第2章-神经元的电活动与信息交流-生理心理学概论-教学课件_第1页
第2章-神经元的电活动与信息交流-生理心理学概论-教学课件_第2页
第2章-神经元的电活动与信息交流-生理心理学概论-教学课件_第3页
第2章-神经元的电活动与信息交流-生理心理学概论-教学课件_第4页
第2章-神经元的电活动与信息交流-生理心理学概论-教学课件_第5页
已阅读5页,还剩60页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第二章

神经元的电活动与信息交流

第二章

神经元的电活动与信息交流1一、神经元与突触二、神经元的电活动三、神经元的信息交流主要内容一、神经元与突触主要内容2第一节神经元与突触一、神经元与神经胶质细胞(一)神经元(二)神经胶质细胞二、突触第一节神经元与突触一、神经元与神经胶质细胞3一、神经元和神经胶质细胞

(一)神经元1、神经元的一般结构尽管神经元的大小、形状、细胞结构各异,但每个神经元一般都可分为胞体、突起(树突、轴突)和终末三部分。一、神经元和神经胶质细胞

(一)神经元4神经元示意图神经元示意图5(1)胞体:是神经元营养、代谢和功能活动中心。分布:主要位于大脑和小脑的皮质、脑干和脊髓的灰质以神经系统的神经节。体积:神经元胞体大小差异很大,小的直径仅5-8um,如小脑的颗粒细胞及视网膜的双极细胞等;大的直径达100-150um,如运动神经元等。结构:胞体表面是细胞膜,内为细胞质和细胞核。(1)胞体:是神经元营养、代谢和功能活动中心。6神经元的特征结构:尼氏体和神经原纤维尼氏体:由粗面内质网和核糖体构成。染色质溶解:神经元受伤或轴突被切断时,尼氏体溶解并消失,这种现象称为染色质溶解(chromatolysis)。用途:切断轴突造成尼氏体溶解的实验,可以追踪其起源的细胞。神经元的特征结构:尼氏体和神经原纤维7

神经原纤维在光镜下,镀银染色(Cajal法)切片中胞质内的很多棕黑色的细纤维交错成网,并伸入树突和轴突。电镜下,神经原纤维由排列成束的微管和神经细丝(neurofilament)组成,它们与微丝共同构成神经元的细胞骨架,并参与物质的运输等。神经原纤维8第2章--神经元的电活动与信息交流-生理心理学概论-教学课件9(2)突起形成:自胞体伸出,包括树突和轴突,组成中枢神经系统的神经网络及神经通路和遍布全身的周围神经。形态:各种神经元突起的长短、数量与形态各异。是神经元分类的依据之一。(2)突起10树突(dendrite)通常有多个,一般自胞体发生后即成锐角反复分支,逐渐变细而终止。当树突多且分支多时,形成光镜下明显的树突状外观。在树突的分支上,常有多种形状的小突起,通成树突棘。树突棘是接受信息的装置,是神经元之间形成突触的主要部位。轴突只有一条,由胞体发出,可有侧支。

树突(dendrite)通常有多个,一般自胞体发生后即成锐角11轴浆运输为双向运输

顺向运输:由胞体到末梢。运输神经元的营养物质和神经递质。

逆向运输:由末梢到胞体。运输神经元的代谢废物和神经递质的重吸收。

轴浆运输为双向运输122.神经元的分类:多种,如(1)按突起的数目分(2)按生理功能分(3)按释放的递质2.神经元的分类:多种,如13假单极细胞假单极细胞14

双极细胞第2章--神经元的电活动与信息交流-生理心理学概论-教学课件15第2章--神经元的电活动与信息交流-生理心理学概论-教学课件16第2章--神经元的电活动与信息交流-生理心理学概论-教学课件17第2章--神经元的电活动与信息交流-生理心理学概论-教学课件18第2章--神经元的电活动与信息交流-生理心理学概论-教学课件19(二)神经胶质细胞1.结构、功能特点(1)无树突和轴突之分。(2)不能传导神经冲动。(3)终身保持分裂能力。2.形态分类(1)星形胶质细胞(2)少突胶质细胞(3)小胶质细胞(二)神经胶质细胞20种类及形态种类及形态21二、突触定义:神经元与神经元及其它组织之间进行信息传递的功能连接部位。分类:按信息传递的机制分为化学突触和电突触。二、突触定义:神经元与神经元及其它组织之间进行信息传递的功能22第2章--神经元的电活动与信息交流-生理心理学概论-教学课件23(一)化学突触:指通过递质传递信息的突触,由突触前成分、突触后成分和突触间隙构成。

1.突触前成分

2.突触后成分

3.突触间隙第2章--神经元的电活动与信息交流-生理心理学概论-教学课件24(二)电突触:以电耦合传递电信号,电阻抗低,双向离子流传递,速度快。(二)电突触:以电耦合传递电信号,电阻抗低,双向离子流传递,25第二节神经元的电活动一、神经元的生物电记录技术(一)细胞外记录(二)细胞内记录第二节神经元的电活动一、神经元的生物电记录技术26细胞内记录细胞内记录27二、静息电位及动作电位(一)静息电位(二)动作电位及其产生机制二、静息电位及动作电位28(一)神经元的静息电位

静息电位是指细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的电位差,由于这一电位差存在于安静细胞膜的两侧,故又称跨膜静息电位或膜电位。

(一)神经元的静息电位29锋电位存在的时期就相当于绝对不应期,这时细胞对新的刺激不能产生新的兴奋;负后电位出现时,细胞大约正处于相对不应期和超常期,正后电位则相当于低常期。在同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象,称作“全或无”现象。

锋电位存在的时期就相当于绝对不应期,这时细胞对新的刺激不30离子通道:由大分子蛋白质组成的各种特殊结构跨越膜的两层:它们充当了特定离子从一个水相非脂肪区(神经元外)进入另一区(细胞内)的桥梁。然而,由于这些蛋白质通路紧紧地插入穿过膜中间层,它更像一个隧道。离子通道:由大分子蛋白质组成的各种特殊结构跨越膜的两层31

(二)生物电产生的机制

膜的离子流学说:生物电产生的前提是细胞膜内外某些带电离子分布和浓度不同。正常时细胞内的K+浓度和蛋白质负离子(A-)浓度比膜外高,而细胞外的Na+浓度和Cl-浓度比膜内高。因此,K+和A-有向膜外扩散的趋势,而Na+和C1-有向膜内扩散的趋势。

(二)生物电产生的机制32

静息电位产生的机制:

细胞膜在安静时,对K+的通透性最大,对Na十和Cl-的通透性很小,而对A-几乎不通透。因此,K+便顺着浓度差向膜外扩散,使膜外具有较多的正电荷;膜内的A-虽有随K+外流的倾向,但因不能透过膜而被阻留在膜的内侧面,使膜内具有较多的负电荷。这就造成膜外变正、膜内变负的极化状态。静息电位产生的机制:33

由K+外流造成的这种以膜为界的内负外正的电位差,将成为阻止K+外流的力量。随着K+外流的增加,阻止K+

外流的电位差也增大。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时,将不再有K+的净移动。此时,膜两侧内负外正的电位将稳定于某一数值不变,此即K+的平衡电位,也就是静息电位。

静息电位主要是K+外流所形成的电--化学平衡电位。由K+外流造成的这种以膜为界的内负外34

静息电位的特点

细胞膜两侧的电位差恒定。即只要细胞未受到外来刺激而且保持正常的新陈代谢,静息电位就稳定在某一相对恒定的水平。(除一些有自律性的心肌细胞和胃肠平滑肌细胞例外)。静息电位的特点35(二)动作电位

动作电位是指细胞受刺激而兴奋时,在膜两侧所产生的快速、可逆、可扩布性的电位变化。动作电位是细胞兴奋的标志。

(二)动作电位36-70mv

0mv时间动作电位示意图膜电位上升支下降支负后电位正后电位峰电位-70mv0mv时间动作电位示意图膜电位上升支下降支负后电371.描述膜两侧电荷分布状态的术语

膜的极化(polarization):静息电位存在时,膜两侧所保持的内负外正状态称为膜的极化。膜的超极化(hyperpolariza-tion):当静息电位的数值向膜内负值加大的方向变化时,称作膜的超极化。1.描述膜两侧电荷分布状态的术语膜的极化(polariza38去极化或除极(depolar-ization):如果膜内电位向负值减少的方向变化,称作去极化或除极。复极化(repolarization)

:细胞由去极化状态向正常安静时膜内所处的负值恢复,则称作复极化。第2章--神经元的电活动与信息交流-生理心理学概论-教学课件39动作电位产生的机制上升支:当细胞受刺激而兴奋时,Na十通道大量开放,膜对Na十的通透性突然增大并超过了对K十的通透性,于是细胞外的Na十便顺浓度差和电位差迅速内流,导致膜内电位急剧上升,即膜内负电位快速消失并转为正电位。当膜内正电位增大到足以阻止由浓度差所推动的Na十内流时,Na+的净内流停止。此时膜两侧的电位差即为Na+的平衡电位。可见,动作电位的上升支主要是细胞外Na+快速内流造成的。动作电位产生的机制40下降支:当膜去极化到峰值时,Na+通道迅速失活而关闭,此时,膜对K+的通透性增大,于是膜内的K+顺浓度差和电位差外向扩散,使膜内电位迅速下降,直至膜复极化到静息电位水平。可见,动作电位的下降支主要是细胞内K十外流造成的。下降支:当膜去极化到峰值时,Na+通道迅速失活而关闭,此时,41复极后:钠钾泵激活,将进入膜内的Na+泵出细胞,同时把扩散到膜外的K+泵入细胞,从而恢复静息时细胞内外的离子分布,以维持细胞的正常兴奋性。复极后:钠钾泵激活,将进入膜内的Na+泵出细胞,同时把扩散到42三、神经电信号的产生与传导(一)局部电位(二)动作电位三、神经电信号的产生与传导43(一)局部电位的神经信号产生和传导

阈下刺激仅能引起该段膜中钠通道的少量开放,于是少量的钠离子和电刺激造成的去极化叠加起来,在受刺激的膜的局部出现一个较小的膜的去极化反应,称为局部反应或局部兴奋。局部兴奋由于强度较弱,且很快被外流的K+

所抵消,因而不能引起再生性的循环而发展成动作电位。(一)局部电位的神经信号产生和传导阈44局部兴奋的基本特性①不是“全或无”的,而是随着阈下刺激的增大而增大,亦称等级性。②不能在膜上作远距离的传导,膜的去极化随距离加大而迅速减小至消失。③局部兴奋是可以互相叠加。局部兴奋的基本特性①不是“全或无”的,而是随着阈下刺激的增大45(二)动作电位神经电信号的产生与传导

动作电位的传导是已兴奋的膜部分通过局部电流“刺激”了未兴奋的膜部分,使之出现动作电位;这样的过程在膜表面连续进行下去,就表现为兴奋在整个细胞的传导。(二)动作电位神经电信号的产生与传导46动作电位传导兴奋传导特点

(1)突出的特点是不衰减,即动作电位的幅度、传导速度不会因传导距离的增加而减小,即“全或无”现象。(2)其次为

①双向性。即兴奋能从受刺激的部位向相反的两个方向传导。

动作电位传导兴奋传导特点47②完整性。神经纤维的结构和功能都完整时,才能正常传导兴奋;损伤、麻醉、‘低温等,均可造成传导阻滞。③绝缘性。一根神经干中的各条神经纤维,各传导自己的兴奋而基本上互不干扰,从而保证了神经调节的精确性。④相对不疲劳性。用每秒50一100次的电刺激连续刺激神经9一12h,发现神经纤维始终保持着传导兴奋的能力。与突触传递相比,显示神经传导不易疲劳。②完整性。神经纤维的结构和功能都完整时,才能正常传导兴奋;损48思考题

1.试述神经兴奋的产生机制及其传导方式

思考题1.试述神经兴奋的产生机制及其传导方式49第三节神经元的信息交流一、概述1.神经信息:指神经电活动所携带的信号意义,具体表现形式为局部电位和动作电位。局部电位反应神经元的兴奋性,表现为膜的去极化和超极化。动作电位是神经元功能活动的标志。第三节神经元的信息交流一、概述502.神经信息编码

神经信息编码通过动作电位发放的频率和模式进行。在单个神经元上,主要以时间序列编码;在多个神经元通过突触联系而形成的网络中,则以时间序列和空间序列两种方式编码。2.神经信息编码51动作电位发放的模式:位相型和紧张型。位相型:锋电位发放有间歇性。分为爆发型和周期型。紧张型:锋电位发放持续、规则。动作电位发放的模式:位相型和紧张型。523.神经信息的交流

神经信息交流:是以动作电位为载体,通过神经元间的信号传递完成。信号传递方式主要是突触传递。另外还有非突触传递。

突触传递:是指动作电位在神经元间、以及神经元和效应器细胞间的电信号传播。分为化学突触传递和电突触传递。3.神经信息的交流神经信息交流:是以动作电位为载体,通53一、神经电信号的传递(一)化学突触传递

1.化学突触传递的基本过程(1)突触前神经元合成神经递质。(2)神经元的轴突将神经递质运到轴突末梢。(3)动作电位传至轴突末梢,钙离子流入突触前神经元,使神经递质释放到突触间隙。一、神经电信号的传递54(4)神经递质与突触后膜上的受体结合后改变了突触后神经元的活性,导致突触后膜去极化或超极化,产生突触后电位。(5)神经递质与受体分开,被酶分解失活或被突触前神经元再摄取。(4)神经递质与突触后膜上的受体结合后改变了突触后神经元的活55

2.突触后电位(1)兴奋性突触后电位(EPSP):突触后膜去极化,极化水平达到阈电位,则产生动作电位。

2.突触后电位56兴奋性突触传递的机制轴突末梢兴奋突触前膜释放兴奋性递质(如谷氨酸等)递质在突触间隙扩散到突触后膜与受体结合突触后膜对正离子(Na+等)通透性升高,产生EPSP轴突始段产生动作电位兴奋扩布到整个细胞。兴奋性突触传递的机制57(2)抑制性突触后电位(IPSP)突触后膜超极化,突触后神经元的兴奋性降低。(2)抑制性突触后电位(IPSP)58抑制性突触传递的机制:突触前膜释放抑制性递质(如甘氨酸等)突触后膜对负离子(Cl-等)通透性升高,产生IPSP。抑制性突触传递的机制:59

3.突触整合突触后神经元电位在性质、时间和空间上相互作用,以总和的方式进行整合。3.突触整合60(二)电突触传递:突触一侧的膜电位的变化直接通过缝隙连接通道传入另一侧神经元。

特点:几乎无延搁;双向传递,速度快,易于同步化;信号可靠。(二)电突触传递:突触一侧的膜电位的变化直接通过缝隙连接通道61(

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论