人感染H7N9禽流感诊疗方案

人感染H7N9禽流感诊疗方案

（2013年）卫生计生委“人感染H7N9禽流感诊疗方案”撰写组（2013年4月2日）新型禽流感人感染H7N9禽流感:由H7N9亚型禽流感病毒引起的急性传染病。自2013年2月以来，中国大陆上海、安徽、江苏先后发生与H7有关的不明原因重症肺炎病例11例确诊感染H7N9禽流感3例，2例死亡均为散发病例，目前尚未发现3例病例间有流行病学关联猪肉摊贩1例，活禽业1例正粘病毒科甲型流感病毒属PB2PB1HANPNAMPNSPA一个新的重配禽源性病毒：

6个内部片段来源于H9N2新型传染病，人类无抵抗性流行病学传染源:推测为携带H7N9禽流感病毒的禽类及其分泌物或排泄物传播途径:推测为经呼吸道传播、密切接触感染的禽类分泌物（排泄物）、经受病毒污染的水感或直接接触病毒被感染。无人与人之间传播的确切证据易感人群：现有确诊病例均为成人高危人群

：从事禽类养殖、销售、宰杀、加工业者，；发病前1周内接触过禽类者

重症流感、禽流感上海市公共卫生临床中心

复旦大学附属华山医院

卢洪洲luhongzhou@上海H7N9病例的诊治过程李××病情介绍男，87岁入院日期2013-2-26死亡日期2013-3-4诊断：1.重症肺炎：急性呼吸窘迫综合征；2.慢性气管炎；3.高血压病患者因“咳嗽咳痰1周，发热3天”入院。入院查体神志清，口唇红润，气管居中，颈静脉无怒张，两肺叩诊呈清音，听诊呼吸音两肺粗，可闻及少许干湿罗音。右位心，心率85次/分，心律齐，各瓣膜区无杂音。腹平软，无压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。主要化验检查D-二聚体(2013-03-01)5.73↑mg/L；(2013-03-03)27.41↑mg/L心肌酶(2013-02-27)肌酸激酶:501↑U/L,肌酸激酶同工酶:27↑U/L,乳酸脱氢酶:480↑U/L(2013-03-01)肌酸激酶:311↑U/L,肌酸激酶同工酶:28↑U/L,乳酸脱氢酶:1929↑U/L(2013-03-03)肌酸激酶:236↑U/L,肌酸激酶同工酶:17↑U/L,乳酸脱氢酶:1751↑U/LCRP(2013-02-27)114↑mg/L；(2013-03-03)95↑mg/L。肾功能(2013-02-27)尿素:6.7mmol/L,肌酐:74μmol/L,尿酸:203μmol/L(2013-03-01)尿素:8.1↑mmol/L,肌酐:73μmol/L,尿酸:206↓μmol/L；(2013-03-03)尿素:9.6↑mmol/L,肌酐:95μmol/L,尿酸:117↓μmol/LC肽-空腹(2013-02-27):0.81ng/mL痰培养（2013-03-04）：鲍曼不动杆菌抗酸杆菌涂片(2013-02-28)：阴性肝功能(2013-02-27)谷丙转氨酶:31U/L,谷草转氨酶:77↑U/L,总胆红素:6.7μmol/L,结合胆红素:4.8μmol/L,血清总胆汁酸:12.2↑μmol/L,总蛋白:55.8↓g/L,白蛋白:30.7↓g/L,球蛋白:25.1g/L,(2013-03-01)谷丙转氨酶:50U/L,总胆红素:17.3μmol/L,谷草转氨酶:109↑U/L；(2013-03-03)谷丙转氨酶:58U/L,总胆红素:23.6↑μmol/L,谷草转氨酶:73↑U/L电解质(2013-02-27)钾:3.7mmol/L,钠:140mmol/L,氯:101mmol/L,钙:1.9↓mmol/L,镁:0.96mmol/L,磷:0.96mmol/L血糖(2013-02-27)8.6↑mmol/L血沉(2013-03-03):8mm/h。血气分析-动脉(2013-02-26)PH:7.48↑,BEb:-0.1mEq/L,PO2:54↓mmHg,PCO2:29↓mmHg。(2013-02-27)PH:7.42,BEb:4.8↑mEq/L,PO2:26↓mmHg,PCO2:45mmHg。(2013-02-28)PH:7.52↑,BEb:6↑mEq/L,PO2:52↓mmHg,PCO2:34↓mmHg。血常规(2013-02-27)白细胞:4.67*10^9/L,中性粒细胞:4.11*10^9/L,中性细胞百分比:88.1↑%,淋巴细胞百分比:11.3↓%；血红蛋白:131g/L,红细胞:4.38*10^12/L,血小板:78↓*10^9/L,

(2013-03-03)白细胞:16.8↑*10^9/L,中性粒细胞:15.52↑*10^9/L,中性细胞百分比:92.4↑%,淋巴细胞百分比:4.9↓%血红蛋白:126g/L,红细胞:4.22*10^12/L,血小板:89↓*10^9/L,肌钙蛋白I(2013-03-01):0.05ng/mL；(2013-03-03)肌钙蛋白I:0.05ng/mL凝血功能(2013-03-01)INR:1.17,PT:13.4↑秒,TT:23.5↑秒,APTT:38.3↑秒,FIB:1.85↓g/L；(2013-03-03)INR:1.26,PT:14.4↑秒,TT:19.2秒,APTT:38.7↑秒,FIB:1.82↓g/L。降钙素原(2013-02-27):0.327↑ng/mLB型钠尿肽(2013-03-03):7480↑pg/mL诊治经过患者入院后，给予头孢曲松+左氧氟沙星+达菲抗感染治疗，给予氧疗、解痉平喘、化痰止咳，以及支持治疗。患者病情仍然进行性加重，出现呼吸衰竭，于2月27日转入呼吸内科予机械通气，亚胺培南+莫西沙星+达菲抗感染等治疗后，患者病情仍进行性加重。于3月4日中班抢救无效死亡。李某：病毒检测结果病毒核酸检测项目咽拭子痰液血液甲型流感通用引物++甲型流感IgM阴性（OD＝0.055）季节流感H1N1--2009H1N1--季节流感H3N2--禽流感H5--甲型流感IgG阳性（OD＝0.877）禽流感H7--禽流感H9--SARS－CoV--新型冠状病毒--李二儿子（死亡）实验室检测结果病毒核酸检测项目咽拭子痰液血液甲型流感通用引物--甲型流感IgM阴性（OD＝0.117）季节流感H1N1--2009H1N1--季节流感H3N2--禽流感H5--甲型流感IgG强阳性（OD＝2.057）禽流感H7--禽流感H9--SARS－CoV--新型冠状病毒--李大儿子（治愈出院）实验室检测结果病毒核酸检测项目咽拭子痰液血液甲型流感通用引物--甲型流感IgM阴性（OD＝0.01）季节流感H1N1--2009H1N1--季节流感H3N2--禽流感H5--甲型流感IgG阳性（OD＝0.934）禽流感H7--禽流感H9--SARS－CoV--新型冠状病毒--吴××病情介绍男，27岁入院时间2013-03-04死亡时间2013-03-10诊断：重症肺炎：呼吸衰竭I型患者因“发热5天，咳嗽2天。”入院既往史否认肝炎病史；否认结核病史；否认其他传染病史。预防接种史不详。否认青霉素过敏史；手术外伤史否认，输血史否认，否认高血压；否认糖尿病；否认其他慢性疾病史。入院查体T：39.40℃P：100次/分R：20次/分；Bp：120/80mmHg神志清，口唇红润，气管居中，颈静脉无怒张，两肺叩诊呈清音，听诊呼吸音粗，右肺可闻及湿罗音，心律齐，各瓣膜区无杂音。腹平软，无压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。主要化验结果定量乙肝二对半(2013-03-05)HbsAg:>250.00(+)IU/mL,HBsAb:(-),HbeAg:(-),HBeAb:(+),HBcAb:(+)HIV抗体(2013-03-05)阴性免疫六项(2013-03-08)补体C4:0.22g/L,总补体；CH50:35U/ml,IgG:11.5g/L,IgA:2.23g/L,IgM:0.59g/L,补体C3:0.59↓g/L血糖(空腹)(2013-03-05)6.6↑mmol/L神经元烯醇化酶(2013-03-08)神经元烯醇化酶:30.41↑ng/mL心肌酶(2013-03-05)肌酸激酶:606↑U/L,肌酸激酶同工酶:27↑U/L,乳酸脱氢酶:435↑(2013-03-06)肌酸激酶:>1600↑U/L,肌酸激酶同工酶:37↑U/L,乳酸脱氢酶:1983↑U/L(2013-03-09)肌酸激酶:359↑U/L,肌酸激酶同工酶:33↑U/L,乳酸脱氢酶:1377↑U/LU/L(2013-03-10)肌酸激酶:325↑U/L,肌酸激酶同工酶:41↑U/L,乳酸脱氢酶:579↑U/L肝功能常规(2013-03-05)ALT:41↑U/L,

AST:58↑U/L,

TBIL:6.5μmol/L,

(2013-03-07)ALT:48↑U/L,

AST:106↑U/L,

TBIL:6.7μmol/L肾功能(2013-03-05)血清尿素:3.8mmol/L,血清肌酐:72μmol/L,血清尿酸:169↓μmol/L,

(2013-03-06)尿素:2.9↓mmol/L,肌酐:53↓μmol/L,尿酸:117↓μmol/L(2013-03-07)血清尿素:4.6mmol/L,血清肌酐:51μmol/L,血清尿酸:77↓μmol/LD-二聚体(2013-03-05)4.3↑mg/L(2013-03-06)5.62↑mg/LCRP(2013-03-05)32↑mg/L(2013-03-10)CRP:22↑mg/L血气分析(2013-03-04)PH:7.44,PHNR:7.423,SB:25.8mEq/L,BEb:2.5mEq/L,PO2:49↓mmHg,BBp:50.9mEq/L,PCO2:38mmHg,P50:25.7mmHg,血色素:15.8g/dl,AB:25.8mEq/L,TCO2:27mmol/L(2013-03-08)PH:7.55↑,PHNR:7.473,SB:29↑mEq/L,BEb:6.8↑mEq/L,PO2:66↓mmHg,BBp:53.1↑mEq/L,PCO2:32↓mmHg,P50:22.8↓mmHg,血色素:11g/dl,AB:28↑mEq/L,TCO2:29↑mmol/L血常规(2013-03-05)白细胞:2.1↓**10^9/L,中性粒细胞:1.9↓**10^9/L,中性细胞百分比:86.8↑%,淋巴细胞百分比:10.5↓%,血红蛋白:143g/L,红细胞:4.7**10^12/L,血小板:58↓**10^9/L,

(2013-03-10)白细胞:22.5↑**10^9/L,中性粒细胞:20.02↑**10^9/L,中性细胞百分比:89↑%,淋巴细胞百分比:10.2↓%,血红蛋白:157g/L,血小板:247**10^9/L诊治经过入院后予以头孢曲松针+阿奇霉素抗感染治疗，止咳化痰退烧等对症处理。3月6日出现气急，呼吸窘迫，无法平卧。查体：口唇发绀，呼吸30次/分，SPO262%，双肺呼吸音粗，右肺可及少量湿罗音，心率132次/分，请示上级医师后立即转入ICU加强监护治疗。诊治经过急查血示：肌酸激酶:2932↑U/L,肌酸激酶同工酶(快速）:47↑U/L,乳酸脱氢酶:2327↑U/L，中性粒细胞:1.41↓**10^9/L,淋巴细胞:0.19↓**10^9/L,红细胞:4.69**10^12/L,白细胞:1.64↓**10^9/L,中性细胞百分比:86↑%,淋巴细胞百分比:11.6%。积极给予口鼻面罩呼吸机支持，达菲、舒普深、可乐必妥抗感染治疗，甲强龙抗炎；沐舒坦、喘定解痉、平喘，奥美拉唑保护胃黏膜，纠正水电解质紊乱。后予克倍宁针+斯沃针，激素抗炎，丙球蛋白、白蛋白及其他对症支持治疗。患者出现皮下气肿，血氧饱和度进行性下降，请五官科给予气管切开处理。专家会诊，根据其意见改用抗菌药物特治星针+磷霉素针，ICU会诊给予镇静剂减少人机对抗。3月10日中午11：30突然出现心率下降至37次/分，律不齐，心电监护仪提示：血压70/35mmHg，氧饱和度42%，给予肾上腺素、多巴胺升压、可拉明兴奋呼吸、除颤、胸外按压等抢救，12：10分患者抢救无效，宣布患者死亡。吴某：病毒检测结果病毒核酸检测项目咽拭子痰液血液甲型流感通用引物++甲型流感IgM阴性（OD＝0.055）季节流感H1N1--2009H1N1--季节流感H3N2--禽流感H5--甲型流感IgG阳性（OD＝0.877）禽流感H7--禽流感H9--SARS－CoV--新型冠状病毒--多器官功能衰竭(MODS)心血管系统：心肌酶谱升高,心率快,心输出低,低血压休克呼吸系统：呼吸窘迫、呼竭泌尿系统：肾功能受损,血肌酐升高神经系统:意识障碍、昏迷消化系统：肝功受损,黄疸升高血液系统：白细胞升高/降低、血小板下降、贫血；脓毒血症体外循环膜氧合(ECMO)7.1-8.31AustraliaandNewZealand15ICU中甲流合并ARDS单纯机械通气133例约1/3接受ECMO治疗ECMO68例,26.6-43.1y,M50%PaO2/FiO234.4(26.6-43.1),PEEP18(15-20)ECMO支持10(7-15)d存活或转出ICU48例,病死率21%JAMA,2009,Oct病例汇报

一例H7N9流感病毒感染患者的救治郭凤梅杨毅邱海波东南大学附属中大医院重症医学科49病史

主诉：发热6天，呼吸困难2天加重1天35岁，女性，家庭主妇2013年3月13日出现发热，T高达40℃偶有咳嗽，干咳，伴咽痛、肌肉酸痛3月15日当地医院“阿奇霉素”等治疗3月18日无缓解，伴胸闷、呼吸困难再次到当地医院就诊503月18日胸片513月18日化验检查血常规：白细胞1.2*109/L，淋巴细胞4%肝功能：ALT115IU/LAST102IU/LCK-MB：110

ng/ml

肌酸激酶：5400IU/L肾功能：正常乙肝病毒检测：小三阳52既往史抑郁症病史两年，口服氯氮平肥胖(165cm90kg，体重指数：33)家禽等接触史：发病前4天曾到

菜场购买活鸡53“头孢”抗感染、普通氧疗和无创通气胸闷、呼吸困难加重，SpO2监测显示其降低至80%，3月19日改为有创机械通气吸出大量淡血性稀薄痰液呼吸机条件：FiO280%，PEEP12cmH2O，SpO288%-91%，Vt450ml，Pplat32cmH2O于3月20日转入我科3月18日-19日主要治疗54入院查体镇静HR85次/分Bp135/78mmHgSpO290%

呼吸音增粗，左下肺闻及少量湿罗音

心脏、腹部查体(-)55

动脉血气：PH7.421、PCO231.3、PO269

FiO2100、HCO3-20.5、Lac1.3

心脏指标：TNI0.034ng/ml、CK-MB41ng/mlNT-BNP229ng/ml；

生化：ALT68iu/l、AST163iu/l、CK4250iu/l

CRP220ng/ml3月20日化验检查56病史特点中年女性高热、轻咳、干咳、咽痛、肌肉酸痛白细胞减低，淋巴细胞减低轻度肝功能异常肌酸激酶升高发病后快速进展为严重呼吸衰竭(5天出现呼吸衰竭)冬春交替时节57入院诊断重症肺炎急性呼吸窘迫综合征病毒性心肌炎急性肝功能损伤抑郁症58胸片3月18日3月20日59病情分析肺炎致病菌：病毒？咽拭子采样血液检查

非典型病原体？血清抗体检测？

痰涂片和痰培养呼吸衰竭：重度ARDS柏林标准ARDS轻度中度重度起病时间一周之内急性起病的已知损伤或者新发的呼吸系统症状低氧血症P/F：201-300并且PEEP≥5P/F：≤200并且PEEP≥5P/F：≤100并且PEEP≥10肺水肿来源不能被心功能不全或液体过负荷解释的呼吸衰竭**X线胸片双侧浸润影*双侧浸润影*至少累积3个象限的浸润影*60治疗抗感染：抗病毒+哌拉西林/他唑巴坦抗氧化剂：N-乙酰半胱氨酸、维生素C加强痰液引流：物理治疗、化痰免疫增强：胸腺肽+丙种球蛋白器官功能支持：维持组织灌注、保肝、维护肠道功能其他：白蛋白、维持内环境稳定院内感染监测和防控呼吸功能支持61重度ARDS-肺保护性通气模式容量控制通气呼吸力学监测Vt320FiO210015PEEP91C22Ppalt30

R13.3SpO262呼吸功能支持3月20日V-VECMO治疗：流量5.5-6.5L/min呼吸机条件：FiO240%，VT200ml，PEEP10cmH2O,RR12次/分SpO2>94%63呼吸支持治疗3月21日SpO2下降至85%感染性休克：心率加快、血压下降、Lac升高CO测定为14L/minECMO联合高频振荡通气CRRT64Sp0295%-98%，HFOV条件下降无发热稀血痰减少，白色粘痰感染性休克好转转氨酶下降肌酸激酶下降3月22日下午停HFOV，改为常频通气3月24日痰涂片G-杆菌3月21日-24日病情变化653月23日胸部CT66ECMO+俯卧位通气67体温39度痰液淡黄色粘痰

继发感染：肺部？血流？拔除深静脉导管，血培养+痰培养、痰涂片停哌拉西林/他唑巴坦改为亚胺培南/西司他丁+头孢哌酮/舒巴坦+万古霉素3月25日咽拭子检测回报流感病毒阳性3月25日病情变化68体温变化69病情变化26日痰培养回报：鲍氏不动杆菌(MDR)27日卫生部专家组会诊：停用亚胺培南/西司他丁和万古霉素头孢哌酮/舒巴坦+替加环素+达托霉素+卡泊芬净继续抗病毒治疗氧合下降，ECMO+HFOV治疗701012/lWBC变化71PaO2变化72病情变化31日出现血压下降，予液体复苏+去甲肾上腺素持续静脉泵入维持循环28开始血肌酐进行性升高肝功能和肠道功能无明显异常目前治疗仍在继续…73临床表现潜伏期:一般为7天以内流感样症状，如发热，咳嗽，少痰，可伴有头痛、肌肉酸痛和全身不适重症:发展迅速为重症肺炎，(≥39℃)，出现呼吸困难，可伴咯血痰。快速进展出现急性呼吸窘迫综合征、纵隔气肿、脓毒症、休克、意识障碍及急性肾损伤等实验室检查血常规：WBC一般不高或↓,重症患者多有:WBC↓LYM↓PLat↓生化检查:CK↑、LDH↑、ALT↑、AST↑，CRP↑，肌红蛋白↑病原学检测:RealtimePCR（或RT-PCR）检测到禽流感H7N9病毒核酸(鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或咽喉拭子取呼吸道上皮细胞）病毒分离:从患者呼吸道标本中分离H7N9禽流感病毒。

胸部影像学检查

H7N9肺炎的患者肺内出现片状影像。重症患者病变进展迅速，呈双肺多发磨玻璃影及肺实变影像，可合并少量胸腔积液。发生ARDS时，上述病变分布广泛。预后重症患者预后差，病死率＞60%影响预后的因素可能包括患者年龄、基础疾病、合并症等有关诊断流行病学史：发病前1周内与禽类及其分泌物、排泄物等有接触史者。诊断标准疑似病例：符合上述临床症状及血常规、生化及胸部影像学特征，且有流行病学接触史者。确诊病例：疑似病例呼吸道分泌物标本中分离出H7N9病毒或采用RT-PCR法检测到禽流感H7N9病毒核酸。

重症病例肺炎合并呼吸功能衰竭（PaO2＜60mmHg或其他器官功能衰竭者为重症病例治疗对临床诊断和确诊患者:隔离治疗对症治疗:吸氧、应用解热药、止咳祛痰药等。

抗流感病毒药物神经氨酸酶抑制剂：可选用奥司他韦（Oseltamivir）或扎那米韦（Zanamivir），推测对人感染H7N9禽流感病毒应有效尽早应用(≤48小时）离子通道M2阻滞剂：目前实验室资料提示金刚烷胺（Amantadine）和金刚乙胺（Rimantadine）耐药，不建议单独使用。中医药治疗疫毒犯肺，肺失宣降——清热解毒，宣肺止咳

疫毒壅肺，内闭外脱——清肺解毒，扶正固脱。

呼吸功能支持呼吸功能支持：（1）机械通气：可参照ARDS机械通气的原则进行。无创正压通气：出现呼吸窘迫和（或）低氧血症患者早期可尝试使用无创通气。若短期疗效欠佳，需及早考虑实施有创通气。有创正压通气：鉴于部分患者较易发生气压伤，应采用ARDS保护性通气策略。（2）体外膜氧合(ECMO)：传统机械通气无法维持满意氧合和（或）通气时，如有条件，推荐使用ECMOECMO治疗重症肺炎ECMO用于院内转运传统机械通气无法维持满意氧合时，可以考虑俯卧位通气或高频振荡通气(HFOV)俯卧位通气俯卧位通气+ECMO

发烧（流感样症状），肺炎流行病学接触史与禽接触史（死禽、野禽、家禽市场、宰杀）在禽流感疫（地）区一周内到过疫点实验室从事有关禽流感病毒研究抗生素经验治疗奥司他韦（75mgqid）排除或确诊(+)继续治疗(-)继续治疗隔离观察48hr呼吸道分泌物（鼻、咽喉）送检（禽流感病毒亚型特异抗原、核酸）（－）（＋）早发现，早诊断“流行区”重症肺炎+WBC正常或降低MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用160预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用161需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用167术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用169ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好171六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或

(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；

(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或

(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或

B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法

——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%

脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%

术前24小时内 7.1%

术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓