菌所致水分异常分泌DupontC,VernisseB.PaediatrDrugs.2009,11(2):89-99.思密达®改善肠道异常分泌氯和镁的重吸收增加原因：DupontCl离子分泌是肠腔水化的主要决定因素受病原影响的主要Cl离子转运子是囊性纤维化跨膜电导调节物（CFTR)和Ca驱动的Cl通道霍乱肠毒素、Ecoli不耐热肠毒素1、2、难辨梭状芽胞杆菌，通过诱导cAMP激活CFTR刺激Cl分泌，最终导致腹泻侵袭性Ecoli耐热肠毒素、ETEC等则通过cGMP刺激Cl分泌非细菌性病原，如HRV，则藉病毒糖蛋白肠毒素NSP4，刺激Ca驱动的Cl分泌Cl离子分泌是肠腔水化的主要决定因素受病原影响的主要Cl离子蒙脱石散使双歧杆菌增加158倍，表明蒙脱石散有扶植益生菌、调节肠道菌群微环境的作用。从某种意义上说思密达也是一种肠道微生态调节剂双歧杆菌增长倍数使用前使用后16012080400王俊侠,方鹤松.思密达治疗腹泻患儿肠道微生态学观察.中国临床药理学杂志.1995;11(3):134-137.蒙脱石散调节肠道菌群、加强黏膜生物屏障蒙脱石散使双歧杆菌增加158倍，表明蒙脱石散有扶植益生菌、调思密达®对菌群吸附有选择性，可以益生菌联合应用思密达®对菌群吸附有选择性，可以益生菌联合应用扶植正常菌群，增加肠道局部免疫功能思密达与微生态制剂均能有效提升肠道菌群至正常水平，且二者疗效相当（P>0.05）石梅,彭广能,钟志军,等.思密达对实验性小鼠肠道菌群及免疫功能影响的研究.黑龙江畜牧兽医.2007;11:88-89扶植正常菌群，增加肠道局部免疫功能思密达与微生态制剂均能有效思密达组排便次数的减少在第2周即表现出显著优于对照组，且这种优势在停药后2周依然存在。Yao-ZongY,Shi-rongL,DelvauxM.DigLiverDis.2004;36(12):824-8

思密达有助于慢性功能性腹泻患者重建排便规律思密达组排便次数的减少在第2周即表现出显著优于对照组，且这种小结蒙脱石散抗腹泻作用：明显减少排便量、腹泻持续时间、排便频率、改善粪便稠度的时间、以及腹泻迁延病例的发生率（即＞7天）。

蒙脱石散治疗腹泻的机制有：1、提高消化道黏液的质和量，加强黏膜屏障，帮助、恢复再生消化道上皮细胞。2、通过静电作用攻击因子，抑制胃蛋白酶，螯合胆盐，有效保护黏膜免受胆盐的损伤。

3、清除病原体，平衡正常菌群，提高消化道免疫功能。蒙脱石散服用后不吸收入血，仍以其细小颗粒形式存在，约6h后连同所固定的病菌、病毒及其毒素排出体外。FDA归类于安全OTC药品小结蒙脱石散抗腹泻作用：粘膜保护剂蒙脱石散在其他疾病的运用抗分泌剂吸附剂粘膜保护剂蒙脱石散在其他疾病的运用抗分泌剂吸附剂肠易激综合征作机制IBS是肠动力异常、肠道菌群失调，炎症等多种因素共同作用的结果。蒙脱石散由于其特殊的带电荷和分布不均匀性，可吸附多种病原体及其毒素。通过改善细胞正常的吸收和分泌功能，减少细胞的运动失调和水、电解质的丢失，从而改善疾病症状。肠道细菌潜生体相关IBS大鼠肠粘膜肥大细胞数和脱颗粒细胞比例明显高于正常，给予思密达后肥大细胞数及脱颗粒比例均明显下降，同时肠道CGC定植消除，且与剂量呈正相关用肠易激综合征作机制IBS是肠动力异常、肠道菌群失调，炎症等多肠炎作机制蒙脱石散具有层纹状结构及非均匀性电荷分布，能连续覆盖于肠黏膜上，构成保护屏障，促进受损部位上皮修复及再生，局部止血。对病毒、细菌毒素导致的致毒因子有强大的吸附作用，并可提高黏膜屏障对致毒因子的防御能力。能吸附消化道内气体,同时平衡正常菌群,提高消化道免疫功能。用肠炎作机制蒙脱石散具有层纹状结构及非均匀性电荷分布，能连续覆思密达混悬液中的大肠杆菌数量在静置后，上清液菌落数明显降低，而对照生理盐水组前后没有差异。说明思密达有效固定大肠杆菌，静置后，大肠杆菌与思密达一起沉降，因此上清液大肠杆菌数量明显降低。思密达清除感染性腹泻的致病因子李景兰等.中国医院药学杂志.2004,24(8):14-16.思密达混悬液中的大肠杆菌数量在静置后，上清液菌落数明显降低，蒙脱石散临床应用课件思密达对各型腹泻的疗效抗生素肠蠕动抑制剂微生态制剂蒙脱石细菌性腹泻+-++病毒性腹泻--++消化不良性腹泻-+++菌群失调性腹泻-+++IBS性腹泻-+-+UC+--+（慎用）思密达对各型腹泻的疗效抗生素肠蠕动抑制剂微生态制剂蒙脱石细菌有机磷农药中毒作机制蒙脱石散对胃肠道毒物有极强的吸附作用和覆盖能力。通过与黏液蛋白相互结合、修复，提高黏膜屏障对攻击因子的防御能力，促进胃肠功能的恢复。降低上消化道出血的发生率。与大黄联合应用，可有效防治中毒患者并发的胃肠功能的衰竭，恢复胃肠蠕动，彻底清除肠道内残毒，减少其再吸收，提高抢救成功率，缩短住院时间。用有机磷农药中毒作机制蒙脱石散对胃肠道毒物有极强的吸附作用和覆疱疹性口炎作机制蒙脱石散具有吸附细菌、病毒及其产生的毒素的能力，可将各种病原固定在黏膜上，并随唾液排出，减少病原对口腔黏膜细胞的损害，防止溃疡的感染。修复损坏的细胞间桥，使细胞紧密连接，防止病原和毒素的侵入。通过与唾液中黏蛋白相互结合并覆盖在溃疡面上，起保护黏膜的屏障作用，促进口腔黏膜上皮细胞恢复和再生，加速溃疡面愈合。用疱疹性口炎作机制蒙脱石散具有吸附细菌、病毒及其产生的毒素的能新生儿母乳性黄疸作机制母乳性黄疸：患儿母亲初乳中含有葡萄糖醛酸转移酶活性抑制剂而缺乏小肠重吸收胆红素的抑制物,以及新生儿热量摄入不足，使新生儿的胆红素肠肝循环重吸收增加。蒙脱石散能吸附并固定肠道中未结合胆红素，减少肠黏膜对未结合胆红素的吸收而发挥退黄作用，抑制新生儿的胆红素肠肝循环重吸收。用新生儿母乳性黄疸作机制母乳性黄疸：患儿母亲初乳中含有葡萄糖醛高胆红素血症作机制蒙脱石散吸附、固定胆红素，减少肠粘膜吸收、修复，改善肠道环境，提高肠道粘膜对攻击因子的防御功能，有利于缩短病程，促进康复。用高胆红素血症作机制蒙脱石散吸附、固定胆红素，减少肠粘膜吸收、防治红霉素胃肠道不良反应作机制大剂量的红霉素静滴时可使血浆中胃动素水平升高，其与胃肠道平滑肌上的胃动力受体结合产生强烈收缩引起腹痛、恶心、呕吐、腹泻等胃肠道不良反应。蒙脱石散对消化道黏膜有很强的覆盖能力，能与黏液糖蛋白结合，提高黏膜屏障对攻击因子的防御功能。作用于阿片受体阻止乙酰胆碱及前列腺素的释放，抑制胃肠道蠕动、解除内脏平滑肌痉挛。用防治红霉素胃肠道不良反应作机制大剂量的红霉素静滴时可使血浆中消化性溃疡作机制蒙脱石散通过与黏液蛋白结合，使黏液的黏弹性内聚力增加，同时使黏液层增厚，从质和量两方面改善黏液，并且加速受损黏膜上皮细胞的修复和再生，可防止胃酸、胃蛋白酶、胆盐等对消化道黏膜的侵害，维护消化道功能。通过增加胃内表皮生长因子、氨基己糖的水平以加速创面的修复。用消化性溃疡作机制蒙脱石散通过与黏液蛋白结合，使黏液的黏弹性内新生儿咽下综合征及消化道出血（如窒息所致）作机制新生儿窒息后发生血流重分配，胃及十二指肠血液灌注显著减少，粘膜缺血及应激反应和大量自由基的产生，发生胃肠粘膜损伤蒙脱石散对胃肠道黏膜有很强覆盖能力，与黏液蛋白结合增强黏膜屏障，防止H+、胃蛋白酶等对消化道黏膜侵害，有利于促进受损细胞再生、修复。通过激活凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅻ而对消化道局部起止血作用。给药方式：经胃管注入用新生儿咽下综合征及消化道出血（如窒息所致）作机制新生儿窒息后口腔溃疡作机制蒙脱石散具有较高的定位能力，通过刺激黏液蛋白的分泌，并与黏液蛋白结合,覆盖黏膜，从质和量两方面增强黏膜屏障功能，有效阻止攻击因子侵袭，恢复并维持黏液屏障的生理功能。用口腔溃