肝性脑病护理课件

肝性脑病护理

消化内科.肝性脑病护理.目的和要求1、了解肝性脑病的病因和发病机制；2、熟悉发病诱因、临床表现、治疗要点、护理评估方法；3、掌握其护理措施。目的和要求1、了解肝性脑病的病因和发病机制；一、概述1、肝性脑病(hepaticencephalopathy,HE):以称肝性昏迷以严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的,以意识障碍、行为失常和昏迷为主要临床表现的中枢神经系统功能失调综合征,又称肝性昏迷（hepaticcoma）。一、概述1、肝性脑病(hepaticencephalop2、相关名词门体分流性脑病(porto-systemicencephalopathy，PSE)：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制亚临床或隐性肝性脑病（subclinicalorlatentHE）：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病2、相关名词二、病因与发病机制1、病因：任何弥漫性肝病终末期均可引起。1)肝硬化，肝炎后肝硬化最常见;2)改善门静脉高压的门体分流术;3)各种肝炎;4)原发性肝癌、严重胆道感染。二、病因与发病机制1、病因：任何弥漫性肝病终末期均可引起。

两个最基本的病理基础各种原因严重的肝脏病变肝脏解毒功能下降侧支循环形成毒性物质浓度的增加，进入血脑屏障增加,血氨、GABA、酪胺和苯乙胺

两个最基本的病理基础各严肝脏解毒功能下降侧支循环形成氨中毒学说

-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用假性神经递质学说氨基酸代谢不平衡学说氨中毒学说（1）血氨的来源：肠道、肾、骨骼肌1)肠内产氨：血氨主要来源（4g/d）：尿素分解产氨：血中尿素15-30%弥散入肠道。蛋白质分解产氨：食物中蛋白质、消化道出血。氨的吸收：非离子氨（NH3）

NH4+

NH3（有毒性入脑屏）+H+

肠腔内PH>6时，NH3→血

PH<6时，NH3→NH4+

→

肠OHH+（1）血氨的来源：肠道、肾、骨骼肌OHH+2)肾脏产氨：肾是产氨的重要场所（1）在肾小管上皮内谷氨酰胺（肾血流内）

谷氨酸+氨（2）氨在尿液中的排泄率与尿液PH有关。尿液酸性排氨多且快尿液碱性排氨少谷氨酰胺酶2)肾脏产氨：肾是产氨的重要场所谷氨酰胺酶（2）氨的去路

1)合成尿素：氨尿素（无毒）

2)合成谷氨酰胺和谷氨酸（脑、肾、肝内）

α-酮戊二酸+NH3

谷氨酸（无毒）谷氨酸+NH3

谷氨酰胺（无毒）

3)肾、肺排出少量氨乌氨酸循环肝内ATPATP（2）氨的去路乌氨酸循环肝内ATPATP（3）氨增高的原因:生成多，消除少。诱因

1、摄入过多蛋白

2、低钾性碱中毒

3、低血容量与缺氧

4、便秘

5、感染

6、低血糖

7、其他：镇静、催眠药、麻醉和手术等。原因：进食少、腹泻、排钾利尿剂、放腹水机制：尿排钾减少，H+排出增多，PH值，NH3通过血脑屏障机制：低血容量致肾前性氮质血症；缺氧能脑对氨的耐受性组织分解代谢增加，产氨增多糖是大脑产生能量的原料低能血量糖少脑的去氨活动停滞（3）氨增高的原因:生成多，消除少。诱因原因：进食少、腹泻、（4）氨的毒性作用氨干扰脑的能量代谢。干扰脑中三羧循环，能量供应不足。干扰神经传导，影响大脑功能。氨+α-酮戊=酸谷氨酸谷氨酸+NH3

谷氨酰胺谷氨酸↓→脑抑制谷氨酰胺↑→脑水肿

α-酮戊二酸↓→能量供应不足ATP谷氨酰胺酶ATP（4）氨的毒性作用ATP谷氨酰胺酶ATP-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说GABA/BZ复合体GABABZ巴比妥类氯离子进入突触后神经元神经传导抑制-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说GABA/三、临床表现意识障碍，行为失常和昏迷。意识障碍程度神经系统表现四期（各期的分界不清）脑电图改变取决于：原有肝病的性质肝细胞损害的轻重缓急诱因三、临床表现意识障碍，行为失常和昏迷。取决于：一期（前驱期）：轻度性格改变和行为异常，扑翼样震颤，脑电图正常。二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主，认知功能下降如定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱。精神症状。有明显的神经体征。EGG有特征性改变。一期（前驱期）：轻度性格改变和行为异常，扑翼样震颤，脑电图正三期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主，神经系统体征加重，脑电图异常。四期（昏迷期）：神志完全丧失，昏迷程度从浅逐渐加深。三期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主，神经系统体征加重，脑电图四、实验室及其他检查1.血氨：正常人40-70ug/dl，慢性HE多↑，急性多正常2.脑电图：节律变慢，慢波4-7次/秒θ波3.简易智力测验：对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最有价值,常用数字连接试验和符号连接试验.。四、实验室及其他检查1.血氨：正常人40-70ug/dl，五、诊断要点①严重肝病和（或）广泛门体静脉侧支循环

;②精神错乱、昏睡或昏迷、扑翼样震颤;③肝性脑病的诱因

;④明显肝功能损害或血氨增高

;⑤典型的脑电图改变。五、诊断要点①严重肝病和（或）广泛门体静脉侧支循环;六、治疗要点三个关键：去除诱因、饮食和药物治疗1.消除诱因：1)禁用或慎用药物：麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物如吗啡及其衍生物、水合氯醛及速效巴比妥类；异丙嗪、扑尔敏可代替镇静药用。2)控制感染和上消化道出血。3)避免大量排钾利尿和放腹水。4)纠正水、电解质及酸碱平衡。六、治疗要点三个关键：去除诱因、饮食和药物治疗2.减少肠内毒物的生成和吸收①饮食:禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至40-60g/d，以植物蛋白为主。②灌肠或导泻:清除肠内积食、积血或其他含氮物,生理盐水或弱酸性溶液灌肠或33%硫酸镁导泻。③抑制肠道细菌生长:新霉素2~4g/d或甲硝唑0.2g,4次/d。2.减少肠内毒物的生成和吸收六、治疗要点3.促进有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢紊乱①降氨：谷氨酸钾和谷氨酸钠静滴;②纠正氨基酸代谢紊乱：支链氨基酸为主的氨基酸混合液。③人工肝：活性炭、树脂等进行血液灌流。六、治疗要点3.促进有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢紊六、治疗要点4.对症治疗①纠正水、电解质和酸碱失衡:液体总入量﹤2500ml/d。肝硬化腹水者尿量加l000ml。低钾和碱中毒者补充kcl或静滴精氨酸溶液。②保护脑细胞功能：冰帽。③保持呼吸道通畅:深昏迷者，气管切开、给氧④防治脑水肿：静滴高渗糖、甘露醇等脱水剂。5.肝移植：各种终末期肝病的有效方法

。六、治疗要点4.对症治疗2．照顾者角色困难(1)与照顾者建立良好的关系，让其了解本病特点，做好充分的心理准备。增强其信心。(2)与照顾者一起讨论护理问题，帮助合理安排时间，制定一个切实可行的照顾计划。(3)关心照顾者的健康。(4)与照顾者讨论其他可能的资源和社会支持。。2．照顾者角色困难八、常用护理诊断1.意识模糊

与血氨增高,干扰脑细胞能

量代谢和神经传导有关。2.照顾者角色困难

与病人意识障碍、照

顾者缺乏有关照顾知识及经

济负担过重有关。八、常用护理诊断1.意识模糊与血氨增高,干扰脑细胞能九、护理措施（一）基础护理：1、观察病情：意识障碍的程度、生命体征、定期复查血氨、肝肾功能、电解质。2、保护脑细胞功能，可用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗。九、护理措施（一）基础护理：九、护理措施3、饮食：高热量、高维生素(B6不宜)

、低脂肪，限制蛋白质或禁食蛋白（支链）。禁食或限食者,避免发生低血糖。4、保持大便通畅：灌肠和导泻生理盐水或弱酸性溶液灌肠,忌用肥皂水。亦可口服或鼻饲25％硫酸镁30—60ml导泻。及时清除肠道内积血，减少氨的吸收。VitB6可使多巴在周围神经处转为多巴胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经系统的正常传导递质。植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸和产氨氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。此外，植物蛋白含非吸收性纤维，有利于通便。碳水化合物为主的食物脂肪可延缓胃的排空九、护理措施3、饮食：高热量、高维生素(B6不宜)、低脂肪九、护理措施（二）安全护理：加床栏,适时用约束带（三）心理护理：安慰病人,尊重病人的

人格,表示关心和信任,给予情

感上的支持

九、护理措施（二）安全护理：加床栏,适时用约束带（四）用药护理：1、应用谷氨酸钠或谷氨酸钾，注意观察尿量、腹水和水肿状况，尿少时慎用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠盐。应用精氨酸时，滴注速度不宜过快，不宜与碱性溶液配伍使用。２、应用乳果糖时从小剂量开始。（四）用药护理：３、服用新霉素不宜超过一个月。４、大量输注葡萄糖时，警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。３、服用新霉素不宜超过一个月。5、去除和避免诱发因素：①避免应用镇静安眠药、麻醉药等②防止大量输液，致低血钾，稀释性低血钠、脑水肿等，从而加重肝性脑病。③避免快速利尿和大量放腹水，减少有效循环血量及大量蛋白质和水电解质丢失，肝脏损害加重。④防止感染，使氨的产生增加以及耗氧量增加。

5、去除和避免诱发因素：（五）昏迷病人的护理仰卧位，头偏向一侧；保持病人呼吸道通畅，保证氧气的供给；口腔、眼、皮肤：眼睑闭合不全角膜外露者用生理盐水纱布覆盖眼部。定时翻身，防止压疮。尿潴留：留置导尿，记