病理学基础-课件

第二章病理学基础第一节疾病概论第二节基本病理过程第三节常见症状病理学1医学第一节疾病概论一、疾病的概念二、病因学（etiology）三、疾病发生发展的基本规律（发病学，pathogenesis）2医学（一）疾病的定义

疾病(disease)是动物机体与致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的斗争过程，表现出一系列机能代谢障碍和形态学变化，使机体内外环境的相对平衡发生紊乱(disorder)，从而出现一系列症状，造成动物生产能力下降和经济价值降低。一、疾病的概念3医学（二）疾病的分类疾病疾病病因传染病寄生虫病普通病内科病外科病产科病疾病经过急性病慢性病亚急性病患病系统消化系统疾病呼吸系统疾病泌尿生殖系统疾病心血管病4医学1、病程：疾病从发生、发展到结局的过程，包括4个阶段：（三）疾病的经过与转归潜伏期转归期前驱期明显期病因作用于机体最初症状出现主要症状出现全部明显症状出现疾病结束5医学三种转归形式：（1）完全痊愈（2）不全痊愈：慢性，病理状态（3）死亡2、疾病的转归6医学（一）外因1、生物性：病原微生物、寄生虫及其代谢产物2、物理性创伤、热、点、辐射3、化学性酸、碱、重金属、农药、化学毒剂4、营养性营养成分缺乏或不平衡二、病因学（etiology）7医学（二）内因1、机体的感受性（反应性）：种属、品种、个体、年龄、性别2、机体的抵抗力：（1）非特异性免疫力：皮肤、粘膜、肝脏、单核巨噬细胞系统、血脑屏障（2）特异性免疫力：体液免疫细胞免疫8医学（一）病因的作用方式1、直接作用：理化因素2、通过体液

中毒(亚硝酸盐、CO)3、通过神经反射脊椎损伤嗜神经病毒：PRV、Rabies、BSE三、发病学（pathogenesis）9医学1、防御(defense)2、代偿(compensation)3、肥大(hypertrophy)与增生(proliferation)4、修复(repair)（二）机体恢复健康的机制（适应与修复）10医学机体的抗损伤反应：（1）非特异性防御反应：呼吸道：粘膜（纤毛）消化道：呕吐、食欲下降发热：代谢加快、抗体生成和吞噬作用加强细胞死亡(necrosis)或凋亡(apoptosis)非特异性免疫反应（2）特异性防御反应：特异性免疫反应1、防御(defense)11医学在致病因素作用下，体内出现代谢、功能障碍或组织损伤时，机体通过相应器官的代谢、功能加强或形态结构变化来补偿的过程。（1）代谢性：饥饿，分解体内脂肪（2）功能性：器官部分损伤或切除（3）结构性：器官、组织的增生与肥大2、代偿(compensation)12医学（1）肥大(hypertrophy)：细胞、组织或器官的体积增大并伴随功能增强。A、生理性：子宫、赛马的心脏B、病理性(代偿性)：心动力减弱，心脏（2）增生(proliferation)：细胞增生，数量的增加A、生理性：生长发育B、病理性：炎症、骨质增生3、肥大与增生13医学组织损伤后的重建过程。（1）清理(clearance)：死亡细胞、组织和病理产物的清除。（2）再生(regeneration)：体内死亡的细胞和组织由临近健康的细胞分裂而新生的过程。（3）机化(organization)：细胞和组织损伤后由结缔组织包围或取代的过程。（4）创伤愈合(woundhealing)：病理产物的清除、组织再生。4、修复(repair)14医学第二节基本病理过程一、血液循环障碍的局部变化二、物质代谢障碍的局部变化三、炎症(inflammation)15医学一、血液循环障碍的局部变化（一）充血、缺血和出血（二）血栓形成、栓塞和梗死16医学1、充血(hyperemia)：器官或局部组织的血液含量增多。2、缺血(ischemia)：组织或器官的血液供应减少或停止的病理现象，称为缺血或局部贫血(anemia)。3、出血(hemorrhage)：血液流出心脏或血管之外的病理现象。（一）充血、缺血和出血17医学正常动脉性充血静脉性充血18医学1、血栓形成(thrombosis)：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些成分析出并粘集成块的过程。常见原因：（1）血管内膜受损；（2）血流缓慢或涡漩；（3）血液凝固性增高：凝血因子被激活、血小板增多或粘性增加。结局：（1）软化、溶解、吸收（2）机化（3）钙化（二）血栓形成、栓塞和梗死19医学形成血小板粘集堆，构成血栓头部形成血小板梁，表面附着有白细胞血小板梁间血液凝固静脉血栓形成过程F：血栓形成轴流20医学21医学22医学2、栓塞(embolism)：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行并阻塞血管腔的过程。常见原因：（1）血栓性栓塞（2）脂肪性栓塞（3）气体性栓塞（4）肿瘤性栓塞（5）寄生虫性栓塞（6）细菌性栓塞23医学3、梗死(infarct)：由于动脉血流断绝导致局部缺血而引起的坏死。常见形式：（1）贫血性梗死：脾、肾、心、脑（2）出血性梗死：脾、肺、肠24医学25医学26医学27医学猪瘟的脾梗死28医学第二节基本病理过程一、血液循环障碍的局部变化二、物质代谢障碍的局部变化三、炎症(inflammation)29医学（一）萎缩(atrophy)（二）变性(degeneration)（三）坏死(necrosis)与细胞凋亡(apoptosis)二、物质代谢障碍的局部变化30医学发育成熟的组织器官因其实质细胞的体积或数量减少而导致的体积缩小的病理现象。1、生理性萎缩：胸腺、性腺2、病理性萎缩：（1）全身性萎缩（2）局部性萎缩（一）萎缩(atrophy)31医学类

型举

例营养不良性萎缩局部营养不良全身营养不良压迫性萎缩废用性萎缩神经性萎缩内分泌性萎缩脑动脉粥样硬化→脑萎缩。恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩。肾盂积水→肾萎缩。下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩。脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩。垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩病理性萎缩的常见类型和举

例32医学机体在发生物质代谢障碍时，随着细胞或组织发生理化变化，而在细胞和间质内出现异常物质或正常物质数量过多的一种可复性病理过程。常见种类：1、细胞肿胀(cellswelling)2、脂肪变性(fattydegeneration)3、淀粉样变性(amyloiddegeneration)4、透明变性(hyalinedegeneration)5、粘液样变性(mucoiddegeneration)6、纤维素样变性(fibrinoiddegeneration)（二）变性(degeneration)33医学是指细胞内水分增多、体积增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的空泡。常见于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞，也可见于皮肤和粘膜的被覆上皮细胞，包括：颗粒变性和水泡变性。1、细胞肿胀(cellswelling)感染中毒缺氧等细胞膜结构的损伤线粒体氧化酶系统破坏ATP生成减少胞内Na+增多钠泵障碍水分内流细胞肿胀眼观变化：肿大，被膜紧张，切面隆起，色泽变淡，质地脆软。病因与发病机理：34医学35医学36医学是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多的一种病理现象。2、脂肪变性(fattydegeneration)眼观变化：肿大，被膜紧张，切面隆起，色泽变黄，质地脆软、油腻。感染中毒缺氧饥饿等脂肪代谢障碍中性脂肪合成过多脂肪变性病因与发病机理：脂蛋白合成障碍脂肪酸氧化障碍结构脂肪破坏37医学酒精性脂肪肝（右）

Alcoholicfattyliver38医学又称淀粉样变，是指淀粉样物质沉着在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间的病理过程。常见于脾、肝、肾、淋巴结和血管壁。淀粉样物质：目前已知的有3类：（1）淀粉样蛋白A(amyloidassociatedproteinA)（2）淀粉样轻链蛋白(amyloidlightchain)（3）内分泌源性淀粉样物质：内分泌腺3、淀粉样变性(amyloiddegeneration)39医学Prionproteinimmunostainingshowingamyloidplaques.©TheUKCreutzfeldt-JakobDiseaseSurveillanceUnitAmyloidplaquesinCJD40医学死亡是生命的普遍现象，但细胞死亡并非与机体死亡同步。正常的组织中，经常发生“正常”的细胞死亡，它是维持组织机能和形态所必需的。细胞死亡的方式通常有3种：1、细胞坏死（necrosis）2、细胞凋亡（apoptosis）3、细胞程序性死亡（programmedcelldeath，PCD）（三）坏死与凋亡41医学细胞坏死是细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程，表现为细胞胀大，胞膜破裂，细胞内物外溢，核变化较慢，DNA降解不充分，引起局部炎症反应。坏死细胞的形态改变主要是由酶性消化和蛋白变性两种病理过程引起，参与此过程的酶：如来源于死亡细胞本身的溶酶体，则称为细胞自溶（autolysis）；若来源于浸润坏死组织内白细胞溶酶体，则为异溶（heterolysis）。1、坏死（necrosis）42医学胞质：线粒体和内质网肿胀、崩解结构脂滴游离、空泡化蛋白质颗粒增多胞核：固缩或断裂坏死（necrosis）蛋白变性、凝固或碎裂，嗜碱性核蛋白的降解胞质呈现强嗜酸性胞质均一的深伊红色(HE染色)微细结构消失、空泡化胞膜和细胞器破裂、DNA降解细胞内容物流出引起周围组织炎症反应43医学细胞凋亡是借用古希腊语，表时细胞象秋天的树叶一样凋落的死亡方式。1972年Kerr最先提出这一概念，他发现结扎大鼠肝的左、中叶门静脉后，其周围细胞发生缺血性坏死，但由肝动脉供应区的实质细胞仍存活，只是范围逐渐缩小，其间一些细胞不断转变成细胞质小块，不伴有炎症，后在正常鼠肝中也偶然见到这一现象。2、细胞凋亡（apoptosis）44医学细胞凋亡是细胞对生理性或病理性刺激信号、环境变化或缓和性损伤产生的应答有序变化的死亡过程。

凋亡的细胞很讲“卫生”，它们在濒临死亡时，将遗骸小心地包起，不影响其他正常细胞，不引起周围细胞发生炎症反应。45医学（1）染色质聚集、分块、位于核膜上，胞质凝缩，最后核断裂，细胞通过出芽的方式形成许多凋亡小体；（2）凋亡小体内有结构完整的细胞器，还有凝缩的染色体，可被邻近细胞吞噬消化，因始终有膜封闭，无内溶物释放；（3）仍合成一些蛋白质；（4）核酸内切酶活化，导致染色质DNA在核小体连接部位断裂，形成约200bp整数倍的核酸片段。凋亡细胞的主要特征：46医学在apoptosis一词出现之前(1956年)，胚胎学家已观察到动物发育过程中存在着细胞程序性死亡（programmedcelldeath，PCD）现象，它是胚胎正常发育所必需的。近年来PCD和apoptosis常被做为同义词使用，但两者实质上是有差异的：（1）PCD是一个功能性(发育学)概念，描述在一个多细胞生物体中，某些细胞的死亡是个体发育中一个预定的、并受到严格控制的正常组成部分，而凋亡是一个形态学概念，指与细胞坏死不同的受到基因控制的细胞死亡形式；（2）PCD的最终结果是细胞凋亡，但细胞凋亡并非都是程序化的。3、细胞程序性死亡（PCD）47医学细胞程序性死亡（programmedcelldeath，PCD）是多细胞生物体的个体发育中一种预定的、并受到严格控制的细胞死亡形式。细胞程序性死亡（PCD）48医学Necrosisand

Apoptosis

Morphology49医学左：正常细胞右：凋亡细胞凋亡细胞的电境观察：胸腺细胞50医学细胞凋亡和细胞坏死的区别区别点细胞凋亡细胞坏死起因生理或病理性病理性变化或剧烈损伤范围单个散在细胞大片组织或成群细胞细胞膜保持完整，一直到形成凋亡小体破损染色质凝聚在核膜下呈半月状呈絮状细胞器无明显变化肿胀、内质网崩解细胞体积固缩变小肿胀变大凋亡小体有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬基因组DNA有控降解，电泳图谱呈梯状随机降解，电泳图谱呈涂抹状蛋白质合成有无调节过程受基因调控被动进行炎症反应无，不释放细胞内容物有，释放内容物。

细胞凋亡和细胞坏死的区别区别点细胞凋亡细胞坏死起因生理或病理性病理性变化或剧烈损伤范围单个散在细胞大片组织或成群细胞细胞膜保持完整，一直到形成凋亡小体破损染色质凝聚在核膜下呈半月状呈絮状细胞器无明显变化肿胀、内质网崩解细胞体积固缩变小肿胀变大凋亡小体有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬基因组DNA有控降解，电泳图谱呈梯状随机降解，电泳图谱呈涂抹状蛋白质合成有无调节过程受基因调控被动进行炎症反应无，不释放细胞内容物有，释放内容物。

细胞凋亡和细胞坏死的区别区别点细胞凋亡细胞坏死起因生理或病理性病理性变化或剧烈损伤范围单个散在细胞大片组织或成群细胞细胞膜保持完整，一直到形成凋亡小体破损染色质凝聚在核膜下呈半月状呈絮状细胞器无明显变化肿胀、内质网崩解细胞体积固缩变小肿胀变大凋亡小体有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬基因组DNA有控降解，电泳图谱呈梯状随机降解，电