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文档简介

欧阳与创编2021.03.08时:20..8 创欧与【】呼竭原起气或功能严碍不及效体招致缺()化,引列生,和(P2)于8kP(60mmHg或伴随二氧化碳分(PaCO2)高于6.65kP(50mmHg,即为呼吸衰竭(简称号衰。竭】因1.呼吸道病变支气管炎症支气管痉挛异物等阻塞气道引起通气缺乏,气体散布不匀招致通/血流比例失调,产生缺氧和二氧化病因碳潴留。2.肺组织病变肺炎重度肺结核肺气肿弥散性肺纤维化成人呼吸窘迫综合(S等可引起肺容量通气量、有效弥散面积减少,通/血流比例失调招致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。3.肺血管疾病,。4.胸廓病变欧阳与创编2021.03.08欧阳与创编2021.03.08如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,招致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气缺乏。二、临床表示1.分类(1)按动脉血气阐发分类①Ⅰ型吸竭缺氧无C2,伴CO2降低Ⅰ型)见换气能碍(通气/血流比例调、散能损和静态样分流)病。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡气乏所的缺O2和CO2潴留,纯真通气缺乏,缺O2和C2的缺O2更。(2类按呼气管、AS如抢危生。慢衰慢系如塞肺病度等吸害重有缺O2伴CO2留但机偿从事常。2.症状除原病发症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表示,如呼吸困难、急促、精神神经症状等,并发肺性脑病时,还可有消化道出血。3.查体发明欧阳与创编2021.03.08欧阳与创编2021.03.08可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。4.帮助检查⑴.血气阐发((5mg为Ⅱ型吸纯真动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭⑵电解质检查呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,常伴随高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时,常有低钾和低氯血症。⑶痰液检查痰涂片与细菌培养的检查结果,有利于指导用药。⑷其他检查合。5.诊断本病主要诊断依据,急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克;慢性的多继发于慢性呼、。】1.首先积极治疗原病发,合并细菌等感染时应使用敏感抗生素,去除诱发因素。2.坚持呼吸道通畅和有效通气量,可给于解除支气管他沐脉。欧阳与创编2021.03.08欧阳与创编2021.03.083.纠正低氧血症,可用鼻导管或面罩吸氧,严重缺氧和伴随二氧化碳潴留,有严重意识障碍,呈现肺性脑病时应使用机械通气以改良低氧血症。4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。【预防】1.减少能量消耗管。2.改良机体的营养状况要。3.坚持熬炼每天作呼吸体操,增强呼吸肌的活动功能。急性呼吸衰竭抢救惯例1、立。吸:(1)将。(2)。(3)插。2、疗。Ⅰ型者无C2采纳限制氧或需给氧使Pa02到8.0kPa(60mmHg)以上。装置:鼻、或。Ⅱ型者有2潴氧原为浓(<35%)继续给氧。因为Ⅱ型呼衰呼吸中枢对C02的降低,主要靠缺氧安慰外周化学感器兴奋呼吸,若不限制给氧,氧分压医学教`育网搜集整理迅速达到较高水平低氧对呼吸的兴奋作用减弱或消失呼吸被抑制。3.改良通气:建道件。欧阳与创编2021.03.08欧阳与创编2021.03.08(1)呼吸兴奋剂的应用:一般来说,对中枢抑制为主的患者,呼吸兴奋剂有较好的疗效;对神经传导系统和呼吸肌病变,以及肺炎、肺水肿和广泛间质纤维化的医学教`育网搜集整理换气功能障碍者,呼吸兴奋剂有弊无利,不宜使用。(2)机械通气:当一般治疗办法不克不及奏效时,可采纳机械通气治疗。4.控制感染:抗菌素联合应用。5.纠正酸碱失衡和电解质紊乱:所致,只有增加肺泡通气量才干有效地纠正呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,后者常由于应、长期应用皮质激素和年夜量利尿剂等所致。治疗上应首先预防或减少医源性因素,机械通气时通气量不要过年夜,使PaC02渐缓下降,同注意弥氯化钾。呼吸性酸中医学教`育网搜集整理毒合并代谢性酸中毒时,后者由于缺氧、血容量缺乏、心功能障碍、周围循环不良等因素使固定酸如乳酸等增加,当p<.22时除提高通气量,纠正二氧化碳潴留外,可以考虑应使pH坚持在7.30~7.35吸性碱中毒时要去除过度通气的原因,充分给氧、需要时可予重复呼吸。6.肺性:应给予降低颅内压、减轻脑水肿的办法,并控制精神症状。(1)的。(2)水用20%。(3)对。欧阳与创编2021.03.08欧阳与创编2021.03

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