水、电解质及酸碱平衡失调的护理

水、电解质及酸碱平衡失调护理护理教研室Bodywater,electrolyteandacid-baseimblance

体液容量渗透压电解质含量第一节概述Nowaternolife!体液分布（成人♂）体重%—♀50%；婴儿80%；>1岁65%；过胖↓10%~20%；瘦↑10%。组织间液=功能性细胞外液+无功能性细胞外液（占体重1%~2%）无功能性细胞外液：结缔组织液和透细胞液（如脑脊液、关节液等）。

细胞内、外液的电解质浓度（mol/L）

K+

Mg2+

HPO42-

Albumin白蛋白Na+Cl-

HCO3-Na+Cl-HCO3-Albumin

ICF=intracellularfluidISF=interstitialfluidPV=plasmavolumeECF=extracellularfluidBodyfluidICFISFPVECFExtracellularOsmolality=IntracellularOsmolality=290～310mmol/L水的出入平衡正常人每日水出入量（ml）体液平衡及渗透压的调节

体液平衡及渗透压的调节血容量维持神经—内分泌系统渗透压维持下丘脑－垂体－抗利尿激素系统肾素－醛固酮系统ADH的作用机理

渗透压↑-下丘脑渗透压感受器兴奋血容量↓-左房胸腔大V容量感受器兴奋动脉压↓-颈A窦压力感受器兴奋肾远曲小管重吸收水分↑尿量↓尿比重↑ADH↑肾素-AT-醛固酮系统循环血量↓入球小A感受器兴奋致密斑兴奋交感N兴奋近球细胞肾上腺皮质保Na+排K+↑血容量↑肾素↑肝脏→

AT原→ATⅠATⅡATⅢ醛固酮↑第二节水、电解质平衡紊乱

容量失调

浓度失调

成分失调

一、水和钠的代谢紊乱等渗性缺水isotonicdehydration1低渗性缺水hypotonicdehydration2高渗性缺水hypertonicdehydration3（一）等渗性缺水外科最容易发生的。水/钠=1：1；细胞外液渗透压正常。细胞内液量基本不变组织间液减少血浆减少如果体液持续丧失细胞内缺水醛固酮远曲肾小管重吸收钠细胞外液量病理生理等渗性缺水常见的病因：1、消化液的急剧丧失：

肠外瘘大量呕吐、腹泻等2、体液丧失在感染区或软组织区：腹腔感染肠梗阻烧伤早期等等渗性缺水

临床表现1、缺水：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛、少尿等2、缺钠：恶心、厌食、乏力，无明显口渴3、血容量下降：短时间大量丧失达体重5%以上可出现休克症状4、可伴有酸碱平衡失调5、实验室检查：血浓缩、[Na+]、[Clˉ]无明显降低、尿比重↑小儿缺水貌等渗性缺水

诊断1、存在引起等渗性缺水的病因2、临床表现明确诊断3、实验室检查等渗性缺水

治疗原则：1、去除病因2、补充平衡盐溶液或等渗盐水

乳酸钠林格注射液碳酸氢钠等渗盐水

0.9℅生理盐水—含Na+、Cl-各154mmol/L需补液量（ml)＝Hct上升值／Hct正常值×体重(kg)×250＋水2000ml和钠4.5g

含Na+154mmol/L含Cl-

103mmol/L（二）低渗性缺水失钠多于失水细胞外液呈低渗透状态低渗性缺水

病因：钠丢失过多或补充过少1.消化液持续性丢失2.大创面慢性渗液3.较长时间应用排钠利尿剂而未补钠4.禁食病人补葡萄糖液多而补电解质液少病理生理：

早期：ADH分泌减少---尿量增加晚期：.组织间液入血---部分补偿血容量.血容量减少--肾素-醛固酮--吸收钠、氯、水↑--尿量少，尿氯化钠降低。.血容量减少--ADH增加--尿少。.血容量明显下降----休克低渗性缺水临床表现：神志不清、腱反射减弱或消失、肌痉挛性抽痛、昏迷恶心、呕吐、视物模糊、血压不稳、站立性晕倒症状＜120休克重度＜130中度＜135－疲乏、头晕、手足麻木轻度尿钠血清钠（mmol/L)血压低渗性缺水缺盐量（g/Kg体重）0.50.5-0.750.75-1.25低渗性缺水诊断：血清钠检测：＜135mmol/L尿液检测：尿比重：＜1.010尿钠、尿氯↓RBC、Hb计数、HCT、BUN等↑低渗性缺水治疗：原则积极处理原发病分次补充高渗盐水或含盐溶液随时检测、及时调整

1.积极治疗原发疾病2.纠正低渗,补充血容量

⑴轻、中度缺钠:

口服盐水或静脉输入生理盐水

⑵重度缺钠休克①首先补足血容量

②

酌情静推高渗盐水（5℅NS、5℅GNS)。

③

监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾。

④

纠正酸中毒需补钠量（mmol）＝【血钠正常值（mmol／L）－血钠测得值（mmol／L）】×体重（Kg）×0.6（女性为0.5）﹡注：17mmolNa＋＝1g钠盐（三）高渗性缺水

失水多于失钠细胞外液呈高渗透状态高渗性缺水病因：1.水分摄入不足：如吞咽困难、高渗溶液补充过多。2.水分丧失过多：如高热出汗，大面积烧伤暴露疗法等。

病理

细胞外液高渗下丘脑口渴中枢口渴饮水

ADH↑水重吸收↑尿量↓

继续缺水血容量↓醛固酮↑

易出现口渴，尿少，尿比重高症状。

由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。

分度缺水量（占体重％）

轻2—4%口渴中4—6%烦渴、唇舌干燥、皮肤弹性差、眼窝凹、尿少、比重高重＞6%神经症状、躁狂、幻觉、谵妄、昏迷，低血容量性休克临床表现血清钠变化不大增高明显增高临床表现：高渗性缺水

诊断：病史临床表现实验室检查：

①血液浓缩②尿比重↑③血Na＋>150mmol/L高渗性缺水15%GS或者0.45%的盐水2每丧失1%，补液400~500ml3一般2天内补给治疗二、钾代谢失调

Potassiummetabolismimbalance正常血浆钾浓度：3.5～5.5mmol/L钾在人体的主要生理作用(1)参与细胞内的正常代谢(2)维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡(3)维持神经肌肉细胞应激性

[Na+]+[K

+]+[HCO3-][Ca2+]+[Mg2+]+[H+](4)维持心肌的正常功能

[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-]

[K+]+[Mg2+]+[H+]

（一）低钾血症

血钾浓度<3.5mmol/L

Hypokalemia病因：①摄入不足②丢失过多

经肾、肾外途径③分布异常大量输注葡萄糖和胰岛素合用；碱中毒低钾血症临床表现：①骨骼肌(肢体、躯干、呼吸肌)②胃肠道平滑肌③心肌T波低平或倒置，ST段降低，Q-T间期延长，出现U波④低钾性碱中毒反常性酸性尿*ECF减少时缺水、缺钠明显，低钾不明显补液后低钾加重低钾碱中毒反常性酸性尿高钾酸中毒反常性碱性尿治疗

⑴积极治疗原发疾病

⑵补钾

原则⒈能口服者尽量口服临床常用10%氯化钾

⒉静脉补钾切忌推注

⒊静脉补钾注意：

①不宜过浓(<0.3%)

②不宜过快(<60滴/分)

③不宜过早(尿量>40ml）

④不宜过大（3-6g/d；＜8g/d分次补给）

一、代谢性酸中毒Metabolicacidosis=20:1HCO-3H2CO3是外科最常见的酸碱平衡失调

①代酸的原因=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3↓H2CO3呼出CO2↑HCO-3重吸收↑肾小管上皮细胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↑H2CO3↓②机体的代偿

◆轻症者无明显表现◆最明显是呼吸深快R=40-50次/分◆呼出的气体带酮味◆面色潮红◆心脏代偿——HR↑，BP↓，心律不齐◆神经反应性↓——腱反射↓，嗜睡、神志不清=20:1HCO-3H2CO3③代酸的临床表现

㈣诊断

病史临床表现

血气分析确诊：

PH↓，HCO3-↓，CO2CP↓

㈤治疗：

⑴治疗原发病（首位）

⑵纠酸

原则：边治疗边纠酸边观察。

轻度（HCO-3＞16～18mmol/L)

消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。

重度（HCO-3＜10mmol/L）

立即输液，给碱性药：首选5%碳酸氢钠注射液

临床上常首次给5%NaHCO3

（碳酸氢钠）

100-250ml，2-4小时复查血气、电解质

⑶注意避免高钠、预防低钙、低钾

概念:原发改变为血中HCO-3增多，PH值升高

二、代谢性碱中毒

Metabolicalkalosis

（一）代碱的原因=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3H2CO3呼出CO2↓HCO-3重吸收↓肾小管上皮细胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↓H2CO3↑（二）机体的代偿=20:1HCO-3H2CO3（三）代碱的临床表现

◆一般无明显表现◆可表现为是呼吸浅慢——使排出的CO2↓

，使H2CO3↑◆神经反应性↓——嗜睡、精神错乱、谵妄

(四)诊断病史临床表现

血气分析确诊PH↑、HCO-3↑

(五)治疗：⑴治疗原发病⑵严重碱中毒,迅速中和过量的HCO-3

（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）

用0.1mmol/L的稀盐酸，纠正不宜过于迅速。

三、呼吸性酸中毒RespiratoryacidosisPaCO2升高、PH值下降（一）病因：1、急性呼酸呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制、呼吸机麻痹、急性肺部疾病2、慢性呼酸COPD、矽肺、限制性通气障碍⒈血液中的H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿排出，使H2CO3减少，HCO3-增多。同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增加。H+与Na+交换，

H+与NH3形成NH4＋，使H+排出增加，NaHCO3的再吸收增加。⒉细胞外液H2CO3增多，可使K+由细胞内移出，Na+和H+转入细胞内，使酸中毒减轻。呼吸性酸中毒（二）机体代偿（三）临床表现和诊断呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷血压下降、谵妄、昏迷等。病史、症状，急性呼吸性酸中毒时，血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆[HCO3-]有增加。呼吸性酸中毒（四）治疗尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。

气管插管、气管切开术，使用呼吸机。

﹟单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。病因：癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓塞、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。四、呼吸性碱中毒Respiratoryalkalosis机体代偿：PaCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中[H2CO3]代偿性增高。肾小管上皮细胞泌H+减少，以及NaHCO3的再吸收减少，排出增多，使血液中[HCO3-]降低，HCO3-／H2CO3比值接近于正常，维持pH值在正常范围。呼吸性碱中毒临床表现和诊断：眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，心跳加速。危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。诊断：病史，临床表现，血液pH值增高，PCO2和[HCO3-]下降。治疗：处理原发疾病。减少CO2的呼出和丧失，以提高血液PCO2。可给病人吸入含5%CO2的氧气。呼吸性碱中毒

第五节体液失衡的临床护理

★体液失衡的护理评估★体液失衡的护理诊断★体液失衡的护理措施★体液失衡的护理评估一、仔细的询问病史二、仔细的身体状况评估体温、脉搏、呼吸、血压浅表静脉皮肤与黏膜神志体力、面容、行为、感觉、肌力及肌张力食欲与饮水欲尿的性质：浓度、成分、比重、酸碱度；尿量液体的入量与出量全面的化验检查：

血尿常规、血生化、血气分析、心电图三、心理状况评估四、客观的分析评估

有无液体的丢失或摄入不足？有无失调？何种失调？程度如何？★体液失衡的护理诊断体液不足与水钠丢失过多与摄入不足有关体液量过多电解质紊乱皮肤完整性受损意识障碍低效性呼吸型态有受伤的危险潜在并发症：低钠性休克、心跳骤停、脑水肿等知识缺乏焦虑★体液失衡的护理措施去除病因明确输液计划建立输液通道输液的原则