第九章-情绪与情感的生理心理基础

第九章情绪与情感的生理心理学基础第七小组：梁丽、罗海娥、林莲、林中双、宾艺婷[目的要求]1．掌握（1）情绪生理心理学的经典理论

（2）情绪生理心理学的经典实验研究2．熟悉（1）情绪、情感的神经机制（2）情绪、情感的生物化学调节机制3．了解（1）情感性障碍的单胺假说4．自学（1）情感性精神病的神经内分泌理论

第一节情绪、情感的经典研究一、情绪生理心理学的经典理论1、詹姆士—兰格理论关于情绪与情感生理心理学问题的最早理论是由美国心理学家詹姆士（W.James）于1884年提出.在同一时期，丹麦生理学家兰格（C.Lange)也提出相似的理论，所以常将这一早期理论合称詹姆士-兰格理论。他们认为情绪是一种内脏反应或对身体状态的感觉。2、坎农的丘脑学说

针对詹姆士-兰格理论的不足，美国心理学家坎（W.B.Cannon）总结了神经生理学实验研究成果，于1927年提出了情绪的丘脑学说。他认为大脑皮层对丘脑的功能一般情况下存在着抑制作用。.当这种抑制作用解除时，丘脑的功能就会亢进。情绪过程正是大脑皮层抑制解除后的丘脑功能亢进的结果。丘脑的情绪冲动一方面传入大脑产生情绪体验；另一方面沿传出神经达外周血管、脏器形成情绪表现的生理基础。丘脑损伤并不一定引起情绪体验和情绪表现的一致性变化，大脑皮层损伤或皮层抑制功能解除的人，并不持久地处于情绪反应增强的状态。3.巴普洛夫的皮层机能动力定型理论著名生理学家巴普洛夫提出情绪的动力定型学说。他认为情绪过程与其他心理过程一样，是脑高级部位皮层的功能；是条件反射动力定型的的形成与变化的表现。动力定型的形成，稳定过程就会产生阳性情绪体验，动力定型遭到破坏就会产生阴性情绪体验.4.林斯莱的情绪激活学说美国心理学家林斯莱（D.B.Lindsley）于1951年提出了情绪的脑干激活学说。他认为，脑干上行网状激活系统汇集了各种感觉冲动，也包括内脏感觉，经过整合作用之后再弥散地投射至大脑，调节睡眠、觉醒和情绪状态。这种理论认为脑干网状非特异投射系统生理功能的多样性正符合情绪过程的基本特征。生理心理学家们可以通过记录和分析情绪的多样性生理变化，寻找其生理心理学调节机制的变化规律。因此完全可以通过实验心理学方法和生理心理学研究方法，客观的研究情绪过程的生理机制。

5.帕帕兹-麦克林的边缘系统理论在边缘系统研究中，两位著名的代表人物帕帕兹和麦克林提出了情绪的边缘系统学说。他们认为，大脑缘皮层、海马、丘脑和下丘脑等结构在情绪体验和情绪表现中具有重要作用。帕帕兹环路：在边缘系统结构中，从海马经穹窿→乳头体→丘脑前核→扣带回→海马。在这一环路中，下丘脑与情绪的表现有关，而扣带回与新皮层的联系和情绪体验更为密切。

6.谢利的应激学说

在这一时期还有一种重要的理论，在情绪的生理心理学和医学心理学中影响颇大，这就是应激学说。虽然在1946年谢利（H.Selye）提出这一学说时是从病理心理学方面研究适应性疾病和适应性症状开始的，但应激既然是由持久紧张性刺激所引起的情绪状态，那么关于其形成的机制，也自然与情绪的生理心理学机制联系在一起。现代应激学说认为在紧张性情绪的形成中，大脑皮层、下丘脑、脑下垂体和肾上腺等发挥着神经体液的综合适应性调节作用。综上所述，关于情绪生理心理学经典理论，按形成的历史时期不同，分别介绍了詹姆士—兰格理论、坎农的丘脑学说、巴甫洛夫的皮层动力定型理论、林斯莱的情绪激活学说、帕帕兹—麦克林的边缘系统理论和谢利的应激学说二、情绪生理心理学的经典实验研究

经典实验：假怒实验、怒叫反应和自我刺激的实验。1、假怒，切除猫的大脑皮层之后，猫对各种不愉快的刺激如轻触、气流等均表现出极度夸大的攻击性行为表现：弓腰、竖毛、咆哮、嘶叫和张牙舞爪等。这些行为缺乏指向性，很难说动物伴有怒的内心体验，所以将这种动物的行为表现称作“假怒”。2、我国生理学家卢于道和朱鹤年于1937年电刺激脑中枢，研究了猫中脑的怒叫中枢。3、下丘脑受着高级中枢的双重调节作用，既有兴奋性调节，又有抑制性调节。一些古老的脑结构，如隔区和皮层内侧杏仁核等结构以抑制性调节为主，新皮层和基外侧杏仁核，则以兴奋性调节为主。4、皮肤电反应是由皮肤电阻或电导的变化而造成的。皮肤电阻或电导随皮肤汗腺机能变化而改变。交感神经兴奋，汗腺活动加强，分泌汗液较多。由于汗内盐成分较多使皮肤导电能力增高，形成大的皮肤电反应。第二节情绪、情感的生理基础上面介绍的各种理论分别强调了脑不同结构或外周植物性神经系统的作用。事实上对于复杂的情绪过程来说，既存在着多重性的脑中枢，又有许多内脏和躯体反应作为情绪表现的重要基础。简言之，情绪、情感的生理基础是借助于复杂的神经-体液调节机制而实现的。一、情绪、情感的生理机制无论是脑还是外周神经，在情绪与情感过程中都有重要作用。首先是各种感觉器官和感觉通路，特外界环境变化或刺激的信息迅速传入脑的各级中枢、同时沿传入侧支兴奋脑干网状结构，造成脑广泛性的唤醒状态，以便更准确地感受剌激。传入的信息在与情绪有关的脑结构中聚合后，一方面形成情绪体验，另一方面沿传出通路和外周神经引起情绪的表达。以下将介绍与情绪过程关系更为密切的脑结构。虽然许多生理心理学家对此形成了不同的理论，但比较多的科学事实表明情绪过程的重要脑中枢是：下丘脑、隔区、杏仁核、海马、边缘皮层、前额皮层和颞叶皮层等。西蒙诺夫（苏联）提出了“情绪中枢”理论，认为额叶新皮层、杏仁核、海马和下丘胞等4个关键脑结构的功能关系决定着人类情感活动的特点，是信息传入通道或情感表达的传出通道。如情感活动较强的人，其额叶新皮层与下丘脑的机能联系占优势；情感脆弱的人，其杏仁核与海马的机能联系占优势；情感外露者，其额叶新皮层与海马的功能为主导⑴下丘脑

下丘脑是情绪表达的重要中抠。一方面，其下行联系通过脑干和脊髓传递的神经信息引起躯体反应，另一方面，通过神经-体液调节机制，引出广泛性的情绪表达反应。⑵额叶、颞叶

猴的颞叶皮层受损既表现出认知障碍，也表现出许多情绪活动的变化。动物到处舔物、性行为异常增强、对惊吓和恐怖刺激的反应却显著减弱、变得温顺、驯服。从这些事实中可以看出，额、颞叶皮层，特别是右侧半球皮层对适度的情感活动具有重要作用。它们的功能受损，即会出现情感淡漠；若功能亢进则会出现情感过度活跃而失调。

⑶边缘系统

边缘系统在内环境平衡和情绪活动中具有重要作用。①杏仁核，对情绪性攻击行为具有兴奋作用，损伤使凶猛动物变得温顺，领头猴原有威力。②隔区，对情绪反应具有明显的抑制调节作用，损伤引起抑制解除，动物变得异常凶猛、易激惹。③海马，损伤后似乎忘记过去及感觉信息障碍的情绪体验，面对可怕的毒蛇却毫不畏惧，变得无忧无虑、无所畏惧。

综上所述不难看出，下丘脑受着高级中纽的双重调节作用，既有兴奋性调节又有抑制性调节。一些古老的脑结构，如隔区和皮层内侧杏仁核等结构以抑制性调节为主，新皮层和基外侧杏仁核，则以兴奋性调节为主。

根据认知生理心理学的实验资料或平均诱发电位的研究资料，人类对外部刺激感和过程中，最初100毫秒形成对外部刺激物理特性的瓜模式，第二个100毫秒则将外刺激模式与脑内存储的相似神经元活动模式加以匹配。这些事实说明，脑电活动可以直接反映出情感活动中脑功能的变化规律。但应当更确切地说，对于复杂的情感活动，脑电活动的改变仅仅是本质与现象的关系。从头皮外记录脑电活动的研究方法显得十分粗糙，仅能反映脑功能的某一侧面现象。

二、情绪、情感的生物化学调节机制

生物化学调节机制，既包括外周也包括脑内的许多神经-体液环节，如神经递质、神经调质、激素、血液成分、能量代谢等。其中一些生化环节主要在中枢内发生作用（如神经递质和调质），也有些环节主要在外周发生作用（如激素），但还有些环节可在外周或中枢同时发生作用（如能量代谢）。去甲肾上腺素既是激素又是神经递质，在中枢或外周均可发生作用。在下丘脑内许多神经递质汇聚在一起，其中对情绪、情感调节发生重要作用的递质就是去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺和乙酰胆碱。人的表情第三节情感性精神病的发病机制现代精神病学将人类的情感障碍大体分为3类：器质性情感障碍、心因性情感障碍和内生性情感障碍。器质性情感障碍由脑瘤、脑血肿、脑寄生虫、脑外伤、脑萎缩等结构变化所引起。心因性情感障碍由重大精神创伤或持久性精神紧张或不良环境所造成的。与这两类有因可查的情感障碍不同，内生性情感障碍包括躁狂症和抑郁症两大类。它们的发生与外界刺激或精神创伤并没有因果关系。那么是什么原因引起的呢?60年代曾认为血清中一种称为血清素（serotonin）的化学物质导致内生性情感障碍，所以又将之称为狂乱素（taraxin）。就是5—羟色胺。70年代形成了情感性精神障碍的单胺假说，80年代又提出神经内分泌理论一、情感性障碍的单胺假说上世纪60年代出现了荧光组织化学和荧光化学技术后，经过十多年的大量研究，基本搞清了脑内的单胺能神经通路和神经递质的功能。在此基础上，于70年代初就出现了关于情感性精神病的单胺假说。这种理论近年不断发展完善，最初认为但胺类物质在脑内浓度的变化是情感障碍的基础，近几年则更强调对单胺类物质敏感的脑内特异性受体的重要意义。支持这种理论的证据来自下列四个方面：分析对情感障碍有良好疗效的精神药物作用机制；分析情感障碍病人血、尿和脑脊液内单胺物质及其代谢产物；合成单胺类神经递质的前体性化学物质或发生拮抗作用的化学物质对情感性精神障碍的影响；动物脑单胺类物质的实验分析。一、情感性障碍的单胺假说在这些科学数据中，有利于单胺假说的证据可归纳为下列几项：(1)利血平有显著的镇静作用，大量服用利血平常引起抑郁状态，称为“利血平抑郁症”。此时利血平引起脑内单胺类递质耗竭。(2)对抑郁症有治疗作用的单胺氧化酶抑制剂，使脑内单胺类物质浓度增加。(3)治疗抑郁症的三环抗抑郁药，如丙咪嗪等抑制突触前膜对单胺类物质再摄取，因而使突触间隙内单胺类物质保持在较高浓度水平，从而使抑郁症好转。(4)治疗躁狂症的Li盐可降低脑内单胺含量，而在抑郁症间歇期的病人，服用少量的Li盐可使脑内单胶含量浓度增高。(5)对情感性精神病人临床检验表明，抑郁症病人的尿和脑脊液中5-羟色胺代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）含量显著低于正常人，部分抑郁症病人尿内去甲肾上腺素的代谢产物3-甲羟基苯乙二醇（MHPG）浓度亦降低。说明抑郁症病人单胺类神经递质代谢不足一、情感性障碍的单胺假说

（6）抑郁症病人服用合成5-羟色胺的前体物质——色氨酸，可以增强单胺氧化酶抑制剂对抑郁症的治疗效果。

事实上，很多实验研究并不能重复上述结果，甚至常出现相反的证据。因此情感障碍单胺假说在20世纪80年代中期遭到一些学者的抨击。他们认为治疗情感障碍的各种化学物质在体内作用，并不像所想像的那样简单。然而，80年代初从单胺类物质入手，把它与神经内分泌更复杂的多肽类物质联系起来，却得到一些有应用价值的成果。二、情感性精神病的神经内分泌理论20世纪60年代初，著名的瑞士精神病研究所在回顾自己50年的研究工作时指出，未能发现内分泌腺功能与内生性精神病之间的确定关系。然而，随着生物医学理论和研究技术的进展，进入80年代以后，从神经内分泌功能的研究方面对情感性精神病，特别是对内生性抑郁症的认识出现一种令人振奋的新局面。神经内分泌理论和研究手段不但能解释内生性抑郁症的病理机制，也能用之提供一种诊断疾病的临床检验方法，就像对肝炎或糖尿病等一些内科疾病一样，临床化验也能为内生性抑郁症的诊断和某些药物治疗效果提供客观依据。二、情感性精神病的神经内分泌理论20世纪70年代，神经生物化学技术，特别是蛋白质竞争结合、放射免疫分析和高效液相色谱等新技术使神经内分泌的研究工作取得了较大的进展。对于神经冲动传递的电学机制与化学机制间的关系，小分子的神经递质与分子稍大的神经肽类物质的机能关系等问题的认识成为神经内分泌理论的重要基础。由于现代神经内分泌的理论指导和分析技术的应用，使临床学家发现了多年来司空见惯的一些临床现象间的联系。例如，卡雷尔等人根据库兴氏疾病与抑郁症间的关系，发现检查肾上腺机能障碍的地塞米松抑制试验可以用来诊断内生性抑郁症。普兰格等根据对甲状腺机能低下病人的抑郁症状治疗的研究，发现三碘甲状腺素可以加强三环抗抑郁药的临床疗效；甲状腺激素释放素兴奋实验可以作为诊断内生性抑郁症的客观方法。二、情感性精神病的神经内分泌理论这些研究工作所积累的事实形成了情感性精神障碍的神经内分泌理论。这种理论认为下丘脑-垂体-肾上腺轴心和下丘脑-垂体-甲状腺轴心，在情感性精神病的机制中具有重要作用。由于脑内的病理过程，使其对血液内某些激素浓度的变化失去了正常人的反应，或者是反应迟钝（如地塞米松抑制试验），因此，向血液内注入人造的可的松类制剂——地塞米松，就不再像正常人那样，使下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH)的机制受到抑制，仍有较多CRH分泌到脑下垂体，刺激其形成肾上腺皮质激素（ACTH），最终使血液内氢化可的松含量仍然很高。简言之，地塞米松抑制试验中，抑郁症病人失去了正常人血液内氢化可的松含量下降的抑制反应，说明其下丘脑分泌（CRH）TKG垂体分泌ACTKH的机制丧失了正常的反应能力，这是情感精神病的基本机制。20世纪90年代以后，趋向于将神经、激素、免疫反应系统看成均与应激反应、唤醒水平调节和情感调节有关的复杂系统。但在这一复杂系统中各个环节的意义还有待深入研究。 第四节药瘾与行为瘾

药瘾是毒品和其他社会性物质如烟、酒、咖啡等物质引起的嗜好和成瘾。行为瘾则是一些妨碍社会正常角色和社会职能的行为，已显现出对自身不利的后果，仍不可克制地高投入行为毒品的危害视频一、社会性物质的嗜好与成瘾

烟、酒、咖啡等嗜好在人类社会中具有漫长的历史，随社会经济发展，烟、酒、咖啡等嗜好日益广泛。这是由于这些社会物质可以有效地调节人们的心态。烟的主要成分是烟碱，又称尼古丁。这种化学物质在人的体内作为重要神经递质乙酰胆碱的受体激动剂，能调节神经信息传导的速度。酒的主要化学成分是乙醇，乙醇能加速脑细胞的代谢过程，况且酒的物理特性能扩张血管，加速血液循环，这就是酒能助兴，提高人们兴奋性的道理。咖啡中含的咖啡碱以及某些饮料所含的可可碱，都是黄素嘌呤物质，是脑内能量代谢的必需的黄素辅酶的组成成分。因此，这些饮料都能加快脑内能量代谢过程，起到提神醒脑的生理效应。一、社会性物质的嗜好与成瘾

上述几种社会性物质除各自发挥生理效应的途径不一，还有共同的作用机理，这些物质都间接地通过分布在中脑导水管周围灰质的阿片受体，以及分布在杏仁核周围的基底前脑部以谷氨酸、y-氨基丁酸和5-羟色胺为神经递质的脑结构而发挥心态调节作用，因此引起人们的嗜好，甚至有些人用量很大，造成了对脑功能的破坏效应。特别是大量饮酒引起脑萎缩和脑基底部乳头体的坏死，形成酒精中毒性精神障碍。然而，对大多数人来说，这些社会性化学物的应用，即使形成瘾，但总不致影响他们的正常生活和家庭，不会妨碍他们发挥原有的社会角色和社会职能。所以，这类嗜好与部分人的成瘾行为并不为社会法律所禁止。有害的毒品二、毒品与吸毒毒品是一类能引起人们产生心理依赖、生理依赖或戒断症状的化学物质。人们追求这类需求量迅速增加的物质，丧失其应有的社会角色和社会职能，甚至丧失人格与人性，因而将之称为毒品。毒品作为配体与受体结合，通过G-蛋白受体家族，诱发的细胞内信号转导系统，再通过蛋白激酶催化亚基进入细胞核，使那里的基因调节蛋白激活，引起基因表达，合成更多的受体蛋白。在这里值得提出几点：（1）各种毒品成瘾的基本生物学机制是相同的，不同之处仅在于药物进入脑内最初的神经细胞在脑内的部位不同。（2）当多次吸素毒成瘾后，不论哪种毒品引起的分子生物学和细胞学变化（树突上棘突增多）都不停留在最初的部位，而是扩展到前脑基底部的脑结构伏隔核中，从而导致全脑强化系统的异常增强。（3）毒品引起的这些变化和学习记忆过程以及长时程增强的机制基本相同，不同之处在于脑回路分布的差异。

三、行为瘾这里指的是某些强迫性重复行为，包括上网行为赌博行为过食行为购物行为和某些性变态行为等.近年随着对药瘾脑机制的认知,为理解这类行为瘾提供了科学基础.毒品成瘾的中脑腹侧被盖---前脑伏隔核回路与第二节所描述的自我刺激行为的脑强化系统完全吻合,说明一些重复行为一旦使多巴胺强化系统兴奋性增高,就会巩固这种行为模式所对应的神经回路,导致感觉神经元和运动神经元之间联系的强化.据推测,这一强化系统所发生的分子神经生物学和细胞学变化与药瘾相似,还与长时程增强和长时记忆形成的机制相似.无论是药瘾还是行为瘾,除与环境条件还与遗传因素有关，据西方流行病学调查的结果表明，近半数毒品成瘾的人都有家族史。然而，至今尚未找到与毒品成瘾有关的基因组。在禁毒工作中，能找到预测成瘾的易感性素性素质或生理心理学参数，是一项极有意义的工作。MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用100预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用101需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用107术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用109ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好111六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或

(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；

(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或

(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或

B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法

——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%

脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%

术前24小时内 7.1%

术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）