第六章多功能衰竭-2

第六章

多器官功能障碍综合征

multipleorgandysfunctionsyndromeMODS

青大附院外科第一临床教研室晁生武一、定义(Definition)多器官功能障碍综合征

(multipleorgandysfunctionsyndromeMODS)是指急性疾病过程中（24小时以上）两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。如：ARDS+ARF+DIC二、病因(etiology)MODS是继发病，继发于：（一）严重损伤：创伤、烧伤、休克、大手术等。（二）严重急腹症：出血坏死性胰腺炎、急性化脓性阻塞性胆管炎等。（三）腹外其它部位严重感染：脓毒血症。（四）医源性失误：特殊检查、输血补液、用药不当等。（五）心脏呼吸骤停复苏后：后需治疗不及时。三、发病机制(mechanism)（一）防御反应：机体受到严重的损害因子侵袭，产生自我保护的反应，稳定自身。另外产生大量细胞因子，炎症介质又及其它病理性产物对细胞组织起损害作用，导致系统器官功能衰竭。（二）应激反应：严重损伤，大量儿茶酚胺，血管加压素释放，组织一过性缺血，缺血再灌注综合症，细胞受损，酶变化，氧自由基释放，血小板活化因子产生等，细胞进一步受损，器官功能衰竭。（三）炎症反应：严重感染全身炎症反应，中性粒细胞，单核巨噬细胞，大量氧自由基释放，多量白介素Ⅰ和肿瘤坏死因子，多种机体损害作用。

感染-SRIS-脓毒症-感染性休克-MODS四、临床表现分类：（一）速发型：多为原发急重症较重（原发病较重）指原发急症发病24h后有两个或更多器官系统同时发生功能障碍。ARDS+ARF，DIC+ARDS+ATN（24h内为复苏失败不算MODS）。（二）迟发型：序贯性系统衰竭（合并严重感染）先发生一个重要系统或器官功能障碍，经过一段稳定维持时间后，继发更多器官的功能障碍。五、诊断(diagnosis)根据：临床表现和医技检查综合分析。1．临床表现：⑴心血管——休克，急性心衰、心梗。⑵肺——ARDS⑶肾——ARF，少尿、无尿，血Cr、BUN上升。⑷胃肠——应激性溃疡⑸肝——急性肝衰竭⑹血液——DIC⑺脑——中枢神经功能衰竭2．辅助检查：⑴血气分析：PO2<60mmHg，pco2>40mmHg⑵尿比重和血肌酐测定:Cr、BUN⑶心电图、中心静脉压:ECG、BP、CVP六、预防(prevention)1．对急重症的处理：诊断和治疗要全面。2．重视病人循环和呼吸病症处理的时间性。3．防治感染:抗生素应用+病灶处理。4．改善全身状态：加强营养支持、纠正水电解质酸碱平衡紊乱。5．及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭阻断链锁反应。

器官数：1死亡率：50%

260%380%4100%

急性肾衰竭（AFR

）

Acuterenalfailure

定义：急性肾衰竭（acuterenalfailure,ARF)是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时或几日）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病症．肾功能受损的突出临床表现是尿量明显减少，若少于４００ml／d,称为少尿（oliguria），若少于１００ml／d称为无尿(anuria)．一、病因(etiology)（一）肾前性：

血容量↓（脱水、出血、休克等病因）→心排出量↓→肾血流量↓→尿量↓→肾小球的滤过率↓（急性肾小管坏死）→少尿或无尿→出现ARF.（二）肾后性：

双肾、输尿管尿路梗阻→肾积水→急性肾衰（结石、肿瘤等）．（三）肾性：肾缺血（输血错误、大出血、脓毒性休克等）和肾中毒（药物、有机溶剂、生物类毒物等）→肾小管性病变→ARF.肾缺血和肾中毒对肾的影响不能截然分开，常交叉同时作用，如大面积烧伤、挤压伤综合征、脓毒性休克等．

二、发病机理(mechanism)主要病因：1．肾血流动力学改变2．肾小管功能障碍3.肾缺血-再灌注损伤4.非少尿型急性肾衰竭（一）少尿或无尿期：1．肾缺血→肾小球滤过率降低，（血压，收缩压↓60mmHg，8.0kpa滤过停止）2．肾再灌注后氧自由基引起肾损害：3．肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流：4．肾小管机械性梗阻：溶血、挤压后→Hb，肌红Pr→色素管型或溶血、挤压后→弥散性血管内凝血→肾小管阻塞。（二）多尿期：

1．肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能不健全。

2．少尿期体内积存大量尿素→渗透利尿作用

3．水、电解质潴留过多。三、临床表现

(clinicalfeatures)少尿或无尿期：时间：7-14天（平均5-6天，最长一个月）越长越重。

临床表现1．水、电、酸碱平衡失调⑴水中毒“三高三低”⑵高钾血症⑶高镁血症⑷高磷血症和低钙血症⑸低钠血症⑹低氯血症⑺酸中毒２．蛋白质代谢产物积聚：蛋白质代谢产物不能经肾排泄，含氮物质积聚于血中，称氮质血症。氮质血症时，血内其他毒性物质如酚、胍等亦增加，终形成尿毒症。临床表现为恶心、呕吐、烦躁、无力、意识模糊，甚至昏迷。3．全身并发症：高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、心机病变、尿毒症肺炎、脑病。出血倾向(甚至DIC)：⑴血小板因子Ⅲ缺陷；⑵毛细血管脆性增加；⑶肝功下降，凝血酶原时间延长。

（二）多尿期时间：7-14天第一周：早期多尿期，⑴少尿期某一24h内尿量增加400ml为多尿期始。⑵尿毒症并未改善时有加剧。第二周：后期多尿，尿素氮开始下降，病情好转，正式进入多尿期。尿量增加的形式：1．突然增加：常在少尿期4-7日尿量突增至

1500ml。2．逐步增加：常在少尿期7-14日尿量每日增

200-500ml。3．缓慢增加：常在尿量逐步增到500-700ml→停滞→予后不良。临床表现：肾功未完全恢复

1．水电解质酸碱平衡失调

2．氮质血症

3．低血钾

4．体质下降，易感染（贫血、消瘦、无力……）四、诊断(diagnosis)根据临床表现和实验室检查：（一）病史及体格检查：从病史和查体分析肾性：中毒、损害——休克、烧伤肾前性：血容量下降、心衰……

肾后性：肿瘤、结石（二）尿量及尿液检查：1．量：每小时尿量（重症插管）2.常规：⑴比重：1.010-1.014⑵PH：酸性，PH5.5-7⑶镜下：Rbc、管型（肾衰管型→宽大,棕色）⑷Pr（三）血液检查：1．尿中尿素值↓<180mmol/24h2．尿Na↑正常175mmol/24h3．尿渗透压<400mmol/L→4．血尿素氮、肌酐升高（每日升高3.8-9.4mmol/L→急性肾衰进行性）5.离子测定：血清K、Na、Cl、Ca……6．CO2结合力测定（四）影像学检查

1.B超：积水、结石

2．X线造影：结石、尿路受阻（五）

肾穿刺活检：肾穿（六）补液试验：

5%葡萄糖盐水250-500/30-60分，观察尿量及化验。五、治疗(Treatment)

治疗原则：1、保持体液平衡；2、矫正水、电解质及酸碱平衡紊乱；3、防治感染；4、营养支持治疗；5、透析疗法；（一）少尿期治疗：1．限制水分和电解质补液原则：“量出为入，宁少勿多”。补液公式＝“显性失水＋非显性失水－内生水”显性失水指尿量、消化道排出、或引流量以及其他途径丢失的体液。非显性失水为皮肤及呼吸道挥发的水分，一般在６００－１０００ml／d之间。内生水为机体本身代谢产生的，４５０－５００ml／d.

严禁摄人含钾的食物和药物，除了纠正酸中毒外，一般不需补充钠盐，注意补充适量的钙。2．预防和治疗高血钾严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的各种因素（供给足够的热量、控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒、不输库存血等）。血钾大于５．５mmol／L时（１０％GS+10%葡萄糖酸钙20ml静脉注或５％碳酸氢钠１００ml静脉注或胰岛素６U缓慢静脉注，使钾离子进入细胞内而降低血钾）。血钾大于６．５mmol／L时，是透析的指征。3．纠正酸中毒：５％碳酸氢钠治疗。4．维持营养和供给热量：高热量、高维生素、低蛋白。5．控制感染：应用青霉素类、头孢菌素类药物，严禁应用氨基糖甙类和磺胺药物。6．血液净化（血液净化）透析疗法适应症：⑴血尿素氮>36mmol/L⑵血肌酐>442μmol/L⑶血钾>6.5mmol/L⑷水中毒不能纠正⑸酸中毒不能用补碱纠正血液净化的种类：腹膜透析（PD)、血透（HD)、血滤（CRRT）、⑴腹膜透析：利用腹膜的生理功能达到消除体内毒素，调节水电平衡。8000-10000透析液为一透析疗程。⑵血液透析：人工肾——透析器、透析液清除蛋白代谢物，纠正水电酸碱平衡，根据溶质通过膜的扩散渗透原理。（3）连续性肾替代治疗（CRRT）（二）多尿期的治疗1．继续上述抢救治疗2．抗感染治疗3．预防脱水：适当补液（补排出1/3-1/2）4．适当补电解质：根据血清离子测定予以补充。5．加强营养支持治疗.六、预防(prevention)一）预防肾缺血：及时正确纠正血容量的不足（大出血、休克、创伤、大手术等）（二）保护肾功能：1．用速尿、甘露醇（保持肾小管通畅、减轻损害）。2．尿液碱化：5%碳酸氢钠→防止Hb在肾小管形成管型。3．严禁用使肾血管收缩的升压药抢救休克可用多巴胺。4．DIC时及时使用肝素七、预后死亡：50%恢复：15%稳定在一定水平、不影响健康：25%不能恢复：5%急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratorydistresssyndrome

ARDS

一、概念：

急性呼吸窘迫征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血征为特征。动脉血氧分压8kpa（60mmHg）以下等一系列缺氧表现。大量吸氧及提高氧分压呼吸不能改善，伴心率加快，细弱。二、病因(etiology)（一）呼吸道本身病症：

1．肺内损伤：挫伤、烧伤、溺水、胃内容物（毒物）误吸、高浓度氧吸入。

2．肺感染（二）肺外严重损伤：烧伤、骨折、颅脑外伤、大手术。

（三）肺外严重感染：脓毒血症、胆管炎。（四）肺外其它病变：急性肝肾功衰竭、坏死性胰腺炎、体外循环后心衰。（五）休克、DIC三、病理生理改变（一）早期：毒素和各种因子作用→肺泡及血管内皮受损→通透性↑→间质水肿，肺泡水肿（严重）→肺不张，肺充血（继发感染）。（二）晚期：肺实质胶原增多，弥漫性肺间质纤维变性，同时出现肺气肿（不可逆）。四、临床表现(clinicalfeatures)

（一）Ⅰ期：1．呼吸加快，>30次/分，窘迫感。

2．吸氧不能缓解

3．理学检查（-）：胸X线片、听诊无异常。（二）Ⅱ期：1.呼吸急促、呼吸困难、发绀加重。

2．胸X线片示两肺纹理增多及轻度肺间质水肿，两肺听诊呼吸音粗糙。

3．轻度低氧血征（三）Ⅲ期：1.进行性呼吸困难，发绀明显。

2.胸X线片示两肺有弥漫性小斑点片状浸润，两肺听诊有散在干湿罗音。

3.中度低氧血征合并呼吸性碱中毒。因脑缺氧而引起烦燥、谵妄。（四）

期：1.呼吸极度困难，因脑缺氧而引起脑功能障碍、表现为意识障碍昏迷。

2．胸X线片示两肺有小片状阴影，两肺听诊啰音明显增多。

3、重度低氧血征合并呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒。

4、Wbc↑、心律失常→死亡五、诊断(diagnosis)（一）病史：病因基础（二）临床表现：呼吸快，呼吸困难等。（三）血气分析：PaO2↓<8.0kpa（60mmHg）；

PaO2↑>5.3kpa（40mmHg）。（四）呼吸功能监测：ARDS的诊断标准：

1、ARDS高危因素；

2、起病急，呼吸深快，伴明显发绀，呼吸频率＞28次/分。

3、低氧血症：氧合指数（PaO2/FiO2≤200mmHg）。

4、胸部X：早期轻度间质改变，表现边缘模糊，逐渐融合成大片侵润阴影。

5、肺毛细血管锲压（PCWP）≤2.4Kp(18mmHg),或在临床上除外心源性肺水肿。六、治疗(treatment)ARDS治疗原则：1、呼吸治疗：主要的方法是应用呼吸机和氧气。2、维护循环：及时纠正低血容量，必须及时输液以支持循环。3、治疗感染：脓毒症是ARDS的常见病因，抗感染治疗是必要的。4、对ARDS的药物治疗。5、其他治疗：兼顾MODS的肾、肝等功能障碍的治疗。（一）呼吸治疗：原则：改善肺泡换气功能，纠正低氧血症。（1）方法：定容、定压人工呼吸（面罩、呼吸机）Ⅰ初期：面罩持续气道正压通气（PAP）保持呼气相压0.5-1.0kpa（5-10cmH2O）

Ⅱ进展期：⑴气管导管呼吸终未正压通气（PEEP）或间歇强制通气（IMV）。⑵呼吸机:开始纯氧FiO2=1.0→PaO28.6kpa

（68mmHg）→≤0.4。气胸、颅压升高、心输出↓、氧中毒。（二）维护循环：及时纠正低血容量（三）治疗感染（四）其它治疗：

1．激素

2．肝素

3．维持水电平衡，加强营养。

4．治疗改善其它脏器功能

应激性溃疡（stressulcer)发病基础中重度烧伤颅脑病变严重损伤、大手术重度休克、严重感染发病机制：胃粘膜缺血和胃酸存在临床表现：

无明显胃肠道症状，重症出现呕血或柏油样大便治疗

treatment非手术治疗：

1.冷冻盐水洗胃

2.内镜下电凝或激光止血

3.选择性腹腔动脉插管

4.生长抑素

5.雷尼替丁或奥美拉唑

急性肝衰竭

acutehepaticfailureAHF发病基础病毒性肝炎化学物中毒外科疾病其他临床表现和诊断早期症状意识障碍肝臭其他器官系统功能障碍实验室检查治疗一般治疗肝性脑病治疗肝移植肝功能的直接支持ClassisoverMagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用128预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用129需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用135术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用137ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好139六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或

(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；

(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或

(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或

B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法

——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%

脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%

术前24小时内 7.1%

术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪