掌纹诊病各论-2消化-中医手诊学-教学课件

最新10掌纹诊病各论－2消化中医手诊学教学课件-药学医学精品资料【教学内容】基本内容：消化系统疾病常见病变的手图表现。主要内容有：胃溃疡、十二指肠溃疡、结肠炎、便秘、脂肪肝、胆囊炎、胆石症的手图表现。教学重点：胃溃疡、十二指肠溃疡、结肠炎的手图表现。教学难点：肝炎的手图表现。目录一胃溃疡二十二指肠溃疡三结肠炎四便秘五肝炎六脂肪肝七胆囊炎八胆石症胃溃疡1胃溃疡2胃溃疡3胃溃疡4胃溃疡5二十二指肠溃疡【概述】十二指肠溃疡是消化性溃疡的一种类型。其发病主要是与迷走神经亢进、壁细胞分泌盐酸的量增多有关，多以十二指肠局部粘膜保护功能减退，不能抵抗胃酸、胃蛋白酶等酸性胃液的消化作用为基本的因素。二十二指肠溃疡【临床症状】多数患者出现长期、周期、节律性的中上腹疼痛为典型症状。疼痛点多位于右季肋部。十二指肠溃疡疼痛可出现于右上腹或脐的右侧。疼痛多在两餐之间发生，持续不减甚至下一餐进食或服用制酸药后缓解。疼痛规律：进食－舒服－疼痛－再进食－再舒服。一部分病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进食者，可发生半夜疼痛，定时发生半夜疼痛。这是又一特点。疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重；可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等减轻或缓解。疼痛一般较轻而能忍受，多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛。二十二指肠溃疡【手图特征】胃1区有米字纹与长叶状小岛纹，伴有黄色、白色斑点胃2区有米状纹。十二指肠溃疡1十二指肠溃疡2十二指肠溃疡3三慢性非特异性结肠炎【概述】概念：慢性非特异性结肠炎也称溃疡性结肠炎。指局限于结肠而原因不明的非特异性炎症。病位：病变主要限于结肠的粘膜。常伴溃疡、多累及直肠和远端结肠。病因：多数学者认为既有自身免疫因素的参与，也有遗传因素的背景。诱因：感染和精神因素。三慢性非特异性结肠炎【分类】：过敏性～、便秘性～、痢疾性～1、过敏性结肠炎：病因：发病常和精神因素有关。外界的刺激和局部因素可诱发和加重病情；症状：有轻度腹胀或腹部痉挛性疼痛、胃肠胀气、消化不良、失眠疲乏、心悸气短、颜面阵热和月经紊乱。三慢性非特异性结肠炎2、便秘性结肠炎：病因：燥热内结、津液不足、情志失和、气血郁滞，以及劳倦内伤、身体虚弱、气血不足等导致大肠传导功能失常，使食物残渣在结肠中传运过于迟缓，引起结肠的炎症性病变。症状：常有食欲减退、中下腹不适、疲乏无力及头痛、头昏等症。大变多呈羊粪样。三慢性非特异性结肠炎3、痢疾性结肠炎：病因：由痢疾杆菌侵犯结肠粘膜引起年末的纤维素性炎（假结膜炎）。病变发展：结肠粘膜病变初期多以卡他性开始、粘膜及粘膜下层充血水肿、肠壁增厚、上皮脱落、粘膜分泌物增多及白细胞渗出，而排出粘液脓性便。随着病情加重，粘膜有大量纤维素及脓性渗出物，粘膜上皮亦发生坏死。坏死的上皮细胞与纤维素、白细胞和细菌凝结成一层假膜，严重的坏死可达肌层。临床症状：有发热、腹痛、里急后重和频繁排粘液性便或脓血便等。甚至出现中毒性休克。三慢性非特异性结肠炎【自觉症状】起病初期腹泻或腹泻与便秘交替，在粪便表面附有粘液、继之出现大便明显增多，每日在3～10次不等，严重者每日10～30次，大便中混有鲜血、粘液、脓为其典型特征，因此又称血性腹泻。阵发性痉挛性绞痛，局限于左下腹或下腹部。在疼痛后即有便意，排便后疼痛可以暂时缓解。食欲减退，有饱胀、恶心、呕吐等症状。三慢性非特异性结肠炎【手图特征】过敏性结肠炎：结肠区有状纹，伴有9线便秘性结肠炎：结肠区有状纹，伴有脂肪堆积痢疾性结肠炎：结肠区有状纹，伴有十指漏缝结肠区有多个白色或红白相间的斑点，结肠区有白色斑块，为急性肠炎；有老茧状凸起的斑块，为慢性结肠炎。腹泻里急后重，则斑点潮红。情绪激动后腹泻，则斑点偏青暗。腹泻夹不消化食物，则斑点淡白微红。结肠炎1结肠炎2结肠炎3结肠炎4结肠炎5结肠炎6结肠炎7结肠炎8四便秘【概述】概念：便秘是大便秘结不通，排便时间延长、或欲大便而艰涩不畅的一种病症。在临床上可以单独出现，亦可伴在其他疾病中出现。分类：宿便停滞在左腹的叫左便秘。宿便停留在乙状结肠部，其便秘症状轻，容易引起横膈以下或下半身疾病。这种病人常3～5天或10天大便一次。宿便停滞在右腹的叫右便秘。宿便停留在盲肠部易引起横膈以上或上半身疾病、阑尾炎，儿童多见。主要表现在每日都有便意，但就是便不出来。四便秘【自觉症状】1、经常感到疲劳、头眩；常打呵欠、记忆力下降，一干工作就心烦意倦。2、面色渐渐成紫色3、腰背痛，特别是腰骶部痛。四便秘【手图特征】手掌有静脉怒张是肠内有宿便积滞。小鱼际有青筋是盲肠有宿便，手指节有青筋，是横结肠有宿便。男的左手大鱼际有青筋是降结肠有宿便，右手大鱼际青筋是升结肠有宿便，女的相反。腕横纹有青筋，是乙状结肠和直肠有宿便。艮位青筋，左手出现者，虽每日大便，但大便干、硬、排除困难，右手出现则二三日或更长时间排便。大鱼际暗青，暗黑，多伴有腰痛。3线分支多，伴有掌色晦暗或青筋，多则说明便秘已经影响健康，引起许多疾病了。拇指甲上有横纹。便秘1便秘2便秘3便秘4便秘5便秘6便秘7五病毒性肝炎【概述】概念：病毒性肝炎是由于肝炎病毒引起的一种消化道传染病，其主要病变为肝细胞变性、坏死及肝脏间质组织炎性浸润。分类：由于病原体不同，本病可分为甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎。五病毒性肝炎【自觉症状】1、近期内出现持续几天以上而无其他原因可以解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心、厌油腻、腹胀、便溏、肝区痛、尿黄、发热等。2、肝脏肿大并有压痛、部分患者可有轻度脾肿大。五病毒性肝炎【手图特征】传染期：小指根(坤位)发黑，1、2、3线均呈黄褐色，1线、4线浅淡，断断续续3线上有6线干扰可有9线或肝分线，还可见13线掌色暗黄。黄色有光泽者病轻，黄灰或黄浊者病重。病毒侵犯初期，掌色晦暗，大小鱼际有青暗凸起，按之有酸痛感。手掌中央被青暗色包围而中间色泽淡白。甲诊：甲上有串珠状凸起，或枯白点。久病者，甲体两侧的甲床青紫、枯黄。病毒性肝炎1病毒性肝炎2病毒性肝炎3病毒性肝炎4病毒性肝炎5病毒性肝炎6六脂肪肝【概述】概念：脂肪肝是指各种疾病和病因引起的肝细胞过量脂肪堆积。脂肪肝不是一个独立的疾病，其原因不同，病情轻重不同，临床表现也有很大差异。当脂肪沉积引起结构和成分改变时，可影响其功能改变。适当治疗后，有的会恢复正常，有的很难治愈，最终演变为肝硬化，脂肪肝有时也会造成猝死。脂肪肝的病因不单是酒精及药物和营养过剩，极端的营养不足也会引起脂肪肝。六脂肪肝【自觉症状】初期没有自觉症状，严重时，虽会引起全身倦怠感及疲劳感、食欲不振，但与其他疾病并无两样。右侧胁下肝区，能触及到肿大的硬块。六脂肪肝【手图特征】掌部丰满，色泽红，或有红白相间的斑点。肝区扩大，内有脂肪隆起或出现十字纹。十指间无漏缝。脂肪肝1脂肪肝2脂肪肝3脂肪肝4脂肪肝5七胆囊炎【概述】胆囊炎是胆囊炎症性疾病。急性胆囊炎由化学性刺激和细菌性感染引起；慢性胆囊炎指胆囊慢性炎症性病变，时隐时现，病程可长达数年乃至十余年。少数病人可出现胆绞痛和急性发作。七胆囊炎【自觉症状】1、急性胆囊炎：可能是第一次发作，也可能是在慢性胆囊炎基础上屡次发作。发作时患者呈急性病容。其主要临床表现为：患者可有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀和大量嗳气等胃肠道症状。老年患者发生胆坏死和穿孔，也易出现休克症状，因此应提高警惕。常在饱餐后的晚上发生剧烈持续性的腹痛，有时呈阵发性加剧，开始时主要在腹部，逐渐移至右上腹，部分患者疼痛可放射至右背部，呈弯曲体位。患者一般无高热，也无寒战，体温常在38-39度之间，如并发胆管炎时，则有寒战和高热出现。可在右上腹胆囊区呈现明显触痛，有时可扪及肿大的胆囊、当伴有局限性胰腺炎或弥漫性胰腺炎时，触痛范围相应扩大。七胆囊炎【自觉症状】2、慢性胆囊炎：患者临床表现一般不明显，可出现轻重不一的腹胀、上腹部或右上腹部不适，持续钝痛或右肩胛区疼痛，胃部灼热、嗳气、泛酸等消化道症状。在进食油脂类食物后，症状可加剧。典型病例常有胆绞痛、发热等。有时右上腹稍有压痛及叩击痛。如果炎症影响胆囊管引起阻塞时，则可扪及肿大的胆囊，一般无黄疸表现。七胆囊炎【手图特征】胆1区纹理紊乱，呈网状，有十字纹，口字纹，田字纹等。胆2区有白色或白中有红色，暗黄色的斑点斑点白，肝区发暗，肋胀痛或刺痛斑点潮红或白亮，肋痛，腹胀胆囊炎1胆囊炎2胆囊炎3胆囊炎4胆囊炎5胆囊炎6胆囊炎7胆囊炎8八胆石症【概述】胆石症指胆道消化系统（包括胆囊与胆管）的任何部位发生结石的疾病。包括原发于胆囊及原发胆管系统的结石，两者发病机理不同：胆囊结石主要为胆固醇结石或混合性结石原发于胆管系统的结石主要为胆色素结石。胆总管结石尚可继发胆囊结石和肝内胆管结石。其主要临床表现取决于结石是否引起胆道感染、胆道梗阻以及梗阻的部位与程度。八胆石症【自觉症状】1、女性发病多于男性，尤以中年、肥胖、多产妇最多见，本病可多年无症状，经健康体检发现。部分病人有上腹部隐痛，以往误为“胃病”。临床上常见的症状和体征多为结石梗阻所引起的急性胆囊炎、胆道感染、梗阻性化脓性胆管炎或并发急性胰腺炎时相应的临床表现。八胆石症2、胆绞痛大多在饱餐或进食高脂肪餐后数小时内，或在腹部受到震动后发作。疼痛多在中上腹或右上腹，开始呈持续性钝痛，以后逐渐加重至难以忍受的剧烈程度，患者常坐卧不安，弯腰，打滚，用拳头紧压腹部，疼痛放射至右肩胛处或右肩部，并常伴有大汗淋漓，面色苍白、恶心、呕吐等症状，胆绞痛发作后可出现轻度黄疸及发热。八胆石症3、胆囊结石患者，早期症状不典型。可有轻微腹痛或消化不良的症状，急性期则有上腹部剧痛，寒战发热，黄疸、疼痛向右肩胛部放射，常伴有恶心和呕吐。八胆石症【手图特征】巽位纹理紊乱呈网状，胆1区可呈凹陷状，有米、井、田状纹，有红白斑点胆2区可有米状纹。泥沙样结石在胆区显深红色，边缘暗黄块状结石在胆区内呈凸形，紫红色上浮黄色。胆石症1胆石症2胆石症3胆石症4胆石症5胆石症6胆石症7胆石症8脆性X综合征诊断与治疗新进展脆性X综合征(fragileXsyndrome,FXS)是引起先天性智力低下的常见疾病，新生儿发生率为0.4‰~0.67‰，占X连锁智力低下病人的1/2~1/3。男性发病率约为1/4000，女性发病率约为1/6000~1/8000，前突变的携带者在男性中约为1/800，而在女性中则高达1/100~1/200。FXS发病率仅次于先天愚型，占智力低下的2%,估计20％IQ水平30~55之间的男性患有该病。给家庭和社会带来沉重的负担。同时FXS具有家族遗传性且临床表现复杂。为临床诊断和治疗带来了极大的困难。FXS是一种单基因遗传性疾病，是由于Xq2.7.3的脆X智力低下1(fragileXmentalretardation1,FMR1)基因突变导致其5’端(CGG)n三核苷酸重复序列异常扩增，当扩增达到一定数目后便会出现该基因异常甲基化,使FMR1基因的转录功能降低,导致其编码的脆X智力低下蛋白(fragileXmentalretardationprotein,FMRP)减少,引起相应的症状。FXS临床症状常表现为不同程度的智力低下和发育延迟，男性患者平均IQ在中度以下，20%男性患者IQ水平在30-50之间。女性患者受累较男性为轻，智力低下常不严重，在轻度至临界范围。青春期前的男性患者表现多样：逃避行为，逃避注视、孤僻症、过度兴奋、注意力不集中或多动症、动作刻板、睡眠紊乱、语言发育也常受影响，多有轻度交流障碍；躯体特征在不同年龄、不同个体中差异较大，成年男性患者可有特殊面容：脸型狭长、大耳朵、眉弓及下颌突出，上述表现可随年龄的增加而愈加明显。但有时即使是受累严重的典型未成年男性患者其面部特征也可表现轻微，往往难以引起人们的注意。1FXS临床诊断方法新进展FXS是由于FMR-1基因5′端(CGG)n重复系列大量扩展的结果，如果(CGG)n重复上升到230至1000次之间，就会产生FXS。目前对于脆性X综合征的诊断主要依赖于实验室检查。根据2005年最新ACMG指南对于以下几种临床情况应进行分子生物学检测：⑴智力缺陷,发育迟缓,性格孤僻,行为体征疑为脆性X综合征者；⑵具有不明原因的智力障碍者；⑶具有脆性X综合征家族史者；⑷具有脆性X综合征或不明原因智力缺陷家族史，生育前进行遗传咨询者；⑸脆性X综合征携带者母亲的胎儿；⑹卵胞刺激素升高并伴有卵巢早衰的妇女，特别是具有不明原因智力缺陷家族史者；⑺未明原因的新发震颤/小脑性共济失调患者，特别是伴有不明原因的智力缺陷家族史者。。FXS实验室诊断方法有细胞遗传学、Southern印迹杂交、聚合酶链反应（PCR）、RT-PCR和免疫组化分析1．1细胞遗传学检测

该方法至尽今已发展成熟。诊断的重要指标：培养中期细胞染色体Xq2.7显示脆性位点大于4%为阳性。甲氨蝶呤或5-氟脱氧尿苷可诱导出脆性位点提高显现率，与原位杂交荧光技术结合可分析检测数量和结构的异常并提高图谱分辨率至10万bp。fra(X)并不是在所有的中期细胞中都能找到，标本来源于外周淋巴细胞、羊水、绒毛或脐血。一般智力低下男性患者fra(X)的表达率为10%~30%。年龄较大、表型正常的女性携带者可不表达，表达常低于5%。故不用于对表型正常的女性携带者的诊断。该法费时费力、检出率低于50%，且只能对男性患者及部分女性患者做出诊断，不能检出不全显性患者及女性杂合子，对于男性患者也易产生假阴性。所以应用较局限。1．2Southern印迹杂交法

FXS5’端的（CGG）n的异常扩增及CpG岛异常甲基化使其上的特异性酶切位点消失，需用限制性核酸内切酶识别、结合并切割特异性序列，产生不同长度的核酸片段，用于诊断。根据待测片段的大小选择合适内切酶。全突变使用HindIII或EcoRI可得到很强的杂交信号，不完全突变需使用PstI方可产生清晰的高分辨条带。目前认为应用较远侧探针（StB12.3）对双酶解（如EcoRI/EagI）DNA样本进行杂交，可检出全部前突变和全突变等位基因及嵌合体状态，同时可了解甲基化状态，是最可靠的诊断方法。Southern印迹杂交法缺点为：需要DNA样品多、需要同位素标记、操作复杂、费用大、耗时长、不易推广；若酶解不完全会产生杂交带，可产生错误诊断；较难鉴别(CGG)n大的正常个体和小的前突变个体；有较大的漏诊率和约5%的误诊率。1．3聚合酶链反应技术

为目前快速、准确检测（CGG）n重复的方法，传统的聚合酶链反应(PolymeraseChainReaction,PCR)技术可以检测正常个体及小片段的前突变等位基因的（CGG）n重复数。对于较长片段的前突变及全突变患者，由于高的GC含量，序列内部易于形成发夹结构不易扩增，可利用甲基化敏感性聚合酶链反应（methylationsensitivePolymeraseChainReaction;ms-PCR），引入特异性的引物使扩增不出来的等位基因产生smear条带，通过不同的探针标记引物，利用毛细管电泳法检测PCR扩增产物，可以准确的检测（CGG）n重复数。结合普通PCR及ms-PCR技术，可以鉴别正常个体、前突变、全突变男性及全突变女性。由于PCR技术优先扩增较小片段的等位基因，因此对于呈嵌合型的患者，也会产生PCR扩增产物，易于产生假阴性。PCR技术是快速筛查脆性X综合征的基因诊断方案。难以扩增出全突变的等位基因，因此限制了它对于脆性X综合征患者临床诊断方面的应用，PCR技术和Sothernblot技术的联合应用，可以弥补相互之间的缺陷。1．4逆转录－聚合酶链反应技术

绝大多数FXS征男性患者无FMR1基因的表达，而女性患者的FMR1基因是杂合的，FMR1基因表达降低，但可检测到。所以RT-PCR在男性患者、缺失或点突变的个体是检测不到扩增引物，而对于正常个体、前突变及女性可以获得扩增条带。HmadchaA等用RT-PCR方法检测该FMR1基因的表达。WuLQ等设计合成了2对特异性引物检测位于X染色体上的HPRT基因的转录产物，通过巢式PCR技术对cDNA进行扩增、检测。有助于FRAX患者的诊断及表型的预测，对于遗传咨询有较大的帮助，不能鉴别女性患者及检测前突变状态，从而应用有限。1．5FMRP免疫组化分析

应用此方法检测FMRP的表达量。可诊断由于（CGG）n的扩增导致的脆性X综合征患者，及检出由于缺失、点突变导致FMR1基因不表达的患者，同时简便、经济、快速，适用于群体筛查，其敏感性100%，特异性97.5%。但由于女性患者体内有一定比例的活性X染色体，且具有全突变的等位基因多位于失活的X染色体，大多数淋巴细胞的FMRP降低不明显，易于形成假阴性，且由于前突变等位基因能正常转录，FMRP表达多在正常范围内，亦不适用于前突变携带者的筛查，因此仅适用于男性患者的诊断。RifeM等比较了PCR和FMRP免疫组化检测在人群筛检方面的差别，认为PCR是最合适、方便、省时的方法。但对于那些PCR检测失败的患者，推荐应用该方法。1．6产前诊断

2005年ACMG指南建议妊娠10-12周的FXS携带者妇女用绒毛膜绒毛标本，可显示前突变。CVS细胞不同于外周血细胞，它不存在甲基化的X染色体失活，全突变的FMR1基因5`-UTR的三核苷酸（CGG）n重复序列甲基化也可有可无。利用FMR1基因甲基化和X染色体失活诊断全突变有失准确性。若CVS结果阳性，应于妊娠15周抽取羊水细胞排除全突变和嵌合体状态。2FXS治疗新进展

目前无有效的治疗方法。近来在FXS的治疗中最明显的进步就是在动物实验中认识到了FXS潜在的缺陷和发展了的可能的治疗。2、1一般治疗叶酸可以“修复”FXS细胞传代时的脆性位点,使FMR基因表达功能正常的FMRP,改善智力状况。同时还可予维生素C、维生素E、微量元素锌、硒等。智低者营养脑细胞,茴拉西坦、吡拉西坦、胞二磷胆碱等可改善症状。癫痫可按发作类型正规抗癫痫治疗。中医中药疗法,应用加味六味地黄丸培补肾元,针灸推拿促进智力发育,改善小儿痴呆。治疗效果与患儿年龄和原发神经疾病有关。16岁智低和痴呆患儿年龄较大效果不佳,癫痫患儿服药不规范控制不良。2、2真对于FMRP表达减少的治疗2、2、1针对FMR1的基因治疗FMR1突变导致FMRP减少引起FXS的发生，FMRP是一种mRNA绑定蛋白，其在中枢mRNA翻译、转运及靶向作用中起重要作用。FMRP负相调控mRNA翻译为蛋白质.Rattazzi等提出基因治疗的可能性，通过给Fmr1KO小鼠注射一种小的、可扩散的带有FMR1cDNA基因的腺伴随病毒，此病毒包含5'启动子区和3'非翻译区的基因，通过渗透作用通过血脑屏障，从而传递Fmr1cDNA进入大脑。Musumeci等发现在Fmr1KO小鼠予以人类FMR1基因和FMR1cDNA治疗，和野生型FMR1小鼠比较听源性癫痫的易感性，由于听源性癫痫具有年龄易感性，所以在不同的年龄检测，发现听源性癫痫在6个月大的小鼠可以完全治愈，而在成年小鼠仅可部分治愈。2、2、2FMRP蛋白的添加治疗

最近文献报道：蛋白转导领域能够转导大分子蛋白进入细胞甚至进入大脑。来自人免疫缺陷症病毒的A蛋白：Tat–FMRP融合蛋白，利用腹腔注射可以传递大分子进入细胞并通过血-脑屏障。置入FXS成纤维细胞和FmrKO小鼠的初级培养物神经元，FMRP蛋白的摄取效率和水平在神经元比期望的要低的多。另外，FMRP蛋白是否有毒被质疑。同时运用免疫组织化学发现运用转导蛋白介导的FMRP在成纤维细胞中摄取的效率和速率比预想的低，神经元摄取率更低。同时FMRP的浓度也需要严格控制，超过生理水平或较高水平可能导致mRNAs的不适当的翻译，FMRP转基因的过度表达在FmrKO小鼠导致严重的行为异常甚至有害的作用。同时FMRP精确的表达需要技术的引入。现在基因治疗可能不是FXS治疗最好的方法.人类脆性X染色体相关基因FMR基因包括FXR1基因和FXR2基因。分别定位于X.q27.3，3q28和17p13.1。它们分别翻译蛋白FMRP,FXR1P和FXR2P，这三种蛋白主要存在于细胞浆中在脊椎动物中表达广泛，FMRP在大脑和睾丸中表达最高，FXR1P主要在于横纹肌表达，但未发现FMRP和FXR2P在横纹肌中表达，至今还没有发现FXR1和FXR2与任何病理缺陷相关。但由于由于FMR1基因突变导致其编码的FMRP蛋白减少导致FXS，同时FXR1P和FXR2P是否会在由于FMR1突变导致的FXS中起到补偿作用，至少部分补偿，至今还是一个未知话题。2、3L型Ca2+通道阻滞剂的治疗作用

FMRP蛋白与mRNAs的转录和翻译有关，靶mRNAs水平在FXS脑区没有改变，但是由靶mRNAs转录的蛋白L-型Ca2+通道亚单位和MAP1B在特殊脑区下调，提示FXS靶编码蛋白的表达有缺陷。L-型Ca2+通道参加记忆突触的形成。2003年Veng等发现Ca2+通过L-型电压敏感Ca2+通道增加造成成年小鼠的海马CA1区的Ca2+增加，通过L-型Ca2+通道的Ca2+注入可能对记忆的形成有害。利用L-型电压敏感Ca2+通道拮抗剂尼莫地平长期治疗与年龄相关的操作记忆缺陷和海马a蛋白的增高，尼莫地平可改善年龄相关的操作记忆缺陷和降低海马a蛋白的表达。海马CA1区与年龄相关的操作记忆减退及a蛋白的增加与记忆缺陷相关。其中年龄可能起到重要的作用在记忆减退的形成中。2、4亲代谢性谷氨酸盐受体5(metabotropicglutamatereceptor5,mGluR5)拮抗剂的应用mGlu5受体主要在皮质、髓纹、海马、小脑表达。mGluR5激动剂能使实验动物产生脆性X综合征相似的病理改变和临床症状。mGluR5抑制剂能够部分逆转脆性X综合征模型动物的异常行为。提示mGluR5信号的过度活动可能参与脆性X综合征的发病。FMRP是一种mRNA结合蛋白,可作为翻译抑制因子负性调节突触后膜mRNA的翻译和表达。因此推测FMRP缺乏和减少可能导致mGluR5激发的mRNA翻译增多,参与神经系统发育的蛋白过度表达及影响树突棘的发育。最近的研究表明在培养的普通大鼠海马神经元中加入mGLUR5激动剂DHPG,树突棘表现出类似FMR1KO小鼠的形态异常。利用mGLUR5抑制剂：如2-甲基-6-苯基嘧啶（2-methyl-6-(phenylethynyl)pyridineMPEP）治疗、较低浓度的MPEP和另外几种不同的mGluR拮抗剂分别用于减低mGluR活性，可回复FXS模型的先天的求偶行为.Parnass等报道MPEP可使树突棘的形态在适当外界干预的条件下数分钟内就发生改变。MPEP可以改善FMR1KO小鼠的激越症状：癫痫和焦虑。及孤独症。也许还可以改善认知障碍。2、5糖原合成酶激酶-3（glycogensynthasekinase-3GSK3）抑制剂的应用

并用mGluR5拮抗剂和GSK3抑制剂没有垒加作用。相反表现为它们的同步激活，用于抑制mGluR5的同时也导致了GSK3的抑制.推测GSK3可能是FXS病理学的一个基