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文档简介
第7章常见疾病第7章常见疾病
血压升高、供血不足、心前区疼痛、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等,这些生活中常见的临床表现是什么疾病造成的?如果不及时治疗会导致怎样的结果?本章将介绍几种常见疾病的病理变化过程,来加深同学对疾病本质的认识。
概述血压升高、供血不足、心前区疼痛、咳嗽、第1节动脉粥样硬化
内容第2节原发性高血压第3节风湿病第4节肺炎第5节消化性溃疡第6节病毒性肝炎第7节肝硬化第8节肾小球肾炎第1节动脉粥样硬化内容第2节原发性高血压第3节风湿病第一节动脉粥样硬化
概念
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是指动脉内膜下脂质沉积,引起内膜灶状纤维化,粥样斑块形成,从而使管壁增厚、变硬,管腔狭窄。部位
主要累及大、中动脉年龄多见于中、老年人第一节动脉粥样硬化概念部位主要累及大、中动脉一、病因和发病机制(一)高脂血症
是引起动脉粥样硬化的主要危险因素:LDL与VLDL的升高与动脉粥样硬化的发生密切相关(二)高血压
高血压患者与同龄同性别的血压正常者相比,AS的发病率高,且发病较早、病变较重。(三)吸烟
大量吸烟能使血管内皮细胞损伤。一、病因和发病机制(一)高脂血症是引起动脉粥样硬化的主要
(四)糖尿病
糖尿病患者血中甘油三酯(TG)和VLDL水平明显升高,而HDL水平降低,可促进AS的发生。
(五)其他因素
年龄偏大、过度肥胖、长期精神紧张、遗传等因素与AS的发生也有一定的关系。(四)糖尿病糖尿病患者血中甘油三酯(TG)和VLDL二、基本病理变化部位
好发于全身大动脉、中动脉。继发性病变脂纹期纤维斑块期粥样斑块期病变过程二、基本病理变化部位好发于全身大动脉、中动脉。继发性病变(一)脂纹期
脂纹是AS的早期病变:肉眼观:动脉内膜面出现平坦或微隆起的黄色斑点或条纹。(一)脂纹期脂纹是AS的早期病变:肉眼观:镜下观:内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集,还可见细胞外基质、平滑肌细胞、少量淋巴细胞和中性粒细胞。镜下观:内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集,还可见细胞外基质、平滑
突出于内膜表面的灰黄色斑块,后呈瓷白色。(二)纤维斑块期镜下观:
深层:泡沫细胞+平滑肌细胞+细胞外基质+炎细胞。
表层:纤维帽(胶原纤维+平滑肌细胞+细胞外基质)肉眼观:(二)纤维斑块期镜下观:深层:泡沫细胞+平滑肌细胞+(三)粥样斑块期肉眼观:
动脉内膜面可见明显隆起的灰黄色斑块。
(三)粥样斑块期肉眼观:
表层:纤维帽
深层:坏死物+胆固醇结晶+钙盐沉积
边缘:肉芽组织+泡沫细胞+淋巴细胞镜下观:表层:纤维帽镜下观:1.血栓形成2.斑块内出血3.斑块破裂4.钙化5.动脉瘤形成(四)继发性病变1.血栓形成(四)继发性病变三、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
(一)冠状动脉粥样硬化
部位常发生在左冠状动脉前降支
形态发生于血管的心肌侧,呈新月形,使管腔呈偏心性狭窄三、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病(一)冠状动(二)冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD):
是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄,引起心肌缺血、缺氧所致的心脏病.简称冠心病.概念(二)冠状动脉粥样硬化性心脏病1.心绞痛2.心肌梗死3.心肌纤维化4.冠状动脉性猝死临床表现临床表现
1.心绞痛概念
冠状动脉供血相对不足使心肌急剧、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征临床特点阵发性心前区疼痛或压迫紧缩感,用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。1.心绞痛概念冠状动脉供血相对不足使心肌急剧、暂时性缺2.心肌梗死(MI)概念
是由于冠状动脉供血中断,而引起心肌持续性缺血、缺氧所致的心肌坏死临床特点
持续性心前区疼痛,可达数小时或几天,用硝酸酯制剂或休息后症状不能缓解。2.心肌梗死(MI)概念是由于冠状动脉供血中断,而引起心肌心肌梗死:室间隔可见大片心肌梗死,呈浅黄色(),周围是红色的出血反应带()心肌梗死:左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死()大体标本心肌梗死:室间隔可见大片心肌梗死,呈浅黄色(),周围是红色心脏破裂
室壁瘤合并症心脏破裂室壁瘤合并症
心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎缩或脂肪变性,间质反应性增生的结果。
镜下观:广泛性心肌纤维化,伴邻近心肌纤维萎缩
3.心肌纤维化心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎缩或脂肪变性4.冠状动脉性猝死
是指冠心病引起的出乎意料的突发性死亡。
多发生于某种诱因后,如饮酒、劳累、吸烟及运动后4.冠状动脉性猝死是指冠心病引起的出乎意料的第二节原发性高血压
高血压病是以体循环动脉血压持续升高(收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg)为主要表现的临床综合征.
全身细小动脉硬化
概述概念基本病变第二节原发性高血压高血压病是以体循环动脉
收缩压≥140mmHg(18.6Kpa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.Kpa)原发性高血压和继发性高血压。
概述类型诊断标准收缩压≥140mmHg(18.6Kpa)和(或)原一、病因和发病机制
(一)遗传因素(二)饮食因素(三)社会心理因素(四)其他因素病因一、病因和发病机制(一)遗传因素病因(一)遗传因素:约75%的高血压病患者具有遗传素质。(二)饮食因素:膳食中钠盐的摄入量与高血压病患病率呈显著相关。(三)社会心理因素:紧张或暴怒、惊恐、忧伤等应激状态,可导致高血压病的发生发展。(四)其他因素:肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体力活动等。(一)遗传因素:约75%的高血压病患者具有遗传素质。二、病理变化及临床病理联系(一)功能紊乱期(二)动脉病变期(三)内脏病变期按病变发展可分为三期:二、病理变化及临床病理联系按病变发展可分为三期:(一)功能紊乱期
为高血压病的早期阶段:
全身细小动脉间歇性痉挛,无器质性病变。
血压值呈波动状态,可伴有头晕、头痛等,经适当休息和治疗血压可恢复正常。病理变化:临床表现(一)功能紊乱期为高血压病的早期阶段:全身细小动脉
(二)动脉病变期
血管持续痉挛,全身细、小动脉硬化。
血压持续升高,休息后不易缓解。病理变化临床表现(二)动脉病变期血管持续痉挛,全身细、小动脉硬化。血压1.细动脉硬化:
是高血压病最主要的病变特征,表现为细动脉玻璃样变。
2.小动脉硬化:内膜及中膜胶原纤维、弹性纤维增生。
1.细动脉硬化:是高血压病最主要的病变特征,表现为(三)内脏病变期
除全身细、小动脉硬化外,心、脑、肾等重要器官出现明显器质性病变:1.心脏:主要表现为左心室肥大
向心性肥大离心性肥大(三)内脏病变期除全身细、小动脉硬2.肾脏:主要表现为原发性颗粒性固缩肾
双侧肾脏对称性缩小,重量减轻,质地变硬,表面分布弥漫性细小颗粒
1.肾入球小动脉和部分肾小球呈玻璃样变性,相应肾小管萎缩、消失。肉眼观:镜下观:2.病变较轻的肾小球代偿性肥大,肾小管扩张。3.间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润。2.肾脏:主要表现为原发性颗粒性固缩肾双侧肾脏对
原发性颗粒性固缩肾
原发性颗粒性固缩肾3.脑:(1)脑水肿称为高血压脑病,主要是脑细小动脉痉挛、缺血,毛细血管壁通透性增加所致。(2)脑软化供血区脑组织因缺血而发生坏死(3)脑出血是高血压病最严重的并发症,常发生于基底核、内囊,其次为大脑白质、脑桥和小脑,可出现脑水肿、脑软化和脑出血等脑部病变。
3.脑:(1)脑水肿称为高血压脑病,主要是脑细小动脉痉挛高血压脑出血高血压脑出血3.视网膜:
眼底检查:视网膜中央动脉硬化高血压Ⅰ期:视网膜中央动脉痉挛。高血压Ⅱ期:视网膜中央动脉硬化迂曲,呈银丝样改变,动静脉交叉处出现压痕。高血压Ⅲ期:视乳头水肿、视网膜出血,视力减退。
3.视网膜:眼底检查:视网膜中央动脉硬化高血压Ⅰ期:视网膜高血压的预防2.调整人群的饮食、生活习惯、改善生活和工作劳动环境,1.严密随访观察、控制饮食质量,避免精神应激、加强体育锻炼,3.继发性高血压的预防,关键在于防治原发病。
高血压的预防2.调整人群的饮食、生活习惯、改善生活和工作劳动
概念
是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关
的变态反应性疾病累及全身结缔组织心脏关节皮肤脑血管风湿性心脏炎关节炎环形红斑、皮下结节小舞蹈症血管炎第三节风湿病
概述好发部位概念是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关
的变态发热心脏炎关节炎皮肤环形红斑皮下结节小舞蹈症抗O↑血沉增快白细胞增多
当累及纹状体、黑质(锥体外系)部位时,患者常出现小舞蹈症
概述临床表现发热心脏炎关节炎皮肤环形红斑皮下结节小舞蹈症抗O↑血沉增快白一、病因和发病机制
①发病前2~3周患者常有咽峡炎、扁桃体炎等链球菌感染的病史,发病时多数患者血清中ASO增高; ②本病多发生于链球菌感染盛行的冬、春季节;③用抗菌素及时治疗链球菌感染可明显减少本病的发生和复发。(一)病因与A组乙型溶血性链球菌感染有关根据是:一、病因和发病机制(一)病因与A组乙型溶血性链球菌感染有关根(二)发病机制抗原抗体交叉反应学说:链球菌胞壁C抗原(糖蛋白)M抗原(蛋白质)心肌、血管平滑肌存在共同抗原机体抗体产生(二)发病机制抗原抗体交叉反应学说:链球菌胞壁C抗原(糖蛋白二、基本病理变化(一)变质渗出期(二)增生期(肉芽肿期)(三)瘢痕期(愈合期)根据病变发展过程分为三期:二、基本病理变化根据病变发展过程分为三期:粘液样变性(一)变质渗出期(持续1个月)1.结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死
2.有少量浆液渗出及淋巴细胞浸润粘液样变性(一)变质渗出期(持续1个月)1.结缔组织粘液样变
多发生于心肌间质小血管旁(二)增生期或肉芽肿期(2-3月)风湿性肉芽肿→风湿小体(Aschoffbody小体)
中央:纤维素样坏死物风湿小体周围:风湿细胞外周:淋巴、浆细胞横切:枭眼状纵切:毛虫状病变特征部位镜下多发生于心肌间质小血管旁(二)增生期或肉芽肿期(2-3风湿性心肌炎的风湿小体风湿性心肌炎的风湿小体
纤维蛋白样坏死吸收
风湿细胞→纤维母细胞→纤维细胞+胶原纤维→玻璃样变梭形小瘢痕
整个过程4-6个月,病变新旧并存,反复进展→严重的纤维化、瘢痕形成(三)纤维化期或愈合期(2-3月):整个过程4-6个月,病变新旧并存,反复进展→严重的纤(一)风湿性心脏病:风湿病变累及心内膜心肌心外膜三层累及风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎风湿性全心炎三、各器官的病理变化及临床病理联系(一)风湿性心脏病:风湿病变累及心内膜心肌心外膜三层累及风湿1.风湿性心内膜炎
(rheumaticendocarditis):
(1)部位:
心瓣膜,以二尖瓣最常见,其次二尖瓣和主动脉瓣、主动脉瓣及三尖瓣1.风湿性心内膜炎
(rheumaticendocardi(2)病变:
①肉眼:瓣膜闭锁缘,单行排列,1-2mm,灰白色,疣状赘生物,连接紧密,不易脱落
(2)病变:
②镜下:白色血栓(血小板+纤维素+少量炎细胞)②镜下:白色血栓
2.风湿性心肌炎(rheumaticmyocarditis)
(1)部位:主要累及心肌间质结缔组织
(2)病变:心肌间质小血管旁→Aschoff小体
3.风湿性心外膜炎(风湿性心包炎)(1)部位:主要累及心包脏层(2)病变:浆液性或浆液纤维蛋白性炎症
①以纤维素渗出为主→绒毛心②以浆液渗出为主→心包积液2.风湿性心肌炎(rheumaticmyocar(二)风湿性关节炎(rheumaticarthritis)1.部位:膝、肩、腕、肘和髋等大关节2.病变:①关节腔:浆液渗出②邻近软组织:不典型风湿性肉芽肿性病变3.结局:吸收,一般无后遗症4.临床:多见成年人,游走性多关节炎,反复发作(二)风湿性关节炎(rheumaticarthritis)(三)皮肤病变
环形红斑:且具诊断意义,多见于躯干、四肢,皮肤。环状半环状状红晕,中央色泽正常,12天消退。
皮下结节:多见于肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮下,圆形或椭圆形,质较硬、可活动、无压痛。(三)皮肤病变环形红斑:且具诊断意义,多见于躯干(四)风湿性脑病
1.多发生于:5~12岁儿童,女孩多见
2.主要病变:脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎
3.概念:当锥体外系受累时,患儿出现面肌及肢体的不自主运动,称为小舞蹈症。(四)风湿性脑病1.多发生于:5~12岁儿童,女孩多一、选择题1.高血压病脑出血时,最常见的出血部位是
A.小脑齿状核B.小脑皮质C.桥脑
D.基底节E.延脑2.高血压病时的肾脏病理变化表现为
A.颗粒性固缩肾B.肾脏单发性贫血性梗死
C.肾动脉动脉瘤形成D.肾的多发性大瘢痕凹陷
E.肾脏淤血
一、选择题3.高血压病最严重的病变是
A.左心室肥大B.颗粒性固缩肾
C.脑软化D.脑出血
E.视网膜出血
4.心肌梗死最常发生的部位在
A.室间隔后1/3B.左心室后壁
C.右心室前壁D.左心室前壁
E.左心室侧壁
3.高血压病最严重的病变是
A.左心室肥大5.风湿性心肌炎病变主要累及
A.心肌细胞B.心肌间质结缔组织
C.心肌间质的小血管D.心肌间质神经组织
E.心肌间质的嗜银纤维
6.高血压病脑出血最常见的部位是
A.豆状核和丘脑B.内囊和基底节
C.蛛网膜下腔D.侧脑室
E.大脑髓质
5.风湿性心肌炎病变主要累及
A.心肌细胞第四节肺炎
概述
为呼吸系统的常见病、多发病,是指肺的急性渗出性炎症。
按病因分类:细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体性肺炎、真菌性肺炎等。按病变范围分类:大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎等。
概念分类第四节肺炎概述为呼吸系统的常见病、多发病一、大叶性肺炎
概述
主要是由肺炎链球菌引起,以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性炎症。
临床表现起病急骤,寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难等。
好发年龄多见于青壮年。
概述一、大叶性肺炎概述主要是由肺炎链球菌引起,(一)病因和发病机制
机制
细菌侵入肺泡并迅速生长繁殖,沿肺泡间孔或呼吸性细支气管迅速向邻近肺组织蔓延,形成一个肺段乃至整个肺大叶的病变。病因
90%以上由肺炎链球菌引起
诱因受寒、感冒、疲劳、醉酒、麻醉、糖尿病等均可诱发此病。(一)病因和发病机制机制细菌侵入肺泡并迅速生长(二)病理变化及临床病理联系
病变特点好发部位典型过程纤维蛋白渗出性炎症多见于左肺下叶,其次为右肺下叶充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期(二)病理变化及临床病理联系病变特点好发部位典型过程纤维蛋1.充血水肿期(发病1~2天)
②镜下:肺泡壁:毛细血管扩、张充血,肺泡腔:浆液、红细胞,中性粒细胞①肉眼:病变肺叶肿大,重量增加,暗红色。切开挤压见淡红色泡沫状液体流出。③临床表现:
寒战、高热,听诊有湿罗音。
X线:淡薄均匀阴影。1.充血水肿期(发病1~2天)①肉眼:病变肺叶肿大,重量增肉眼观镜下观肉眼观镜下观2.红色肝样变期
(发病3~4天)
②镜下:肺泡壁:毛细血管进一步扩张、充血肺泡腔:充满大量红细胞,一定量的纤维素、
中性粒细胞。
①肉眼:肺叶肿大,重量增加,质实如肝,暗红色。③临床表现:高热、胸痛、呼吸困难、咳铁锈色。
X线:大片致密阴影2.红色肝样变期(发病3~4天)①肉眼:肺叶肿大,重量肺叶肿大,重量增加,质实如肝,暗红色肺叶肿大,重量增加,质实如肝,暗红色3.灰色肝样变期
(发病5~6天)
②镜下:肺泡壁:毛细血管受压变窄,
肺泡腔:大量纤维蛋白和中性粒细胞。①肉眼:病变肺叶肿大,重量明显增加,质实如肝,灰白色。③临床表现:高热、胸痛、呼吸困难稍缓解、咳粘液脓性痰。听诊肺泡呼吸音消失,
X线:大片致密阴影3.灰色肝样变期(发病5~6天)①肉眼:病变肺叶肿大,重4.溶解消散期(发病一周左右)
②镜下:中性白细胞变性解,纤维素逐渐被溶解,逐渐恢复正常①肉眼:肺叶逐渐恢复正常,质地由实变软恢复通气。③临床表现:体温下降,X线:显示阴影逐渐消失。4.溶解消散期(发病一周左右)①肉眼:③临床表现:(三)结局和并发症⑴肺肉质变:
当渗出的中性粒细胞过少,释放的蛋白溶解酶不足以溶解肺泡腔内的纤维蛋白,而被肉芽组织取代,使病变肺组织呈褐色肉样外观⑵肺脓肿及脓胸⑶败血症或脓毒败血症
⑷感染性休克肥肉质变(三)结局和并发症⑴肺肉质变:肥肉质变二、小叶性肺炎
概念以细支气管为中心的肺急性化脓性炎症,又称支气管肺炎。
概述
好发年龄多见于小儿、年老体弱及久病卧床者。
临床表现临床患者有发热、咳嗽、咳痰等症状,肺部听诊可闻及散在的湿啰音二、小叶性肺炎概念以细支气管为中心的肺(一)病因和发病机制
机制
在某种诱因的影响下,常驻菌就可能侵入细支气管及末梢肺组织并繁殖,引起小叶性肺炎。
病因由多种细菌混合感染引起
诱因
患传染病、营养不良、受寒、恶病质是机体抵抗力下降,呼吸系统防御功能受损。(一)病因和发病机制机制在某种诱因的影响(二)病理变化及临床病理联系
①肉眼:肺内出现散在实变病灶,直径
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