颅内高压-课件

颅内高压颅内高压1颅腔是相对封闭的球体

容积约为1400~1500ml三种内容物：Braintissue,Blood,CSF1脑组织相对恒定，约占体重的2%血液脑血流量约为750ml/min,占颅内容积的2~11%脑血流量的调节：自身调节CO2的影响脑的代谢神经调节颅腔是相对封闭的球体

容积约为1400~1500ml23脑脊液的调节

脑脊液总量约150ml,约占颅腔容积10%，每天生成500ml脑脊液在脑、脊髓和颅腔、椎管之间起缓冲作用，有保护性意义脑脊液主要由侧脑室、第三、四脑室的脉络丛分泌，经蛛网膜下腔由蛛网膜绒毛吸收3脑脊液的调节脑脊液总量约150ml,3正常颅内压

IntracranialPressure)成人卧位

0.7~20Kpa↑(70~200mmH2O)儿童卧位0.5~1.0Kpa↑(50~100mmH2O)正常颅内压

IntracranialPressure)4颅内高压

HighIntracranialPressure

颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象ICP>200mmH2O,引起相应的综合征即称为颅内压增高（IncreasedIntracranialPressure）颅内高压

HighIntracranialPressu5颅内压增高的原因1颅腔内容物的体积增大：脑水肿，脑积水，脑血流量增加2颅内占位性病变使颅腔空间相对减小:颅内血肿、脑脓肿、脑肿瘤3颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症颅内压增高的原因1颅腔内容物的体积增大：脑水肿，脑积水6影响颅内压增高的因素年龄病变扩张速度 病变的部位伴发脑水肿的程度全身疾病的影响影响颅内压增高的因素年龄7颅内高压-课件8颅内压增高的后果脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡脑移位，脑疝脑水肿库欣（Cushing）反应胃肠功能紊乱、消化道出血Cushing溃疡神经源性肺水肿颅内压增高的后果脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡9三、临床表现（重点）颅内高压三主征：头痛、呕吐、视乳头水肿三、临床表现（重点）颅内高压三主征：10四、诊断一、有无颅内高压：1．病史：有无外伤、高血压病史，起病情况及发展过程。２．颅高压三主征．二、颅高压的原因：拍片、Ｂ超、ＣＴ、ＭＲＩ、ＤＳＡ、腰穿四、诊断一、有无颅内高压：11四、治疗(一)、一般治疗：体位：床高15o饮食：进易消化食物，保持大便通畅。消除增加ICP的因素，勿用力咳嗽。吸氧监测神志瞳孔及生命体征变化。保持水电解质平衡。四、治疗(一)、一般治疗：12四、治疗(二)、脱水治疗：甘露醇20%Mannitol.甘油果糖速尿Lasix白蛋白20%HumanAlbumin四、治疗(二)、脱水治疗：13四、治疗(三)、病因治疗：占位切除手术清除血肿去骨瓣减压内减压脑室外引流脑室腹腔分流术降血压颅骨切除四、治疗(三)、病因治疗：14四、治疗(四)、其他治疗：地塞米松：膜稳定作用，减轻脑水肿。巴比妥：临床较少使用，因其可影响呼吸。过度通气：较少使用，可引起脑缺血。冬眠低温：减少氧耗，提高脑组织对缺血的耐 受性。抗生素、对症治疗。四、治疗(四)、其他治疗：15脑疝(BrainHerniation)一、解剖基础： 1.三个腔：幕下腔，幕上腔（左、右） 2.两个孔：镰下孔，枕骨大孔。二.脑疝形成

占位病变各腔压力分布不均（血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿、水肿）脑组织移位脑疝脑疝(BrainHerniation)一、解剖基础：占位病16三、脑疝的后果动眼神经受压：瞳孔改变（由小变大）同侧偏瘫CSF循环障碍，导致ICP升高，从而加剧脑疝。血液循环障碍，使脑组织缺血、缺氧，脑组织软化坏死。三、脑疝的后果动眼神经受压：瞳孔改变（由小变大）17脑疝的临床表现（一）小脑幕切迹疝ICP↑意识障碍瞳孔改变（患侧由小变大，光反应消失，最后双侧散大固定）运动障碍(偏瘫、