电解质紊乱救治

常见电解质紊乱患者的救治学习目标

掌握钠、钾的正常范围1

理解高钠、低钠、高钾低钾的表现2了解钙、镁紊乱原因、处理方法3能及时对电解质紊乱进行处理4•体液的电解质成分正常值：K+3.5~5.5mmol/l;，Na+135~145mmol/lCa2+2.1~2.75mmol/l，Mg2+0.7~1.2mmol/l分布：细胞外液中主要的阳离子是Na+，阴离子Cl—和HCO3—；细胞内液中主要的阳离子是K+（占98%），阴离子HPO42+和蛋白质;三、电解质平衡功能：钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠：维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对N-M兴奋性影响。钙：维持N-M的兴奋性；参与凝血过程；参加骨质钙化。电解质的摄入与排出：摄入：水和食物；排出：汗、尿、粪便。三、电解质平衡钠紊乱：高钠血症：[Na+]>145mmol/l低钠血症：[Na+]<135mmol/l钾紊乱：高钾血症：[K+]>5.5mmol/l低钾血症：[K+]<3.5mmol/l钙紊乱：高钙血症：[Ca2+]>2.75mmol/l低钙血症：[Ca2+]<2.1mmol/l镁紊乱：高镁血症：[Mg2+]>1.2mmol/l低镁血症：[Mg2+]<0.7mmol/l四、电解质紊乱•体液的调节1、渗透压调节

血浆渗透压增加

口渴下丘脑分泌ADH（抗利尿激素）增加促进肾小管对水的重吸收，排尿减少2、容量调节

ANP（心房钠尿肽）分泌减少血容量肾素—血管紧张素—醛固酮ADH分泌增加促进肾小管对钠的重吸收特征：1.钠与水成比例丢失；2.血钠和血渗透压均在正常范围原因：任何等渗液体如肠液和血浆短期内大量丢失所致等渗性脱水对机体的影响等渗性脱水低渗性脱水只补水高渗性脱水治疗不及时脱水间的相互转化等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水只补水不处理不处理腹泻脱水时的体液分布细胞间液血液ICF高渗性脱水

等渗性脱水低渗性脱水低钠血症低容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症高钠血症低容量性高钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症正常血钠性水过多等渗性脱水水肿水钠代谢障碍的分类•高钠血症(hypernatremia)

高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。（一）、低容量性高钠血症：特点失水＞失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞内、外液量均减少，又称为高渗性脱水。•原因和机制1、饮水不足2、失水过多

尿液—低渗排水消化液—等渗或低渗皮肤蒸发—纯水出汗—低渗呼吸道—纯水

•对机体的影响细胞外液含量（代偿）血浆渗透压增高

细胞内液减少（失代偿）

口渴ADH增多强烈口渴脱水热CNS症状

少尿比重水•防治原则

1、防治原发病，去除病因。2、以补水为主。口服水或静滴5%GS。3、适当补充钠。正常水平4、适当补充钾。

细胞内液细胞间液血浆•高容量性高钠血症：

高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠均升高。

见于医源性盐摄入太多；原发性钠潴留:醛固酮增多症、Cushing综合症。

细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致细胞脱水。防治原发症；肾功能正常者用强效利尿剂；肾功能低下者，腹膜透析。•等容量性高钠血症：

等容量性高钠血症的特点是血钠升高，血容量无明显变化。下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压高于阈值时，才能刺激ADH分泌。而容量调节正常，因而血容量正常。细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。治疗原发病，补充水份降低血钠。高钠血症的治疗主要是：防止继续失水（治疗基础疾病）和纠正缺水。对于病情稳定的无症状患者，口服或通过鼻胃管补充液体是安全有效的治疗血容量不足的病人，最好用生理盐水或者5％葡萄糖加同等量生理盐水来恢复细胞外液(ECF)容量，以防血钠浓度快速下降。应避免单独输入5％葡萄糖溶液，因为这样会导致血钠快速下降。补液过程中要密切监测血钠水平，保证血钠逐渐缓慢下降（避免快速下降）。治疗纠正高钠血症的需水量可以通过下面公式计算：需水量（升）＝（血浆钠浓度－140）/140×体液总量体液量约占男性体重的50％，女性体重的40％。治疗例如：如果一个70公斤的男性患者血清钠浓度为160mmol/L，估计的缺水量为160－140×（0.5×70）＝5L140治疗计算出需水量后，第一个24小时以0.5～1ml/h的速度输入液体以降低血钠，使血钠下降不超过12mmol/L余下的液体量在以后的48～72小时输入。治疗

低钠血症是指血清Na+浓度＜130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。（一）、低容量性低钠血症：特点失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。•低钠血症(hyponatremia)•原因和机制1、肾性失钠

长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。2、肾外失钠

（1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。（2）经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤。（3）严重的体腔积液：

以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、未适当补钠盐。•对机体的影响细胞内液细胞外液渗透压

细胞外液量脑细胞ADH醛固酮外周循环失水征水肿ADH障碍CNS症状多尿尿Na血压下降尿比重降低少尿休克水•防治原则：•防治原发病，去除原因•一般补充生理盐水正常水平•休克者及时抢救细胞内液细胞间液血浆•高容量性低钠血症

高容量性低钠血症：特点是血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠血症和水中毒。

•原因和机制1、水摄入过多：

肾功能障碍时，大量饮水或输液。肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（1200ml/h）。2、肾排水减少：急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水减少。•对机体的影响

轻度一般无影响；严重、急性，影响大。水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均↓；电解质浓度和渗透压↓。2．细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。3．皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。1、重视预防。积极治疗原发病。2、轻者，停止和限制水分摄入。3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。•防治原则•

等容量性低钠血症

等容量性低钠血症的特点是血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，一般不伴有血容量的明显变化，或轻度增多。

•

原因：

主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH），导致水潴留。（1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。（2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。（3）、肺部感染：

ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通过尿排钠，维持体液容量。尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少，排钠。滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量变化不大。•

机制•对机体的影响

轻度一般无影响；明显的低钠血症使水份进入细胞内，致脑细胞水肿。•防治原则防治原发病限制水的摄入高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。低钠血症的治疗包括：补钠和排除血管内游离水。如果是SIADH(抗利尿激素分泌失调综合征)，治疗应该严格限制液体摄入，控制到维持需要量的50％～66％。无症状低钠血症的纠正应该使Na＋逐渐恢复，从0.5mmol/L/h开始，在第一个24h最多增加12mmol/L。低钠血症的治疗

快速纠正低钠血症会引起昏迷，与渗透性脱髓鞘或脑桥中央髓鞘溶解综合征有关，液体快速进出脑组织会引起致死性疾病。治疗如果病人出现神经系统损害症状，需立即予3％生理盐水静脉注射，以1mmol/L/h的速度纠正(升高)血清钠，直到神经系统症状得到改善。一些专家认为，当出现癫痫发作时应以更快的速度纠正低钠（如每小时可增加Na＋浓度为2～4mmol/L），当神经系统症状改善后，继用3％生理盐水以每小时0.5mml/L纠正（提高）低钠。治疗⑶对肾的影响：长期慢性缺钾→肾小管上皮细胞受损→肾浓缩功能↓出现多尿⑷对酸碱平衡的影响：引起代谢性碱中毒*反常性酸性尿：低钾血症时，血液呈碱性，而尿呈酸性。4.碱中毒血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿58处理原发病因补钾：轻度(>3mmol/lL)，口服补钾3~6g/d，或进食含钾丰富的食物，如水果蔬菜；中度（<3mmol/L）及重度（<2mmol/L）需经静脉补充，首次1000ml液体中加10%氯化钾3~4g，缓慢滴注，以后根据血钾测定结果调整，1gKCl相当于K+13.4mmol，约提高血中浓度0.37mmol/L。（4）治疗5910%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升高会造成心跳骤停。注意肾功能及尿量，尿量30~40ml/h以上补钾安全;剂量不可过多，3-6g/日，补钾过程中2~4小时监测血钾一次，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;补钾浓度不可过高：不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯化钾含量不超过3g;补钾速度不可过快：不超过20~40mmol/h，60滴/分补钾过程中2-4小时监测血钾一次严重低钾的病人，高浓度补钾效果不好时，注意补充镁剂。补钾原则：非常重要哦！㈡高钾血症血K+＞5.5mmol/LECFICF血钾

消化道食物肾K+

您能分析出高钾血症的基本原因吗？⑴肾排钾减少（最主要原因）①主要见于急性肾衰、尿毒症少尿期②长期使用保钾利尿剂1.原因

⑵细胞内钾释放到细胞外液①创伤、溶血②缺氧③急性酸中毒⑶钾摄入过多静滴补钾过多过快⑴对心脏的影响（主要）高钾对心肌有明显毒性和抑制作用临床上：①心律失常：心跳缓慢、传导阻滞、严重时室颤或心跳停搏②心电图：T波高尖、Q-T间期缩短2.对机体的影响65实验室检查：血K+>5.5mmol/L典型心电图改变：T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。（3）辅助检查你要掌握的1098753.53.02.5血钾浓度(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemia血钾高于5.5mmol/L，QT间期缩短血钾高于6.5mmol/L，QT间期延长血钾高于7.0mmol/L，QT间期进一步延长。结性和室性心律失常，并伴有QRS波群增宽和PR间期延长高钾引起的心律失常最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。高钾血症3、心电图T波高耸是轻、中度高钾的最常见表现(与血钾增高程度相关)高钾血症心电图最终QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。血钾水平(mmol/L)心电图表现>5.5T波增高，QT缩短，U波降低或缺如>6.5QRS增宽>7.0P波振幅降低、时限延长，PR间期可延长，ST段可下移>8.0R波降低，S波增深，ST段下移，QRS波可呈QS型>8.5P波消失，窦性心率减慢，可出现窦室传导>10.0QRS宽大畸形，心率缓慢而规则，可与T波融合形成正弦曲线，甚至室颤、停搏高钾血症的心电图表现7.4mmol/L4.2mmol/L7.3mmol/L8.0mmol/L血钾11mmol/L血钾9.1mmol/L⑵对骨骼肌的影响重度高钾血症主要表现为肌无力⑶代谢性酸中毒反常性碱性尿：高钾血症时，血液呈酸性，而尿呈碱性。

3.防治原则：⑴输入K+拮抗剂（Ca2+、Na+）⑵促使K+进入细胞内注射胰岛素、葡萄糖、NaHCO3等⑶血透或腹膜透析去除血中过多钾76预防高钾血症的发生1）大量输血时，避免输存放长时间的库血；2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则。纠正高钾血症严密观察生命体征。疼痛护理适当应用止痛剂促进胃肠功能恢复观察并记录腹泻的次数、量、性状。必要时使用止泻药物。（8）护理措施77病人血钾浓度是否恢复正常。是否避免了并发症的发生，或并发症得到了及时发现和处理。疼痛是否缓解。是否安全无意外。（9）护理评价血气分析目的一判断酸碱平衡状况确定呼衰类型、程度及预后了解低氧程度指导氧疗在机械通气中的应用采血注意事项1.部位：已建立的

动脉导管二采血注意事项1234二血气分析的指标血气分析主要指标调节因素三血气分析的指标三血气分析的指标三血气分析的指标动脉血氧饱和度（SaO2）:95%-98%四血气分析的指标pH [H+]酸碱度7.35-7.45PCO2

动脉CO2分压35-45mmHgPaO2

动脉O2分压80-100mmHgHCO3－碳酸氢盐22-26mmol/LBE 碱剩余-2-+2mmol/LSaO2

氧饱和度>95%四酸碱失衡的种类

酸中毒pH<7.35PCO2 >45HCO3-<22

碱中毒pH>7.45PCO2<35HCO3->26调研方法

呼吸性酸中毒病理改变：

CO2是导致酸中毒的一种因素

肺脏不能排出过多的CO2

pH<7.35 PCO2>45CO2+H2CO3

-pH呼吸性酸中毒常见病因：肺气肿（COPD）药物过量麻醉呼吸受限气道堵塞代谢性酸中毒病理改变：

肾功能衰竭肾小管分泌H+的能力下降，导致HCO3－浓度下降

pH<7.35HCO3－

<22代谢性酸中毒常见病因：

肾功能衰竭糖尿病酮症酸中毒乳酸性酸中毒过度腹泻心脏输出受限呼吸性碱中毒病理改变：CO2排出过多(过度通气)

PaCO2,H2CO3－失缓冲=pHpH>7.45PCO2<35呼吸性碱中毒常见病因：

过度通气惊恐疼痛、发热怀孕急性贫血解热镇痛药过量代谢性碱中毒病理改变：

血浆AHCO3升高

pH>7.45HCO3－

>26代谢性碱中毒常见病因：胃或肾丢失酸性物质过量低钾血症摄入过多的碱性物质过度利尿反常性酸性尿两个概念互相影响

原发因素代偿因素“孰强”“孰弱”肺脏对酸碱失衡的调节肾脏对酸碱失衡的调节HCO3-+H+

CO2+H2O调节系统肺调节肾调节多重性酸碱失衡判断方法建议总结1原发失衡的变化决定pH偏向：

pH>7.40，原发可能为碱pH<7.40，原发可能为酸2HCO3-和PCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在3超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,

PaCO2和HCO3-明显异常同时pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在分析步骤建议总结第一步:分析氧合状态：看PaO2

和SaO2，分析氧合状态低PaO2(<80mmHg)和SaO2提示低氧血症

PaO2

和SaO2

正常或偏高提示氧合状态正常分析步骤建议总结第二步:分析有无酸碱失衡：

pH 酸中毒 <7.35

碱中毒 >7.45分析步骤第三步:分析呼吸或代谢失衡：研究PaCO2和HCO3-若PaCO2不正常而HCO3-正常，提示呼吸失衡若HCO3-不正常而PaCO2

正常，提示代谢失衡例：pH=7.32HCO3-=15mmol/LPaCO2=34mmHg代酸分析步骤第四步:确定pH正常是否存在代偿机制：例如:原发性呼酸可见PaCO2

升高和pH降低，肾脏可通过保留更多的HCO3－进行代偿。例：COPD患者，气促三天pH

7.349PaCO2

55mmHg[HCO3—]30mmol/L呼酸

失代偿？按慢性呼酸预计公式计算：慢性△[HCO3—]=0.35△PaCO2±5.58=0.35×（55-40）±5.58

=5.25±5.58预计[HCO3—]＝24＋5.25±5.58

＝29.25±5.58

＝23.67~34.83实测值（30mmol/L）在预计值范围内，故判断为呼酸代偿例子分析Case1大叶肺炎，呼吸急促。pH7.46，PaO266mmHg，

PaCO230mmHg，BE＋1mmol/L，HCO3-24mmol/L1.呼吸性碱中毒,失代偿2.低氧血症例子分析Case2COPD患者，气促、紫绀。pH7.25，PaCO265mmHg，PaO258.4mmHg，BE＋4mmol/L，

HCO3-24mmol/L

1.呼吸性酸中毒,失代偿2.低氧血症例子分析Case3哮喘发作四天，伴发热。pH7.32，PaO255mmHg，PaCO270mmHg，BE-5mmol/L，HCO3-19mmol/L1.低氧血症2.慢性呼吸性酸中毒并

代谢性酸中毒,失代偿例子分析Case4COPD患者pH7.349，PaCO249.6mmHgPaO278.5mmHg(吸氧浓度29％)

HCO3-26.5mmol/L,BE-0.2mmol/L[HCO3-]＝26.5＋0.35×(49.6-40)±5.58＝29.86±5.58＝24.28~35.44实测值在预计值范围内，故判断为呼酸代偿。1.慢性呼吸性酸中毒，代偿2.低氧血症阴离子间隙(AG)定义：AG＝血浆中未测定阴离子(UA)－未测定阳离子(UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数,Na+为主要阳离子，HCO3

-、CL-为主要阴离子所以：AG＝Na+-（HCO3

-+CL-）参考值：8-16mmol/L

意义：1）AG增高，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如：乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。AG增高也见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白2）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症例：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，

CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG＝Na+-（HCO3

-+CL-）

AG=140-（24+90）=26mmol＞16mmol

提示伴高AG代谢性酸中毒潜在HCO3

-

定义：高AG代酸（继发性HCO3

-降低）—掩盖HCO3

-升高，潜在HCO3

-=实测HCO3

-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3

-值。所以AG升高数=HCO3-下降数意义：1.排除并存高AG代酸对HCO3

-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3

-下降2.揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3

-24mmol/L，

CL-