外科学-第三章-水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调课件

第34章水、电解质及酸碱平衡紊乱第三章第34章水、电解质及酸碱平衡紊乱第三章第一节概述第二节水、钠代谢紊乱第三节钾代谢紊乱第四节镁及钙磷代谢紊乱第五节酸碱平衡失调第一节概述第二节水、钠代谢紊乱第三节钾代谢紊乱第重点难点熟悉了解掌握水、钠、钾代谢紊乱的临床表现，诊断方法和治疗方式酸碱平衡失调的临床表现，诊断方法和治疗方式水、钠、钾代谢紊乱，酸碱平衡失调的发病原因及病理生理基础镁及钙、磷代谢紊乱的临床表现，诊断方法和治疗方式外科学（第9版）重点难点熟悉了解掌握水、钠、钾代谢紊乱的临床表现，诊断方法和概述第一节概述第一节外科学（第9版）外科学（第9版）体液的电解质成分细胞外液主要阳离子是Na+，其次是K+、Ca2+、Mg2+细胞外液主要阴离子是Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-和有机酸及蛋白质细胞内液主要阳离子是K+，其次是Na+、Ca2+、Mg2+细胞内液主要阴离子是HPO42-和蛋白质，其次是HCO3-、Cl-、SO42-等外科学（第9版）体液的电解质成分细胞外液主要阳离子是Na+，其次是K+、Ca细胞内、外液的交换外科学（第9版）细胞内、外液的交换外科学（第9版）渗透压及内环境稳定渗透压是水从低渗溶液穿过半透膜进入高渗溶液时产生的压力，血浆渗透压280310mOsm/L，主要由晶体渗透压构成，胶体渗透压仅占1.5mOsm/L左右内环境稳定是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的必要条件内环境稳定有赖于各器官功能状态的稳定、机体各种调节机制的正常以及血液的纽带作用，如发生改变，会对细胞代谢和物质运输产生严重影响外科学（第9版）渗透压及内环境稳定渗透压是水从低渗溶液穿过半透膜进入高渗溶液水的平衡与调节水的来源有饮水、食物水和代谢水，机体排出水途径有消化道、肾脏、皮肤和肺。体液容量及渗透压稳定通过神经-内分泌系统调节，当渗透压变化时可影响抗利尿激素分泌机体水分不足或摄入较多食盐时，细胞外液渗透压增高，刺激渗透压感受器产生口渴感觉，机体会主动饮水以补充水外科学（第9版）水的平衡与调节水的来源有饮水、食物水和代谢水，机体排出水途径水的平衡与调节高渗透压促进抗利尿激素分泌，增加肾远曲小管和集合管对水重吸收，减少水排出。此外，高渗透压抑制醛固酮分泌，降低Na+重吸收并增加Na+的排泄，以降低细胞外液渗透压体内水过多时，细胞外液渗透压降低，抗利尿激素分泌抑制，肾远曲小管和集合管对水重吸收减弱，排出体内多余水分低渗透压促进醛固酮分泌，加强肾小管对Na+的重吸收，减少Na+的排出，使已降低的细胞外液渗透压回升至正常外科学（第9版）水的平衡与调节高渗透压促进抗利尿激素分泌，增加肾远曲小管和集水、钠代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱第二节脱水脱水：是指人体由于饮水不足或消耗、丢失大量水而无法及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群脱水常伴有血钠和渗透压的变化，根据其伴有的血钠和渗透压变化，脱水分为低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水外科学（第9版）脱水脱水：是指人体由于饮水不足或消耗、丢失大量水而无法及时补低渗性脱水特征：细胞外液减少合并低血钠，Na+丢失>失水，血Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L病因：大量消化液丢失；第三间隙液体集聚：如腹膜炎、胸膜炎、腹水、肠梗阻等；长期连续应用排钠利尿剂；大量出汗、大面积烧伤等均可导致经皮肤丢失体液和Na+临床表现：常见症状有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等；严重时可出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、呼吸困难和昏迷等症状外科学（第9版）低渗性脱水特征：细胞外液减少合并低血钠，Na+丢失>失水，血低渗性脱水诊断：有体液丢失病史和临床表现可初步诊断尿比重<1.010，尿Na+和Cl-明显减少血钠浓度<135mmol/L红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均增高外科学（第9版）低渗性脱水诊断：有体液丢失病史和临床表现可初步诊断外科学（第低渗性脱水治疗：首先应积极处理致病原因静脉输注含盐溶液或高渗盐水以纠正细胞外液低渗状态和补充血容量，输注高渗盐水时应严格控制滴速(<100～150ml/h)，再根据病情及血钠浓度调整治疗方案重度缺钠出现休克者应先补足血容量以改善微循环和组织器官灌注，可应用晶体液、白蛋白及血浆等胶体溶液外科学（第9版）低渗性脱水治疗：首先应积极处理致病原因外科学（第9版）临床表现：细胞外脱水体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液血浆细胞外液细胞内液脑细胞水肿循环衰竭脱水貌尿少尿钠少低渗性脱水外科学（第9版）临床表现：细胞外脱水体液量渗透压血细细血细脑细胞水肿循环衰竭高渗性脱水特征：细胞外液减少合并高血钠，失水>Na+丢失，血Na+>150mmol/L，血渗透压>310mOsm/L病因摄入水分不足：如食管癌致吞咽困难、危重病人给水不足水丧失过多：如高热、大量出汗、甲状腺功能亢进及大面积烧伤，呕吐、腹泻及消化道引流等中枢性或尿崩症：经肾排出大量低渗性尿液；使用大量脱水剂或葡萄糖等高渗溶液过度通气可经呼吸道黏膜丢失不含电解质的水分外科学（第9版）高渗性脱水特征：细胞外液减少合并高血钠，失水>Na+丢失，血高渗性脱水临床表现：常见症状有口渴、乏力、尿少、唇舌干燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安、肌张力增高、腱反射亢进。严重时可出现心动过速，体温上升，血压下降，躁狂、幻觉、错乱、谵妄、抽搐、昏迷甚至死亡等外科学（第9版）高渗性脱水临床表现：常见症状有口渴、乏力、尿少、唇舌干燥、皮高渗性脱水诊断：病史和临床表现有助于诊断尿比重和尿渗透压增高血钠浓度>150mmol/L或血浆渗透压>310mOsm/L红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高外科学（第9版）高渗性脱水诊断：病史和临床表现有助于诊断外科学（第9版）高渗性脱水治疗：积极治疗原发病，控制钠摄入，纠正细胞外液容量异常，若有液体持续丢失应予以持续性补充首先快速纠正细胞外液容量缺乏以改善组织灌注、休克能进食者可以口服，无法口服可静脉输注5%葡萄糖溶液纠正高渗性脱水速度不宜过快，以免快速扩容导致脑水肿高渗性脱水者体内总体钠是减少的，故在纠正脱水过程中，应适当补充钠外科学（第9版）高渗性脱水治疗：积极治疗原发病，控制钠摄入，纠正细胞外液容量临床表现：细胞内脱水口渴强烈晚/重：循环衰竭细胞外液血浆细胞内液体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液早/轻：ADH↑脱水热晚/重：醛固酮↑高渗性脱水CNS功能障碍（脑出血）外科学（第9版）临床表现：细胞内脱水口渴强烈晚/重：循环衰竭细血细体液量渗透等渗性脱水特征：细胞外液减少而血钠正常，水钠成比例丢失，血钠浓度及血渗透压在正常范围内病因：消化液急性丧失：如肠外瘘、大量呕吐、腹泻等；体液丧失：如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻等；大量抽放胸水、腹水，大面积烧伤等临床表现：常见症状有恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。体征包括：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛等。若短期内体液丧失量大则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足症状，严重者有休克表现外科学（第9版）等渗性脱水特征：细胞外液减少而血钠正常，水钠成比例丢失，血钠等渗性脱水诊断：消化液或其他体液大量丧失的病史和临床表现有助于诊断血清Na+、Cl-等无明显降低，尿比重增高红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容均明显增高治疗：积极治疗原发病，消除病因后容易纠正脱水，已有脉搏细速和血压下降等血容量不足表现者，需静脉快速输注液体以恢复其血容量乳酸钠与复方氯化钠混合液和碳酸氢钠与等渗盐水混合液是治疗等渗性脱水比较理想的制剂纠正缺水后应注意补钾，预防低钾血症的发生外科学（第9版）等渗性脱水诊断：消化液或其他体液大量丧失的病史和临床表现有助不同类型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水和钠等比例丢失而未予补充发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞外液等渗，细胞内、外液均有丢失主要表现和影响口渴，尿少，脱水热，脑细胞脱水脱水体征，休克，脑细胞水肿口渴，尿少，脱水体征，休克血清钠（mmol/L）＞150＜130130～150尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充低渗盐水外科学（第9版）不同类型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄水中毒和水肿定义：水中毒是指水潴留使体液量明显增多；水肿是指过多液体在组织间隙或体腔内聚集病因水中毒最常发生于肾功能不全病人：大量饮水或静脉输入不含盐或含盐量少的液体过多过快全身性水肿多见于充血性心力衰竭、肾病综合征和肾炎、肝脏疾病，也见于营养不良和某些内分泌疾病局限性水肿常见于器官组织局部炎症，静脉或淋巴管阻塞等情况外科学（第9版）水中毒和水肿定义：水中毒是指水潴留使体液量明显增多；水肿是指水中毒和水肿临床表现：急性水中毒常见症状有头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄，甚至昏迷；慢性水中毒症状有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，体重明显增加，皮肤苍白而湿润诊断：实验室检查提示红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低，血浆渗透压亦降低，提示细胞内、外液量均增加。皮下水肿是水肿重要的临床特征，皮肤肿胀、弹性差，用手指按压时可出现凹陷，称为凹陷性水肿外科学（第9版）水中毒和水肿临床表现：急性水中毒常见症状有头痛、嗜睡、躁动、水中毒和水肿治疗：积极治疗原发病，肾功能衰竭、心功能衰竭病人应严格限制水摄入轻度水中毒者只要停止或限制水摄入，水中毒即可解除重症者需用利尿剂以促进水排出，静脉快速滴注20%甘露醇或25%山梨醇200ml，可减轻脑细胞水肿，增加水排出也可静脉注射呋塞米等强利尿剂，以促进体内水排出外科学（第9版）水中毒和水肿治疗：积极治疗原发病，肾功能衰竭、心功能衰竭病人钾代谢紊乱第三节钾代谢紊乱第三节低钾血症定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症病因消化道梗阻、长期禁食、昏迷、神经性厌食等导致钾摄入不足严重呕吐、腹泻、持续胃肠减压、肠瘘等从消化道途径丧失大量钾长期应用利尿剂或急性肾衰竭多尿期，盐皮质激素过多使肾排出钾过多长期输液或肠外营养时钾补充不足大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒者钾进入细胞内外科学（第9版）低钾血症定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症低钾血症临床表现：最早表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌，还可有腱反射减退或消失等，有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现，心脏表现为窦性心动过速、传导阻滞，典型心电图改变为早期ST段压低，T波降低、增宽或倒置，随后QT间期延长和U波，严重者P波增高、QRS增宽、室上性或室性心动过速、房颤外科学（第9版）低钾血症临床表现：最早表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后延低钾血症诊断：明确病史和临床表现，血钾浓度<3.5mmol/L有诊断意义，心电图检查可作为辅助性诊断手段治疗：处理造成低钾血症的病因，较易纠正低钾血症轻度低钾血症者以口服氯化钾为佳静脉补钾量根据血钾浓度而定，每天40～80mmol不等静脉输液中钾浓度不宜超过40mmol/L静脉补钾过快、过量，血清钾浓度短期内快速增高将有致命的危险休克病人应先尽快恢复其血容量，待尿量超过40ml/h后再静脉补钾外科学（第9版）低钾血症诊断：明确病史和临床表现，血钾浓度<3.5mmol/高钾血症定义：血清钾浓度>5.5mmol/L，称为高钾血症病因钾摄入过多（口服含钾药物或静脉输入过多钾，大量输入保存期较久的库血等）钾排出障碍（急、慢性肾衰竭，应用保钾利尿剂等）细胞内钾的移出（溶血、组织损伤、酸中毒等）外科学（第9版）高钾血症定义：血清钾浓度>5.5mmol/L，称为高钾血症外高钾血症临床表现：高钾血症时肌肉轻度震颤，手足感觉异常，肢体软弱无力，腱反射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹窦性心动过缓、传导阻滞，快速性心律失常，严重时可出现室颤或心脏骤停心电图表现为T波高而尖，Q-T间期缩短，QRS波增宽伴幅度下降，P波波幅下降并逐渐消失外科学（第9版）高钾血症临床表现：高钾血症时肌肉轻度震颤，手足感觉异常，肢体低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系外科学（第9版）低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系外科学（第9高钾血症诊断：明确病史和临床表现，血钾浓度>5.5mmol/L有诊断意义，心电图检查可作为辅助性诊断治疗：去除病因，立即停用一切含钾药物或溶液10%葡萄糖酸钙溶液10～20ml稀释后缓慢静脉注射5%NaHCO3溶液250ml静脉滴注10%葡萄糖溶液中加入胰岛素后静脉滴注肾功能正常者可用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂，以促进排钾严重高钾血症病人可采用血液透析，可快速降低血钾外科学（第9版）高钾血症诊断：明确病史和临床表现，血钾浓度>5.5mmol/镁及钙磷代谢紊乱第四节镁及钙磷代谢紊乱第四节低镁血症定义：血清镁浓度低于0.75mmol/L，称为低镁血症病因长期禁食、厌食或长时间肠外营养而没有补充镁严重腹泻、长期胃肠减压、肠瘘以及短肠综合征等造成镁丢失应用利尿剂或某些肾脏疾病导致经肾排出镁增多而重吸收减少高钙血症可使肾小管对镁及磷酸盐重吸收减少酮症酸中毒、甲状腺功能亢进以及严重甲状旁腺功能减退均使肾小管对镁重吸收减少外科学（第9版）低镁血症定义：血清镁浓度低于0.75mmol/L，称为低镁血低镁血症临床表现低镁时有眩晕，共济失调，手足徐动症，肌无力和肌萎缩心律失常，心电图表现包括P-R间期和Q-T间期延长缺血性心脏病，充血性心力衰竭及冠状动脉性心脏病发生率均高于正常外科学（第9版）低镁血症临床表现外科学（第9版）低镁血症诊断：血清镁浓度<0.75mmol/L治疗：首先应积极处理造成低镁血症的病因轻度无症状低镁血症可通过口服补充镁剂加以纠正症状明显的低镁血症或严重低镁血症者应静脉补充镁，临床上一般可用25%硫酸镁5～10ml加入5%葡萄糖溶液中缓慢滴注纠正低镁血症同时，应纠正低血钙、低血钾、低血磷及碱中毒等其他电解质紊乱外科学（第9版）低镁血症诊断：血清镁浓度<0.75mmol/L外科学（第9版高镁血症定义：血清镁浓度>1.25mmol/L，称为高镁血症病因急、慢性肾功能衰竭是高镁血症最常见原因严重脱水伴少尿时，镁随尿排出减少肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退时，肾脏排镁障碍静脉内补镁过多过快糖尿病酮症酸中毒等分解代谢亢进时，细胞内镁移至细胞外外科学（第9版）高镁血症定义：血清镁浓度>1.25mmol/L，称为高镁血症高镁血症临床表现嗳气、呕吐、便秘和尿潴留等症状乏力、疲倦、腱反射减退，肌麻痹、嗜睡或昏迷传导性阻滞和心动过缓，严重时血压下降甚至心搏骤停外科学（第9版）高镁血症临床表现外科学（第9版）高镁血症诊断：血清镁浓度>1.25mmol/L治疗：首先应积极处理造成高镁血症的病因肾功能正常的轻度高镁血症无需特殊治疗症状明显的高镁血症，应立即静脉注射钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml，缓慢注射）血液透析是治疗肾功能衰竭伴高镁血症的有效方法外科学（第9版）高镁血症诊断：血清镁浓度>1.25mmol/L外科学（第9版低钙血症定义：血钙浓度<2.25mmol/L，称为低钙血症病因维生素D缺乏，梗阻性黄疸、慢性腹泻、肝硬化或肾功能衰竭甲状旁腺功能减退慢性肾功能衰竭时肠道钙吸收减少急性胰腺炎外科学（第9版）低钙血症定义：血钙浓度<2.25mmol/L，称为低钙血症外低钙血症临床表现口周和指（趾）尖麻木及针刺感，手足抽搐，腱反射亢进，Chvostek征阳性，严重者可出现喉、气管痉挛，癫痫发作烦躁不安、抑郁及认知能力减退传导阻滞等心律失常，严重时可出现室颤、心力衰竭心电图表现为Q-T间期和ST段明显延长骨骼疼痛、病理性骨折、骨骼畸形外科学（第9版）低钙血症临床表现外科学（第9版）低钙血症诊断：根据病史、体格检查及血钙浓度<2.25mmol/L，可明确诊断治疗10%葡萄糖酸钙10～20ml稀释后缓慢静脉注射维生素D缺乏、甲状旁腺功能减退，通常推荐联合应用钙和维生素D制剂外科学（第9版）低钙血症诊断：根据病史、体格检查及血钙浓度<2.25mmol高钙血症定义：血钙浓度>2.75mmol/L，称为高钙血症病因甲状旁腺功能亢进症白血病、多发性骨髓瘤等恶性肿瘤或恶性肿瘤骨转移长期大量服用维生素D可造成维生素D中毒，导致高钙、高磷血症外科学（第9版）高钙血症定义：血钙浓度>2.75mmol/L，称为高钙血症外高钙血症临床表现恶心、呕吐、便秘较常见，疲乏、失眠、抑郁、腱反射迟钝、肌力下降等，严重者可出现神志不清甚至昏迷心律失常及洋地黄中毒，心电图Q-T间期缩短，高血压尿路结石、骨骼疼痛、畸形或病理性骨折外科学（第9版）高钙血症临床表现外科学（第9版）高钙血症诊断：根据病史、体格检查及血清钙浓度>2.75mmol/L，可明确诊断治疗：高钙血症治疗包括病因治疗和降低血钙治疗甲状旁腺功能亢进者应行手术治疗有效扩容及应用袢利尿剂可抑制钙重吸收降钙素可抑制骨吸收、增加尿钙排泄口服磷制剂可以降低肠道对钙的吸收血液透析可有效降低血钙浓度，适用于肾功能不全或心功能不全病人外科学（第9版）高钙血症诊断：根据病史、体格检查及血清钙浓度>2.75mmo低磷血症定义：成人血清无机磷<0.8mmol/L，称为低磷血症病因饥饿、长期禁食，反复呕吐、腹泻时磷吸收减少酒精中毒、甲状旁腺功能亢进、长期应用糖皮质激素或利尿剂、代谢性酸中毒、糖尿病时磷排泄增加应用胰岛素、雄性激素、静脉输注葡萄糖等使磷进入细胞内长期肠外营养未补充磷制剂外科学（第9版）低磷血症定义：成人血清无机磷<0.8mmol/L，称为低磷血低磷血症临床表现易激动、神志障碍、重症者可有木僵、昏迷肌无力、呼吸肌无力出现呼吸困难，呼吸衰竭食欲下降、恶心、呕吐、腹泻、便秘低血压、休克、心律失常、心力衰竭、严重者可致心跳骤停外科学（第9版）低磷血症临床表现外科学（第9版）低磷血症诊断：根据病史、临床症状及实验室检查可明确诊断，血清无机磷<0.8mmol/L时诊断成立治疗轻度无症状者无需处理，或每日口服补充磷1～2g严重低磷血症或症状明显病人需要静脉补充磷补充磷制剂时应及时纠正存在的低钾血症和低镁血症应纠正水、酸碱代谢紊乱，维护心、肺等重要脏器功能外科学（第9版）低磷血症诊断：根据病史、临床症状及实验室检查可明确诊断，血清高磷血症定义：成人血清无机磷>1.6mmol/L，称为高磷血症病因急、慢性肾功能不全甲状旁腺功能低下，尿磷排出减少，甲状腺功能亢进时溶骨增加维生素D中毒时可促进肠道及肾脏对磷的重吸收急性酸中毒、骨骼肌破坏、高热、恶性肿瘤等情况下磷向细胞外移出外科学（第9版）高磷血症定义：成人血清无机磷>1.6mmol/L，称为高磷血高磷血症临床表现高磷血症钙磷沉淀软组织及肾脏钙化肾衰竭继发低钙有抽搐、心律失常、低血压等临床症状外科学（第9版）高磷血症临床表现外科学（第9版）高磷血症诊断：血清磷浓度>1.6mmol/L，可确诊为高磷血症治疗无症状或肾功能正常的高磷血症无需特殊治疗血液透析治疗可有效治疗急性肾衰竭所致高磷血症慢性高磷血症的治疗包括限制食物中磷的摄入，口服钙盐、氢氧化铝等外科学（第9版）高磷血症诊断：血清磷浓度>1.6mmol/L，可确诊为高磷血酸碱平衡失调第五节酸碱平衡失调第五节酸碱平衡失调机体这种处理酸碱物质的含量和比例，以维持pH值在恒定范围的过程称为酸碱平衡正常生物体内的pH相对稳定，这主要依靠体内各种缓冲系统以及肺、肾的调节来实现各种因素引起酸碱负荷过度或调节机制障碍，导致体液酸碱度稳定性破坏，称为酸碱平衡失调外科学（第9版）酸碱平衡失调机体这种处理酸碱物质的含量和比例，以维持pH值在临床血气分析符号、名称和正常值范围

符号名称 正常范围pH酸碱度 7.35～7.45PaO2动脉血氧分压98～100mmHgPaCO2动脉血二氧化碳分压35～45mmHgHCO3-（AB）碳酸氢根浓度22～27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱 45～55mmol/LBE剩余碱 ±3mmol/LCO2CP二氧化碳结合力 22～29mmol/LSaO2氧饱和度（动脉血）98%外科学（第9版）临床血气分析符号、名称和正常值范围 符号名称 正常范围酸碱平衡的调节PH缓冲系统红细胞系统：血红蛋白（Hb-/HHb）；氧合血红蛋白（HbO2/HHbO2）；磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）；碳酸盐（HCO3-/H2CO3）血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/H2CO3）；磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）；白蛋白（Pr/HPr）肺的调节作用：肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度肾脏的调节作用H+-Na+交换、HCO3-的重吸收、分泌NH3与H+结合成NH4+排出、尿的酸化外科学（第9版）酸碱平衡的调节PH缓冲系统外科学（第9版）酸碱平衡的调节外科学（第9版）酸碱平衡的调节外科学（第9版）酸碱平衡的评估指标pH和H+浓度是酸碱度的指标动脉血CO2分压（PaCO2）反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）反映代谢性因素对酸碱平衡的影响外科学（第9版）酸碱平衡的评估指标pH和H+浓度是酸碱度的指标外科学（第9版酸碱平衡的评估指标阴离子间隙（AG)血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差碱剩余（BE）排除呼吸因素影响的条件下反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值±3mmol/L外科学（第9版）酸碱平衡的评估指标阴离子间隙（AG)外科学（第9版）代谢性酸中毒定义：指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起pH下降，以血浆原发性HCO3-减少为特征病因碱性物质丢失过多：严重腹泻、肠瘘、胰瘘、胆道引流等均可引起NaHCO3大量丢失肾脏排酸保碱功能障碍：肾功能衰竭，体内固定酸由尿中排出障碍外科学（第9版）代谢性酸中毒定义：指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引代谢性酸中毒病因酸性物质产生过多：缺氧和组织低灌注时产生乳酸性酸中毒；糖尿病酮症酸中毒外源性固定酸摄入过多：长期服用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸等药物高钾血症：K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒外科学（第9版）代谢性酸中毒病因外科学（第9版）代谢性酸中毒临床表现疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁呼吸加快加深，面颊潮红，心率加快，血压常偏低腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷诊断有相应病史又有深而快的呼吸，应怀疑有代谢性酸中毒动脉血气分析：pH<7.35、HCO3-及PaCO2降低代谢性酸中毒的血气分析参数：SB、AB及BB值均降低，BE负值加大，AB<SB外科学（第9版）代谢性酸中毒临床表现外科学（第9版）代谢性酸中毒治疗及处理原则治疗原发病：纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染补充HCO3-：常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液，一般先静脉输注5%NaHCO3溶液100～250ml，2～4小时后根据动脉血血气分析结果再决定是否需继续给药及用量酸中毒纠正时容易导致低钾血症和低钙血症，出现相应的临床表现，应及时注意防治外科学（第9版）代谢性酸中毒治疗及处理原则外科学（第9版）代谢性碱中毒定义：指细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起pH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征病因酸性物质丢失过多：剧烈呕吐、长时间胃肠减压等使得胃液中H+、Cl-及K+丢失，导致低氯低钾性碱中毒；长时间使用利尿剂可使H+经肾丢失，而HCO3-重吸收增加外科学（第9版）代谢性碱中毒定义：指细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起pH升代谢性碱中毒病因碱性物质摄入过多：服用过多NaHCO3或静脉输注过量NaHCO3；大量输注库血H+向细胞内移动：低钾时细胞内K+向细胞外转移，细胞外H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒外科学（第9版）代谢性碱中毒病因外科学（第9版）代谢性碱中毒临床表现烦躁不安、精神错乱或谵妄等中枢神经兴奋的表现面部及肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足抽搐呼吸变浅变慢，换气量减少各种心律失常、心脏传导阻滞、血压下降甚至心脏骤停诊断根据病史可作出初步诊断动脉血气分析：pH>7.45、HCO3-明显增高代谢性酸中毒的血气分析参数：pH、AB、SB及BB均升高，AB>SB，BE正值加大，PaCO2继发性升高外科学（第9版）代谢性碱中毒临床表现外科学（第9版）代谢性碱中毒治疗及处理原则积极治疗原发病：对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，输注等渗盐水或葡萄糖盐水即可纠正轻症低氯性碱中毒补充酸：常用0.1～0.2mol/L稀盐酸溶液，可将1mol/L盐酸100ml溶入生理盐水或5%葡萄糖溶液1000ml中，经中心静脉导管缓慢滴入(25～50ml/h)；每4～6小时监测血气分析及血电解质，必要时第二天可重复治疗外科学（第9版）代谢性碱中毒治疗及处理原则外科学（第9版）呼吸性酸中毒定义：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征病因呼吸中枢抑制剂或麻醉药物用量过大，呼吸机使用不当使得CO2排出障碍COPD、支气管哮喘、严重胸廓畸形、呼吸肌麻痹、气胸或胸腔积液等均可引起慢性呼吸性酸中毒心源性急性肺水肿、重度肺气肿、严重肺炎、肺广泛纤维化等均可引起通气障碍环境中CO2浓度过高，吸入CO2过多外科学（第9版）呼吸性酸中毒定义：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降呼吸性酸中毒临床表现呼吸急促、呼吸困难头痛、视野模糊、烦躁不安、震颤、神志不清甚至谵妄、昏迷等。脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停心律失常、血压下降等诊断有呼吸功能受影响病史及症状，应怀疑呼吸性酸中毒动脉血气分析：pH<7.35、PaCO2增高呼吸性酸中毒的血气分析参数：SB、AB及BB值均增高，BE正值加大，AB>SB外科学（第9版）呼吸性酸中毒临床表现外科学（第9版）呼吸性酸中毒治疗及处理原则治疗原发病：应迅速去除引起通气障碍原因，改善通气功能，使蓄积的CO2尽快排出，如呼吸停止、气道阻塞者应尽快插管，机械通气可有效改善机体通气及换气功能；由吗啡导致呼吸中枢抑制者可用纳洛酮静脉注射慢性呼吸性酸中毒病人应积极治疗原发病，针对性地采取控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措施，以改善换气功能和减轻酸中毒程度外科学（第9版）呼吸性酸中毒治疗及处理原则外科学（第9版）呼吸性碱中毒定义：是指肺泡通气过度引起PaCO2降低、pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征病因通气过度：癔病发作、某些药物兴奋呼吸中枢使得通气增强，机械通气使用不当，潮气量设置过大高热、甲亢、疼痛、创伤、败血症等机体代谢亢进可刺激引起呼吸中枢兴奋，导致通气过度各种原因引起的低氧血症均可因为缺氧刺激引起呼吸运动增强，CO2排出增多外科学（第9版）呼吸性碱中毒定义：是指肺泡通气过度引起PaCO2降低、pH升呼吸性碱中毒临床表现多数病人有呼吸急促、心率加快表现手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤、手足搐搦等症状眩晕、神志淡漠、意识障碍等神经系统功能障碍表现诊断结合病史和临床表现常可作出诊断呼吸性酸中毒的血气分析参数：PaCO2降低，pH升高，AB<SB，代偿后，代谢性指标继发性降低，AB、SB及BB值均降低，BE负值加大外科学（第9版）呼吸性碱中毒临床表现外科学（第9版）呼吸性碱中毒治疗及处理原则治疗原发病：应防治原发病和去除引起通气过度的原因，对精神性通气过度病人可酌情使用镇静剂，对因呼吸机使用不当所造成的通气过度应调整呼吸频率及潮气量急性病人可吸入含5%CO2的混合气体或嘱病人反复屏气，或用纸袋罩住口鼻使其反复吸回呼出的CO2以维持血浆H2CO3浓度，症状即可迅速得到控制危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸有手足抽搐的病人可静脉注射葡萄糖酸钙进行治疗外科学（第9版）呼吸性碱中毒治疗及处理原则外科学（第9版）常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发失衡原发性变化继发性代偿预计代偿公式代偿时限代偿极限代谢性酸中毒[HCO3-]↓PaCO2↓ΔPaCO2↓=1.2Δ[HCO3-]±212～24小时10mmHg代谢性碱中毒[HCO3-]↑PaCO2↑ΔPaCO2↑=0.7Δ[HCO3-]±512～24小时55mmHg呼吸性酸中毒PaCO2↑[HCO3-]↑急性Δ[HCO3-]↑=0.1ΔPaCO2±1.5数分钟30mmol/L慢性Δ[HCO3-]↑=0.35ΔPaCO2±33～5天42～45mmol/L呼吸性碱中毒PaCO2↓[HCO3-]↓急性Δ[HCO3-]↓=0.2ΔPaCO2±2.5数分钟18mmol/L慢性Δ[HCO3-]↓=0.5ΔPaCO2±2.53～5天12～15mmol/L外科学（第9版）常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发失衡原发性变化继发性代偿预外科学-第三章-水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调课件案例分析1水、电解质紊乱案例分析1水、电解质紊乱782案例分析目录现病史体格检查辅助检查思考题解题思路010203040506诊疗经过2案例分析目录现病史体格检查辅助检查思考题解题思路010279现病史3病人女性，21岁，学生。因“间歇性腹痛1年余，再发并加重2周”来我院就诊。大约1年前，病人始感乏力、午后低热、盗汗，后出现腹痛，在当地医院就诊，诊断为结核，并经抗结核治疗后症状好转。近2周，病人感腹痛再次发作，较前加重，疼痛部位主要位于脐周及右下腹，性质为隐痛，阵发性加剧，伴有腹胀、频繁恶心、呕吐，呕吐物为含胆汁消化液。自本次发病以来，仅少量饮水，未进食，睡眠差，精神萎靡，尿少，近3天肛门无排气、排便。近1年来，体重下降约5kg。既往史无特殊。否认其他传染病史、手术史、外伤史、食物药物过敏史。末次月经为入院前1周。否

认家族遗传性、传染性疾病史。

01现病史3病人女性，21岁，学生。因“间歇性腹痛1年余，再发80体格检查4体温37.6℃、血压95/60mmHg、脉搏102次/分、呼吸24次/分。病人面色苍白，眼窝内陷，皮肤弹性差。心肺未及明显异常。腹部饱满，未及胃肠型及蠕动波，腹软，右下腹压痛明显，无明显肌紧张，可触及10cm×10cm的肿块，界不清，活动度差；肝肾区无叩击痛，脾脏肋下未触及；移动性浊音阴性；肠鸣音弱；双侧腹股沟未及肿块；直肠指诊未及异常。02体格检查4体温37.6℃、血压95/60mmHg、脉搏1081辅助检查5血常规检查：WBC：11.2

×

109/L，Hb：92g/L血生化检查：

ALB：30g/L，血钾：3.5

mmol/L，血钠：131mmol/L，血氯：90mmol/L腹部CT平扫：腹盆腔少许积液，右下腹肿块，小肠梗阻03辅助检查5血常规检查：WBC：11.2×109/L，H82诊疗经过6入院诊断：结核性腹膜炎伴有肠梗阻治疗经过：予以急诊剖腹探查，术后禁食，并连续做胃肠减压5天，共引出3000ml消化液，平均每天静脉补液（5%葡萄糖氯化钠液）2500ml。术后2周，病人出现腹胀、心慌、软弱无力、不能行走实验室检查：血钾：2.4

mmol/L、血钠：140

mmol/L、血氯：88

mmol/L心电图检查：S-T段压低、T波低平和增宽、有U波04诊疗经过6入院诊断：结核性腹膜炎伴有肠梗阻0483思考题7一、病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱？判断依据是什么？二、导致上述水电解质代谢紊乱的原因是什么？三、下一步的治疗方案是什么？05思考题7一、病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱？判断依据84解题思路8一、病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱？判断依据是什么？（1）治疗前等渗性脱水，判断依据：①频繁呕吐，肠梗阻、胃液抽吸为低血容量的原因；②脉搏细速，血压下降，面色苍白，眼窝内陷，尿少，均为低血容量表现；③实验室检查提示血钠：131mmol/L。（2）治疗后出现低钾血症，判断依据：①禁食，胃肠减压5天，为低血钾原因；②术后液体治疗时，未相应的补钾；③病人出现心慌、腹胀、肌肉软弱无力、不能行走等症状，为低钾血症的临床表现；④实验室检查提示血钾2.4mmol/L；⑤心电图检查显示S-T段压低、T波低平和增宽、有U波，为低血钾心电图表现。06解题思路8一、病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱？判断依85解题思路9二、导致上述水电解质代谢紊乱的原因是什么？（1）治疗前等渗性脱水，原因：①病人因腹痛、腹胀，不能正常饮食；②频繁呕吐至大量消化液丢失，容易导致脱水； ③肠梗阻重要的病理生理改变，就是体液丢失，同样可以导致病人脱水。（2）治疗后低钾血症，原因：①病人一直处于禁食状态，无法经口摄入钾；且持续胃肠减压，也导致钾的丢失；②术后液体治疗时，未相应的补钾。这些因素共同作用，导致血钾降低。06解题思路9二、导致上述水电解质代谢紊乱的原因是什么？0686解题思路10三、下一步的治疗方案是什么？病人的血钾为2.4mmol/L，表面上丢失的是细胞外钾，实际上机体已处于较严重的缺钾状态，要予以