急性中毒患者的护理-课件

第十二章

急性中毒救护第十二章

急性中毒救护第一节概述第一节概述概述

引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物定义：中毒（poisoning）当毒物接触或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。

概述引起中毒的化学物质称为毒物（poison）定中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴中毒有急性和慢性两大类毒物的种类1、工业性毒物强酸碱--浓硫酸、硝酸、盐酸；氢氧化钠、浓氨水等有机溶剂--甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳等刺激性气体--氨、氯、二氧化氮等金属盐--铅、汞、砷（砒霜）、镉、钡、铊等窒息性--亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、CO、H2S、氰化物等、杀鼠剂等。毒物的种类1、工业性毒物毒物的种类2、药物--麻醉镇静剂、阿托品类等。3、农药--有机磷、有机氯、有机氟、磷化氯等。4、有毒动植物动物--河豚、蛇毒、鱼胆、蜂蝎毒、甲状腺组织等。植物--毒蕈、曼陀罗、钩吻、木薯、四季豆等。5、细菌性食物中毒--食物被致病性肠道细菌或细菌毒素污染。毒物的种类2、药物--麻醉镇静剂、阿托品类等。急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害急性中毒病因职业性中毒中毒途径中毒途径毒物的吸收、代谢与排泄毒物呼吸道消化道皮肤黏膜人体作用于靶器官和组织产生中毒表现肝脏：氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低，但少数可出现毒性增加或仍保持原形。肾脏肠道汗腺唾液乳汁气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出毒物的吸收、代谢与排泄毒物呼吸道人体作用于靶器官和组织产生中

严重食物中毒

2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒严重食物中毒2002.9.14，南京江宁汤山中毒机理1.局部的刺激腐蚀作用2.缺氧3.麻醉作用4.抑制酶的活性5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能6.受体的竞争结合中毒机理1.局部的刺激腐蚀作用2.缺氧询问中毒病史询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少询问中毒病史询问毒物接触史：发病地点询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注意询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：怀疑职业性中毒：对无明确接触史皮肤黏膜烧灼伤--强酸碱直接接触发绀--亚硝酸盐、麻醉剂等黄染--毒蕈、鱼胆、四氯化碳等潮红--一氧化碳、酒精、阿托品类干燥无汗--阿托品类多汗潮湿--有机磷临床表现烧灼伤--强酸碱直接接触临床表现临床表现眼部瞳孔缩小--有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等瞳孔扩大--阿托品类、乙醇、麻黄碱等视力障碍--甲醇、苯丙胺等临床表现眼部呼吸系统呼吸气味：--苦杏仁味：氰化物--大蒜样味：有机磷杀虫剂--酒味：乙醇、甲醇呼吸困难--亚硝酸盐、一氧化碳等呼吸减慢--镇静、麻醉剂急性肺水肿--刺激性气体、有机磷杀虫剂临床表现呼吸系统呼吸气味：临床表现消化系统流涎--有机磷杀虫剂腹痛、呕吐、腹泻--有机磷、毒蕈、食物中毒等肝损害--毒蕈、四氯化碳等临床表现消化系统流涎--有机磷杀虫剂临床表现循环系统症状心律失常心脏骤停休克泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全临床表现循环系统症状泌尿系统症状临床表现血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病临床表现血液系统症状临床表现神经系统及精神症状昏迷谵妄惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等临床表现神经系统及精神症状临床表现实验室检查常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量实验室检查常规检查实验室检查作为辅助诊断毒物定性定量检查毒物体内代谢产物检查毒物中毒机理检查毒物选择性对器官损害的机能检查实验室检查作为辅助诊断毒物定性定量检查毒物体内代谢产物检查毒急性中毒诊断中毒病人应注意检查神志状态（清醒、嗜睡、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明急性中毒诊断中毒病人应注意检查急性中毒诊断中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛急性中毒诊断中毒病人注意检查1234有生命危险

病情严重程度评估严重且情况不稳定

有症状但尚稳定

症状较轻无症状1234有生命危险病情严重程度评估严重且情况不稳定有中毒时期评估中毒前期中毒期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期中毒时期评估中毒前期中毒期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能急性中毒治疗停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液净化血液透析、血液灌流、血浆置换特殊解毒药的应用对症治疗急性中毒治疗停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、导1、立即终止接触毒物（1）吸入性中毒—帮助尽快脱离中毒现场*参与现场救治时，应首先评估环境，在充分保障自身安全的前提下进行。（2）皮肤黏膜接触性中毒除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜选用有助于降低毒性的溶液冲洗救治原则1、立即终止接触毒物（1）吸入性中毒—帮助尽快脱离中毒现场救常用皮肤清洁剂及其适用对象常用皮肤清洁剂及其适用对象2、清除尚未吸收的毒物（1）催吐：神清合作者应用1）机械催吐：用温开水（30℃~35℃）或清水300~500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。2）药物催吐：吐根糖浆禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。2、清除尚未吸收的毒物1）机械催吐：用温开水（30℃~3（2）洗胃：尽早彻底，少量多次绝对适应证：服毒≤6小时相对适应证：服毒＞6＜24h，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史（2）洗胃：尽早彻底，少量多次绝对适应证：服毒≤6小时（2）洗胃：常用洗胃液及其适用对象（2）洗胃：常用洗胃液及其适用对象（3）导泻导泻剂：25%硫酸钠30～60ml；50%硫酸镁40～80ml一般不用油类泻剂。禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。（3）导泻导泻剂：25%硫酸钠30～60ml；50%硫酸镁（4）清洁灌肠适应症：服毒超过6小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类）灌肠液：温盐水、清水、1%肥皂水（4）清洁灌肠适应症：服毒超过6小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒3、促进已吸收毒物的排出（1）利尿；在充分补液基础上进行（2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解（3）血液净化1）血液透析（鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等）2）血液灌流（巴比妥类、有机磷）3）血液置换（气体中毒、重症中毒）3、促进已吸收毒物的排出（1）利尿；在充分补液基础上进行4、特效解毒剂的应用（1）金属解毒剂：依地酸二钠钙→铅中毒；二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒（2）高铁血红蛋白血症解毒剂：美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒（3）氰化物解毒剂：亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美蓝＋硫代硫酸钠（4）有机磷农药中毒解毒剂：阿托品、解磷定（5）中枢神经抑制药解毒剂：纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼→苯二氮卓类4、特效解毒剂的应用（1）金属解毒剂：依地酸二钠钙→铅中毒；5、对症处理对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。（1）循环衰竭：补液、血管活性药（2）心衰：洋地黄制剂（3）惊厥：苯巴比妥钠（4）脑水肿：甘露醇（5）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮5、对症处理对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。八、救治过程护理要点1、严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、防范意外发生。2、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。3、洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在35℃～37℃，避免使用低渗液；先抽吸胃内容物后注入洗胃液，每次以300ml左右为宜；保留胃管，维持负压吸引，反复多次进行。4、加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、感染等并发症。八、救治过程护理要点1、严密监测、及时记录病情变化；对意识障急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿急性中毒性肝炎对症治疗，帮助危重病人度过险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿急性中毒第二节常见急性中毒的救护第二节常见急性中毒的救护一、有机磷杀虫药中毒一、有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药分类剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷有机磷杀虫药分类剧毒类（一）中毒途径与机制2、中毒途径（1）生产、运输过程中毒（2）使用性中毒--污染皮肤黏膜、吸入性（3）生活性中毒--食物污染、自服、误服（一）中毒途径与机制（1）生产、运输过程中毒（一）中毒途径与机制3、毒物的吸收和代谢吸收--消化道、呼吸道、皮肤粘膜代谢--经肝脏进行生物转化（毒性增强）→水解→肾脏排泄（一）中毒途径与机制吸收--消化道、呼吸道、皮肤粘膜（一）中毒途径与机制4、中毒机制有机磷与胆碱酯酶结合磷酰化胆碱酯酶胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制）（一）中毒途径与机制有机磷与胆碱酯酶结合（二）临床表现1、病史资料是否有接触史误服史是否有意服毒中毒途径85%11%4%65%19%16%中毒原因（二）临床表现是否有接触史中毒途径85%11%4%65%192、症状体征经口服中毒多在5min～2h发病。经呼吸道吸入30min左右发病皮肤吸收多在2～6小时发病。2、症状体征经口服中毒多在5min～2h发病。（1）毒蕈碱（M）样症状

出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等（1）毒蕈碱（M）样症状出现最早，主要表现为平滑（2）烟碱（N）样症状表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。（2）烟碱（N）样症状表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。（3）中枢神经症状中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。（3）中枢神经症状中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、有机磷杀虫药中毒临床表现1.急性中毒表现2.迟发性多发性神经病3.中间型综合征4.局部损害有机磷杀虫药中毒临床表现1.急性中毒表现2.迟发性多发性1）迟发性多发神经病：指病人在急性中毒症状消失后2～3周出现的感觉、运动型多发性神经病。主要累及肢体末端，表现为四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。原因：与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑制并老化有关。（4）特殊表现1）迟发性多发神经病：指病人在急性中毒症状消失后2～3周出现2）中间型综合征：指发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变出现前，突然出现的肌力减弱或麻痹现象。临床表现：急性中毒经治疗症状好转后24～96小时，突然出现抬头、肩外展、屈髋，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难及眼睑下垂，眼球活动受限，面瘫等，可因呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。2）中间型综合征：指发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变（5）中毒程度分级1）轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性50%～70%2）中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性30%～50%3）重度中毒：瞳孔针尖大、血压降改变、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性＜30%（5）中毒程度分级1）轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、中毒程度分级中毒程度分级实验室检查（1）全血胆碱酯酶(ChE)活力测定

胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特异性指标。（2）尿中有机磷农药分解产物测定实验室检查（1）全血胆碱酯酶(ChE)活力测定有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断中毒程度有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断中毒程度救治与护理1、迅速清除毒物（1）脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。（2）洗胃洗胃液—生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1:5000高锰酸钾(对硫磷忌用）。因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。（3）导泻--硫酸钠（有呼吸抑制时不用硫酸镁）救治与护理（1）脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清2、使用解毒剂（1）抗胆碱能药---阿托品的应用原则1）能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑制。2）用药原则：早期、适量、快速、反复给药，逐渐减量停药。3）注意观察阿托品化的表现，预防药物中毒。4）轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。2、使用解毒剂1）能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑（1）抗胆碱能药---阿托品的给药方法（1）抗胆碱能药---阿托品的给药方法第二节常见急性中毒救护

一、有机磷杀虫药中毒（三）救治与护理2、使用解毒剂（1）阿托品的应用---阿托品化的观察

阿托品化观察指标及记分表第二节常见急性中毒救护

一、有机磷杀虫药中毒（三）救治与（1）抗胆碱能药---阿托品化的观察计分说明计分说明：＜6分；未达到治疗化量，阿托品用量不够。6～9分；已达阿托品化，应控制阿托品用量。＞9分；应警惕阿托品过量或中毒。影响阿托品化量观察的因素：1）眼部受污染，虽大量用阿托品瞳孔也较小2）缺氧情况下瞳孔较大3）脑水肿的存在影响神志、瞳孔的变化4）老年人或肤色深者面部潮红不易观察5）合并肺部感染时，啰音不消失6）有呼吸、循环衰竭时皮肤潮红不明显（1）抗胆碱能药---阿托品化的观察计分说明计分说明：（1）抗胆碱能药---东莨菪碱的应用1）东莨菪碱质量剂量与致死量相距较大，相对安全2）对中枢兴奋作用比阿托品强，能兴奋呼吸中枢又有一定的镇静作用利于呼吸衰竭的救治3）引起心动过速、烦躁、尿潴留的副作用较小4）较少引起药物性的体温升高5）对小动脉、小静脉的解痉作用有利于肺水肿治疗6）在较大剂量时，对烟碱样症状有一定作用（1）抗胆碱能药---东莨菪碱的应用1）东莨菪碱质量剂量与致（2）胆碱酯酶复能剂1）常用药：解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷（DMO4）、双解磷（TMB4)等。解磷定、氯磷定对1605、1059、甲胺磷、甲拌磷疗效较好；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。2）氯磷定用法：轻度中毒，0.25～0.5g肌注，中度中毒0.75～1g肌注或静注，重度中毒1.5～2.0g静注。视病情重复给药。缓慢注射（过快可引起呼吸抑制、抽搐）。3）酶活性＜50%应及早使用。烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂≤72小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。应在抗胆碱能药基础上使用。（2）胆碱酯酶复能剂1）常用药：解磷定（PAM-I）、氯磷定3、特殊表现的预防和处理（1）中间综合征（IMS）及早、充分使用胆碱酯酶复能剂。密切观察是否出现胸闷憋气、饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、张口困难、咀嚼无力等早期症状。呼吸麻痹者，及时建立人工气道，应用机械通气。3、特殊表现的预防和处理及早、充分使用胆碱酯酶复能剂。有机磷杀虫药并发症主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停有机磷杀虫药并发症主要死因二、CO中毒二、CO中毒急性一氧化碳中毒原因急性一氧化碳中毒原因病因与发病机理含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。CO吸入体内即与Hb结合形成COHb，CO和Hb的亲和力比氧大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。

急性一氧化碳中毒病因与发病机理急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒临床表现轻度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度10%~30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失中度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度30%~50%，除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症重度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升急性一氧化碳中毒临床表现轻度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病糖尿病酮症酸中毒尿毒症肝性脑病肺性脑病其它急性中毒引起的昏迷一氧化碳中毒诊断要点有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设一氧化碳中毒治疗现场急救应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量有自主呼吸，充分给以氧气吸入神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者尽快送到医院进一步检查治疗及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能>3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗一氧化碳中毒治疗现场急救高压舱治疗高压舱治疗防治脑水肿脑水肿诊断发生昏迷提示有脑水肿的可能性对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿临床上常用20%甘露醇脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗防治脑水肿脑水肿诊断三、镇静催眠药中毒三、镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等镇静催眠药中毒镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统评估清除解毒对症急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要器官功能血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征评估清除解毒对症急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要四、急性酒精中毒四、急性酒精中毒

急性酒精中毒中毒机制抑制中枢神经系统功能小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症临床表现兴奋期共济失调期昏迷期急性酒精中毒中毒机制急性酒精中毒急诊处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用急性酒精中毒急诊处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活五、麻醉性镇痛药过量五、麻醉性镇痛药过量

麻醉性镇痛药过量药理分类阿片类可卡因与可卡叶大麻人工合成兴奋剂摇头丸、冰毒安眠镇静药巴比妥类和安眠精神药物（安定类药物）根据临床表现可分为麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸麻醉抑制剂：吗啡麻醉性镇痛药过量药理分类麻醉性镇痛药过量临床表现轻度：头痛、失眠、恶心、呕吐抑郁、尿潴留欣快感，极度兴奋，有暴力倾向重度：昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失血压下降、休克麻醉性镇痛药过量临床表现麻醉性镇痛药过量治疗给氧、保持呼吸道通畅出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐）甘露醇导泻吗啡类药物中毒使用拮抗剂——纳洛酮，烯丙吗啡控制心律利尿或碱化尿液镇静预防脑水肿根据生化检查结果调节水电解质平衡严重者可采取血液透析治疗麻醉性镇痛药过量治疗给氧、保持呼吸道通畅六、强酸强碱中毒六、强酸强碱中毒强酸、强碱中毒强酸、强碱都是腐蚀剂。