诊断学基础笔记

第一张常见症状第一节发热概念：若致热原作用于体温调节中枢或体温调节中枢本身功能紊乱等原因，导致体温超出正常范围则称为发热。发热的临床分度：低热：37.4〜38°C； 中等度热：38.1〜39°C； 高热： 39.1〜41°C;超高热：41C以上。 超高热：4lC以上。 超高热：4lC以上。发热一般可分为三个阶段。体温上升期：临床表现为畏寒或寒战、皮肤苍白并干燥无汗、疲乏不适、肌肉痰痛等症状2高热持续期：临床表现为皮肤潮红而灼热，呼吸加快、加强，心率加快，可有出汗3.体温下降期。热型：：稽留热：体温持续于39〜40C左右，达数日或数周，24h波动范围不超过1C。见于肺炎球菌肺炎、伤寒、斑疹伤寒等的发热极期。弛张热：体温在39C以上，但波动幅度大，24h内体温差达2C以上，最低时一般仍高于正常水平(如最低时低于正常水平则称为消耗热)。可见于败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性疾患等。间歇热：高热期与无热期交替出现，体温波动幅度可达数度，无热期间歇期)持续1日乃至数日，反复发作。见于疟疾、急性肾盂肾炎等。不规则热：发热无一定规律。可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎等。回归热：体温骤升至39C以上，持续数日后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干日，即有规律地交替一次。见于回归热、霍奇金病、周期热等。波状热：体温逐渐升高达39C或以上，数天后逐渐下降至正常水平，数天后再逐渐升高，如此反复多次。常见于布鲁斯菌病。第二节疼痛一、头痛头痛通常是指头颅内、外各种性质的疼痛。头痛的特点头痛发生的缓急：急起的头痛，特别是第一次发生的剧烈头痛，原因常为器质性，可见于急性感染、急性中毒、中暑、三叉神经痛、急性青光眼、急性脑血管疾病、牙原性头痛等。急性头痛伴有意识障碍与呕吐者，青壮年应注意蛛网膜下腔出血；老年人多注意脑出血。慢性头痛进行性加剧并伴有颅内压增高症状者，常见于颅内占位性病变；不伴颅内高压症的慢性头痛，以肌收缩性头痛与鼻原性头痛为多见。慢性复发性头痛是偏头痛的特征之一。头痛的部位：颅内或全身急性感染所致的头痛多为全头痛，呈弥散性，较少放射，随感染的缓解而好转。伴颈部剧烈疼痛和脑膜刺激征见于流行性脑脊髓膜炎、蛛网膜下腔出血。一侧性头痛见于偏头痛、丛集性头痛与脑神经痛。颅外病变(眼、鼻、耳、牙原性头痛)为浅在性头痛，位于刺激点或受累神经分布的区域内。颅内病变如脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑肿瘤等引起的头痛常较弥散与深在，其部位不一定与病变部位相符合，但疼痛多向病灶侧的外面放射。头痛的性质：血管性头痛多为胀痛、搏动性痛。脑神经痛多为电击样、烧灼样或刺痛性质。肌收缩性头痛多为重压感、紧箍感。颅内高压性头痛多属深在性，呈胀痛、钻痛、牵拉痛、转动性痛等。神经官能性头痛性质不一、部位不定，或弥漫全头部。头痛的程度：头痛的程度和病情轻重之间通常无平行的关系，而可能与患者对痛觉的敏感性有关。一般以三叉神经痛、偏头痛、脑膜刺激所致的头痛最为剧烈。有时神经官能性头痛也可相当剧烈。眼原性、鼻原性、牙原性头痛多为中度。脑肿瘤的头痛在一个较长时期内可能为轻度或中度。⑸头痛发生时间与规律：颅内占位性病变所致头痛常在晨间加剧，与睡眠后颅内压相对增高有关。高血压性头痛也常于晨间较剧，其后逐渐减轻。由于睡眠中鼻窦内脓液积蓄，副鼻窦炎可出现有规律的晨间头痛。丛集性头痛往往于夜间发作。眼原性头痛在长时间阅读后发生。原发性三叉神经痛持续数秒至1〜2min，骤发骤止。偏头痛的特点是头痛呈周期性反复发作，多于上午发生，持续数小时至1〜2日。脑肿瘤所致头痛通常为慢性进行性，早期可有或长或短的缓解期。脑外伤性头痛有明显的发病日期。神经官能性头痛以病程长、明显的波动性与易变性为特点。(6)激发、加重或缓解头痛的因素：对提示诊断常有帮助。如摇头、咳嗽、打喷嚏、用力排便等使颅内压增高的动作，常使脑肿瘤与脑膜炎的头痛加剧。神经官能性头痛因精神紧张、焦虑、失眠等诱发或加重。丛集性头痛因取直立位而减轻；腰椎穿刺后的头痛则因直立位而加重。颈肌急性炎症时的头痛因颈部运动而加重；而与职业有关的颈肌过度紧张所致头痛则在颈部活动后减轻。组胺试验可诱发丛集性头痛；而麦角胺可使偏头痛缓解。头痛的伴随症状伴体温升高：体温升高与头痛同时出现者，常为急性感染、中暑等；急性头痛后出现体温升高，可见于脑出血、某些急性中毒、颅脑外伤等。伴剧烈呕吐：常见于颅内高压症，如脑膜炎、脑炎、脑瘤等；偏头痛在呕吐后头痛明显减轻。伴剧烈眩晕：见于小脑肿瘤、小脑脑桥角肿瘤、椎一基底动脉供血不足、基底型偏头痛等。伴神经精神症状：急性头痛可见于颅内急性感染、蛛网膜下腔出血、一氧化碳中毒等；慢性进行性头痛须注意脑肿瘤。慢性进行性头痛如突然加剧，神志逐渐模糊，提示有发生脑疝的危险。伴视力障碍：多为眼原性(如青光眼)和某些脑肿瘤。短暂的视力减退可见于椎一基底动脉供血不足发作或偏头痛发作开始之时，偏头痛发作开始时可有闪光、暗点、偏盲等先兆。伴癫痫发作：可见于脑血管畸形、脑寄生虫囊肿、脑肿瘤等。伴神经官能症症状：见于神经官能性头痛。二、胸痛胸痛主要由于胸部(包括胸壁)疾病所引起，有时腹腔疾病也可引起胸痛心绞痛与急性心肌梗死的疼痛常位于胸骨后或心前区或剑突下。三、腹痛腹痛是临床上最常见症状之一。系由腹部或腹外器官疾病所引起，可为急性或慢性。腹痛的部位：腹痛的部位常为病变的部位。如胃痛位于中上腹部；肝胆疾患疼痛位于右上腹；阑尾炎疼痛常位于McBurney点；小肠绞痛位于脐周；急性盆腔炎症、结肠绞痛常位于下腹部；膀胱痛位于耻骨上部。但某些疾病如早期急性阑尾炎、肺炎球菌肺炎、心肌梗死等则不尽然。也有疼痛可为广泛性与不定位性，如结核性腹膜炎、腹膜转移癌、腹膜粘连、血卟啉病、结缔组织病所致的腹痛。腹痛的性质与程度：消化性溃疡常呈周期性、节律性中上腹刺痛或灼痛，如突然呈剧烈的刀割样、烧灼样持续性疼痛，可能系并发急性穿孔；胆绞痛、肾绞痛、肠绞痛也相当剧烈，病人常呻吟不已、辗转不安；剑突下钻顶样痛是胆道蛔虫梗阻的特征；持续性广泛性剧烈腹痛见于急性弥漫性腹膜炎；脊髓痨胃肠危象表现为电击样剧烈绞痛；肝癌疼痛多呈进行性加剧；肠寄生虫病多呈发作性隐痛或绞痛；结肠病变常呈阵发性痉挛性痛，排便后常缓解；直肠病变常伴里急后重；慢性肝炎因包膜牵张常表现为肝区胀痛；幽门梗阻时上腹痛于呕吐后减轻或缓解。第三节呼吸困难呼吸困难是指病人主观上感到空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸频率、深度与节律的异常，严重时出现鼻翼扇动、发绀、端坐呼吸及辅助呼吸肌参与呼吸活动。类型吸气性呼吸困难：由于喉、气管、大支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物等引起狭窄或梗阻所致。其特点是吸气显著困难，高度狭窄时呼吸肌极度紧张，胸骨上窝及锁骨上窝、肋间隙、腹上角在吸气时明显下陷称为“三凹征”)，常伴有频繁干咳及高调的吸气性哮鸣音。呼气性呼吸困难：由于肺组织弹性减弱及小支气管痉挛、狭窄所致。呼气时气流在肺泡和细支气管的阻力最大。其特点是呼气显著费力、延长而缓慢，常伴有广泛哮鸣音。常见于肺气肿、支气管哮喘、喘息型支气管炎等。混合性呼吸困难：由于广泛性肺部病变使呼吸面积减少，影响换气功能所致。表现为呼气与吸气均感费力，呼吸频率增加。见于广泛性肺纤维化、大片肺不张、重症肺炎、大量胸腔积液、自发性气胸等。左心功能不全所致呼吸困难其特点是劳动时发生或加重，休息时缓解或减轻；仰卧位时加重，坐位时减轻当左心功能不全时，因为肺淤血，常常会出现阵发性呼吸困难，多在夜间睡眠中发作，称夜间阵发性呼吸困难。一般认为是由于睡眠时迷走神经兴奋性增高，使冠状动脉收缩，支气管痉挛，心肌供血不足，肺通气量下降，以及卧位时肺活量减少、下半身静脉血回流增加，致肺淤血加重之故。发作时病人常在睡眠中突感气闷或气急而惊醒，被迫坐起。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐消失；重者可有气喘、面色灰白、发绀、出汗、咯粉红色泡沫痰，双肺有哮鸣音及(主要是中、下部)湿啰音，心率加快，可有奔马律等。这种阵发性呼吸困难称为‘心原性哮喘”，可见于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)、左房室瓣狭窄等。伴咯粉红色泡沫样痰见于急性肺水肿。第四节咳嗽与咯痰咳嗽是一种保护性反射动作，借助咳嗽可将呼吸道内的病理性分泌物和从外界进入呼吸道内的异物排出体外。咯痰是将呼吸道内病理性分泌物，借助咳嗽反射而排出口腔外的动作，属病态现象。一、病因咳嗽：1呼吸道疾病；2胸膜疾病；3心血管疾病；4中枢性因素。二、 问诊要点：咳嗽的性质2.咳嗽出现的时间与节律3.咳嗽的音色4.痰的性质与痰量：支气管扩张与肺脓肿患者痰量多时，痰可出现分层现象：上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓性，下层为坏死性物质。5.伴随症状三、 检查要点第五节咯血喉部以下的呼吸器官出血，经咳嗽动作从口腔排出称咯血。咯血量每日十数口至100〜900ml者属小量咯血；每日咯血量200〜500ml者属中量咯血；每日咯血量超过500ml者属大量咯血。一、病因 肺部疾病；支气管疾病；心血管疾病；其它。二、 问诊要点1病史；2卡血量及其性状：咯血量较大而骤然停止，可见于支气管扩张，因出血来自支气管动脉系统，压力高，出血量常较多；但动脉壁弹性好，收缩力强，可较快止血。第六节恶心与呕吐恶心是一种上腹部的特殊不适、急迫欲呕的感觉，常伴有头晕、流涎、脉搏缓慢、血压降低等迷走神经兴奋症状，常为呕吐的先兆，但也可单独出现。呕吐是指胃内容物或部分小肠内容物，通过食管逆流出口腔的一种复杂的反射动作。一、 病因当腹腔内感觉神经受到刺激，特别是腹腔内脏病变侵及腹膜时，可引起反射性呕吐。其特点是有恶心先兆，呕吐后并不感觉舒适。此外，恶心呕吐是急性肠梗阻的主要症状，伴有肠绞痛、停止排便与排气为其特点。二、 问诊要点颅内压增高所致呕吐呈喷射性，常无恶心先兆，吐后不感觉轻松；胃肠梗阻引起的呕吐多剧烈；呕吐物呈咖啡色，混有食物残渣，多见于胃及十二指肠溃疡、肝硬化并发食管或胃底静脉曲张、胃癌和出血性胃炎等。第七节呕血与黑便呕血与黑便是上消化道出血的主要症状。胃内或返流入胃内的血液经呕吐从口腔排出称为呕血；血液在肠道内停留过久，经硫化物作用而生成硫化铁，随粪便排出使之成为黑便。、病因1.消化系统疾病2.血液病3.急性传染病二、 临床表现上消化道出血的临床表现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度，同时和病人的年龄、心肾功能等全身情况有关。一般说来，病人多先有恶心，然后呕血，继而排出黑便。幽门以上(食管或胃)的出血常以呕血为主，幽门以下(十二指肠及以下部位)的出血则以黑便为主，但并非绝对。出血虽在幽门以下，但出血量大，血液可逆流入胃，也可表现为呕血；出血虽在幽门以上，但量少，则可仅表现为黑便。一般呕血均伴有黑便，而黑便并不一定伴呕血。当成人失血量超过400ml时，可出现皮肤苍白、厥冷、头晕、乏力、出汗、脉快、心悸等失血性贫血症状；如出血量大，超过800〜1000ml时，除上述症状外，还可出现脉搏细弱、呼吸加快、血压下降等急性周围循环衰竭的症状。三、 问诊要点伴左锁骨上窝淋巴结肿大，应考虑胃癌与胰腺癌。四、 检查要点失血量的估计：上消化道出血量达到约20ml时，粪便隐血试验可呈阳性反应；当出血量达50〜70ml以上，可表现为黑便。如果出血量在400ml以内，由于轻度的血容量减少可很快被组织间液与脾脏贮血所补充，一般无其他症状；当出血量超过400ml，失血又较快时，患者可有头晕、乏力、心动过速和血压偏低等失血性贫血症状；失血超过800〜1000ml时，可出现失血性休克等急性周围循环衰竭症状。第八节腹泻肠粘膜分泌旺盛与吸收障碍、肠蠕动过快，致排便次数增加、粪质稀薄或含有异常成分者称为腹泻。一、 病因急性腹泻(1)急性肠疾病(2)急性中毒(3)急性全身性感染慢性腹泻(1)消化系统疾病(2)全身性疾病二、 临床表现急性腹泻：起病急骤，每天排便可达10次以上，粪便量多而稀薄，常含病理成分，如致病性微生物、食入的毒性物质、红细胞、脓细胞、大量脱落的肠上皮细胞、粘液等，排便时常伴腹鸣、肠绞痛或里急后重。慢性腹泻：起病缓慢或起病急而转为慢性，病程在两个月以上。大多每天排便数次，伴有或不伴有肠绞痛，或腹泻与便秘交替，粪便常含有病理成分。三、 问诊要点四、 检查要点霍乱、急性砷中毒，粪便呈米泔水样；伤寒粪便常呈稀糊状；白色念珠菌性肠炎粪便常呈蛋清样；伪膜性肠炎粪便量多，呈蛋汤样。粘液血便或脓血便可见于细菌性痢疾、慢性溃疡性结肠炎、结肠直肠癌、结肠血吸虫病、嗜盐菌食物中毒等。阿米巴痢疾粪便常呈暗红色果酱样。第九节黄疸由于胆红素代谢障碍致血中胆红素浓度增高，渗入组织，使巩膜、粘膜和皮肤等发生黄染称为黄疸。当血清胆红素浓度增高在17.1〜34.2pmol/L之间，临床上尚未出现黄疸者，称为隐性黄疸；血清胆红素浓度超过34.2gmol/L，临床上出现黄疸者，称为显性黄疸。一、黄疸的类型、病因及临床特点正常人胆红素的生成、转化与排泄保持动态平衡，当这种平衡遭到破坏时，就出现黄疸。胆红素代谢有3个环节：红细胞被破坏和分解，成为非结合胆红素(间接胆红素)；肝细胞将其摄取并转化为结合胆红素(直接胆红素)，胆红素的排泄。溶血性黄疸临床特点急性溶血：症状常严重，表现为寒战、高热、头痛、呕吐等：常有血红蛋白尿，严重病例可发生急性肾功能不全。慢性溶血：多为遗传性与家族性。多呈轻度黄疸，常有脾肿大与不同程度的贫血。由于非结合胆红素增加，结合胆红素形成也增加，但结合胆红素与总胆红素之比值＜20%；肠道尿胆原形成增加，粪中粪胆素增加，粪色加深；因肝功能减弱，处理大量从肠道吸收回肝内的尿胆原能力减弱，致尿中尿胆原增加，但尿中无胆红素。溶血性贫血的表现：如网织红细胞增多、骨髓红系细胞增生旺盛等。肝细胞性黄疸由于肝细胞受损，处理胆红素代谢的能力下降，血中非结合胆红素增加；另一方面，因肝细胞坏死或胆汁排泄通路受阻，转化成的结合胆红素反流入血，血中结合胆红素增加。从而出现黄疸，称为肝细胞性黄疸。临床特点常有乏力、倦怠、食欲不振等症状，严重病例有出血倾向。肝功能试验阳性。血清结合胆红素与非结合胆红素均增加。结合胆红素与总胆红素比值不定，＜20%或＞20%。尿中尿胆原与粪中粪胆素的多少，取决于肝细胞损害与毛细胆管阻塞的程度：在肝细胞损害程度相似的情况下，如毛细胆管阻塞严重，则粪便中粪胆素与尿中尿胆原均减少，如毛细胆管阻塞较轻，则粪便中粪胆素尚可正常，尿中尿胆原排量增多。尿中胆红素定性试验阳性。阻塞性黄疸各种原因使肝内或肝外的胆管发生阻塞，其上方的胆管内压力增高，胆管扩张，引起肝内毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血所致的黄疸称为阻塞性黄疸。临床特点血中胆酸盐增高，刺激皮肤感觉神经末梢，引起皮肤瘙痒；刺激迷走神经，使心率减慢。血清结合胆红素增多，结合胆红素与总胆红素比值＞40%。粪便中粪胆素减少(不完全梗阻)或消失(完全梗阻)，致粪色变浅或呈灰白色。尿中尿胆原排泄量减少(不完全梗阻)或消失(完全梗阻)，但尿中胆红素阳性，尿色深。(5)血清碱性磷酸酶(胆汁淤滞指示酶)明显增高。伴随症状伴寒战、高热：要考虑胆囊炎、胆管炎、溶血性贫血、败血症、钩端螺旋体病、疟疾、肺炎球菌肺炎、肝脓肿等。(2)伴腹痛：持续性右上腹痛可见于肝癌、肝脓肿；阵发性右上腹绞痛常为胆道结石、胆道蛔虫症；轻度肝区痛常见于病毒性和中毒性肝炎。伴消化道出血：可见于肝硬化、重型肝炎、急性出血性胆管炎、壶腹癌等。伴肝肿大：肝脏质地稍硬者见于肝炎、急性胆道感染等，肝质硬者见于肝硬化，有时也见于肝脓肿；肝质硬、表面不平、有多数结节或大块隆起者，常见于肝癌。伴胆囊肿大：主要见于肝外阻塞性黄疸，如胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。(6)伴脾肿大：可见于病毒性肝炎、肝硬化、遗传性溶血性疾病、疟疾、败血症、感染性心内膜炎等。伴腹水：可见于重型肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等。伴恶病质：可见于肝癌、胰头癌、胆总管癌、壶腹癌、晚期肝硬化等。三、检查要点皮肤：呈浅柠檬色者多属溶血性黄疸，金黄色或橘黄色者多为肝炎所致的黄疸；暗黄色或黄绿色者常见于长期阻塞性黄疸，是由于部分胆红素转化为胆绿素所致。第十节抽搐抽搐是指全身或局部成群骨骼肌的不自主的发作性痉挛，常引起关节的运动或强直，伴有或不伴有意识障碍。全身性抽搐呈现全身骨骼肌痉挛，其典型表现为病人突然意识模糊或丧失、两跟上翻或斜视、双手握拳、全身强直，持续半分钟左右；继而四肢发生阵挛性收缩、口吐白沫、呼吸不规则或暂停，皮肤先苍白后发绀，持续数分钟后自行停止，也有反复发作呈持续状态。亦有仅表现为持续性强直性痉挛，伴肌肉剧烈的疼痛，见于破伤风病人。伴随症状伴体温升高：见于感染性疾患，如小儿的急性感染，但也可见于胃肠功能紊乱、重度失水等。注意抽搐也可引起体温升高。伴高血压：见于高血压病、肾炎、妊娠高血压综合征、铅中毒等。伴脑膜刺激征：可见于各种原因的脑膜炎、脑膜脑炎、虚性脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。伴瞳孔扩大、意识障碍、舌咬伤与大小便失禁：见于癫痫大发作而不见于癔病性抽搐。伴肢体瘫痪者：见于脑血管疾病。伴角弓反张、牙关紧闭、特殊苦笑面容者：是破伤风。发作前有剧烈头痛：可见于高血压、急性感染、蛛网膜下腔出血、颅脑外伤、颅内占位性病变等。第十一节意识障碍意识障碍是由高级神经中枢功能活动受损所引起的。人类意识活动包括'觉醒状态”及“意识内容”两个方面。意识清晰者指对外界及自身的认知能力，最基本的就是对时间、地点和人物的定向力(判断能力)；对自身的认知即自知力，包括对自己的姓名、年龄、性别、身份等的确认。意识内容是指精神活动，即知觉、思维(包括分析、综合、推理、判断等)、情感、记忆、意志活动等心理过程。意识障碍是指病人对自身和周围环境的辨认能力及反应能力的减退或丧失，或者说是中枢神经系统对内外环境刺激缺乏作出有意义的反应的能力。二、临床表现觉醒障碍这类意识障碍以觉醒状态改变为主，可分为三种类型。嗜唾：是一种病理性倦睡。表现为持续性的、延长的睡眠状态，但当呼唤或推动病人的肢体时，病人可立即转醒，并能进行一些简短而正确的交谈，或执行一些命令，如活动肢体、伸舌、用眼睛追逐物品等。然而刺激一旦撤除，又迅速入睡。临床上很常见，可以是严重意识障碍的早期表现。常见于颅内压增高或器质性脑病的早期。昏睡：是一种比嗜睡深而又较昏迷稍浅的意识障碍。昏睡时觉醒水平、意识内容及随意运动均减弱至最低限度。对呼唤或推动病人肢体已不能使其觉醒，但给予强烈的疼痛刺激，如压迫眶上缘内侧可使其眼睛睁开。但觉醒反应是不完全的，意识仍不清，反应迟钝；且反应时间持续很短，很快又进入昏睡状态。昏睡时可见到运动性震颤、肌肉粗大抽动、不宁或刻板的动作、强握和吸吮反射，而角膜反射、瞳孔对光反射及腱反射存在。昏迷：病人的觉醒状态、意识内容及随意运动严重丧失。是意识障碍最严重的阶段，也是病情危急的信号。任何强大的刺激均不能使之清醒。按其程度大致可区分为，①浅昏迷：意识大部丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。②深昏迷：意识全部丧失，强刺激也不能引起反应。肢体常呈弛缓状态，深、浅反射均消失。偶有深反射亢进与病理反射存在。机体仅能维持呼吸与血循环功能。意识模糊意识内容障碍檐妄：又称急性精神错乱状态，是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态。表现为意识内容清晰度降低，伴有睡眠■觉醒周期紊乱和精神运动性行为。病人对客观环境的认识能力及反应能力均有轻度下降，注意力涣散，记忆力减退，对时间、地点、人物的定向力完全或部分发生障碍；有感觉错乱（幻觉、错觉）、精神紧张、恐惧、躁动不安、言语杂乱。无动性缄默症：为脑干上部或丘脑的网状激活系统损害所致，大脑半球及其传出通路无病变。临床主要表现为缄默不语或偶可用单语小声答话，安静卧床，四肢不能运动，对疼痛刺激多无逃避反应，系由“意识内容”丧失所致。病人能注视检查者及周围的人，存在'睡眠一觉醒”周期。检查见肌肉松弛，无锥体束征。大小便失禁。③持续性植物状态：亦称慢性植物状态植物人间），近年来还有的称“植物人”、“植物症”。是由于严重的脑部损害后缺乏高级神经活动而长期存活（持续在3个月甚至1年以上）的一种状态，即仅有躯体的生存而缺乏智力与社交活动。病人处于觉醒状态，无意识内容活动，无自主性运动。眼睛睁开，眼球无目的地活动，不会说话，不能理解别人的言语；对疼痛等有害刺激可引起肢体的屈曲性回缩，常有咀嚼、磨牙动作，把食物放入口中可以吞咽。这类病人共同的特点是失去了大脑皮质的功能，其病变部位在大脑皮质、皮质下结构、脑干或同时受累。其预后大多死于并发症，仅少数病人可望恢复。件随症状先体温升高后有意识障碍，可见于急性感染如病毒性脑炎、流行性脑脊髓膜炎、斑疹伤寒、伤寒、中毒型细菌性痢疾、脑型疟疾、肺炎球菌肺炎等；先有意识障碍后有体温升高，可见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等。伴呼吸缓慢，是呼吸中枢受抑制的表现，可见于吗啡、巴比妥类、有机磷农药等中毒，银环蛇咬伤。伴深大呼吸及呼出特殊气味则要注意肝昏迷、尿毒症等。主诉： 迫使病人就诊的最主要最明显的症状或体征及其持续时间为主诉。深部触诊法用一手或两手重叠由浅入深、逐渐加压，触摸深部脏器或病变，可更精确地确定病变部位和性质。深部触诊法主要用于腹部检查。根据检查目的和手法不同可分为以下几种。（1） 深部滑行触诊法：瞩病人张口平静呼吸，或与病人谈话以转移其注意力，尽量使腹肌松弛。医师以并拢的二、三、四指末端逐渐压向腹腔的脏器或包块，并连同该处的腹壁皮肤一起，在被触及的脏器或包块上，作上下左右的滑动触摸。如为肠管或条余状包块，则应作与长轴相垂直方向的滑动触摸。深部滑行触诊法主要适用于腹腔深部包块和胃肠病变的检查。（2） 双手对应触诊法：右手置于被检查部位，左手置于被检查脏器或肿块的背部，左手将被检查脏器或脚块推向右手，此时右手趁脏器或肿块被固定且更接近于体表的机会认真触摸。双手对应触诊法主要适用于肝、脾、肾、子宫、腹腔肿块的检查。（3） 深压触诊法：以一两个手指在腹壁上逐渐用力按压，深入触摸腹腔深在病变的部位，以明确压痛的局限部位，即压痛点，如阑尾压痛点、胆囊压痛点、输尿管压痛点等。检查反跳痛时，可在深压的基础上迅速将手松开，并询问病人是否感觉疼痛加重或察看面部是否出现痛苦表情。（4） 冲击触诊法：又称浮沉触诊法。以三四个并拢的手指、取70度-90度的角度，放在腹壁相应部位，作数次急滚而有力的冲击动作，当腹腔有积液时，手指末端可触及欲检查的实体（如肝、脾、肿瘤等）。因急速冲击可使腹腔内积液在冲击处暂时移去，并使肝、脾等脏器或腹腔肿块随之浮起，故指端易于触及。冲击触诊会使病人感到不适，操作时应避免用力过猛。冲击触诊法只适用于腹腔内大量积液，腹内脏器或肿块触诊困难者（图3—1）。在临床上常把叩诊音分为清音、鼓音、过清音、浊音、实音五种。清音是一种音调低，音响较大，震动时间较长的非乐性叩击音。正常肺部的叩诊音为清音。鼓音为单纯而规则地震动所形成的一种和谐的低调乐音，如打鼓发出的声响，音响比清音更强，震动持续时间也较长。在叩击含有大量气体的空腔器官时出现。正常见于左下胸的胃泡区及腹部。病理情况下，见于肺空洞、气胸、气腹等。3.过清音介于鼓音与清音之间，音调较清音低，音响较清音强，为鼓音范畴的一种变音。正常情况下不出现过清音。病理情况下，主要见于肺气肿（肺组织含气量增多，弹性减弱）。浊音是一种音调较高、音响较弱、振动持续时间较短的非乐性叩诊音。在叩击被少量含气组织覆盖的实质脏器时出现，如叩击心脏或肝脏被肺的边缘所覆盖的部分。在病理情况下，可见于各种原因所致的肺组织含气减少，如肺炎等。5、实音又称重浊音或绝对浊音，是一种音调较浊音更高、音响更弱，振动持续时间更短的非乐性叩诊音。正常见于叩击不含气的实质脏器，如心脏、肝脏等。病理情况下，见于大量胸腔积液，肺实变等。临床上把成年人的体型分为三种。1.瘦长型体高肌瘦、颈纫长、肩窄下垂，胸廓扁平，腹上角小于90。。矮胖型体格粗壮，颈粗短，面红，肩宽平，胸围大，腹上角常大于90。。均称型身体的各部分结构匀称适中，一般正常人多为此型。（3）眼睑内翻：由于瘢痕形成使睑缘向内翻转，见于沙眼。扁桃体肿大的分度：1度肿大不超过咽腭弓，3度达到或超过咽后壁中线，2度介于两者之间颈部分为两个区：颈前三角（胸锁乳突肌内缘、下颌骨下缘与前正中线所形成的三角）和颈后三角（胸锁乳突肌后缘、锁骨上缘与斜方肌前缘之间）。甲状腺肿大的临床意义不能看出肿大但能触及者为1度；能看见肿大又能触及，但是在胸锁乳突肌以内者为1度；过胸锁乳突肌外缘为2度。生理性甲状腺肿大见于女性青春期、妊娠或哺乳期，可能因机体对甲状腺激素需要量增加所致；甲状腺轻度肿大，表面光滑，质地柔软，无任何症状，可自行消退。病理性肿大以单纯性甲状脓肿为最常见，次为甲状腺功能亢进症，而甲状腺炎及甲状腺肿瘤则少见。单纯性甲状腺肿是以缺碘、致甲状腺肿物质或酶缺陷等原因所致。腺体肿大很明显，多为弥漫性，也可为结节性，一般不伴甲状腺功能改变。甲状腺功能亢进症时，肿大可对称或不对称，质地多柔软，可触到震颐和听到血管杂音。慢性淋巴性甲状腺炎时甲状腺呈对称性、弥漫性肿大，表面光滑，质地坚韧有弹性，不痛，与四周无粘连。甲状腺腺瘤时甲状腺肿大呈单发或多发，圆形或椭圆形，直径一般不超过3cm，质韧无压痛。甲状腺癌时甲状腺肿大有结节感，表面凹凸不平，质地坚硬，与周围组织发生粘连，如波及喉返神经及颈交感神经可引起声音嘶哑及Horner综合征。五、气管气管位于颈部的前正中处。检查时，让病人取坐位或仰卧位，医生以食指和无名指分别放于两侧胸锁关节上，中指放于气管正中以观察气管有无移位。第七章胸部检查第二节胸廓、胸壁与乳房检查（二）异常胸廓（图7—2、7—3）1.桶状胸胸廓的前后径增大，以致与横径几乎相等，肋廓呈圆桶形。肋骨的倾斜度减少，几乎呈水平位。肋间隙增宽，有时饱满。锁骨上、下窝展平或突出，颈短肩高，腹上角虽钝角，胸椎后凸。桶状胸是由于两肺过度充气、肺体积增大所致。常见于慢性阻塞性肺气肿及支气管哮喘发作。亦可见于一部分老年人及矮胖体型的人。扁平胸胸廓扁平，前后径常短于横径的一半。肋骨的倾斜度增大，肋下缘较低，腹上角呈锐角。颈部细长，锁骨突出，锁骨上、下窝凹陷。见于瘦长体型，也可见于慢性消耗性疾病如肺结核等。佝偻病胸（鸣胸）为佝偻病所致的胸部病变，多见于儿童。胸骨特别是胸骨下部显著前凸，两侧肋骨凹陷，胸廓前后径增大，横径缩小，胸部上、下长度较短，形似鸡胸而得名。有时肋骨与肋软骨交接处增厚隆起呈圆珠状，在胸骨两侧排列成串珠状，称为佝偻病串珠。前胸下缘膈肌附着处，因肋骨质软，膈肌收缩时向内牵引，而底侧肋骨外翻形成一水平状深沟，称肋膈沟。漏斗胸胸骨下端剑突处显著内陷，有时连同依附的肋软骨一起内陷，形成漏斗胸。见于佝偻病、胸骨下部长期受压者，也有原因不明者。胸廓单侧或局限性变形单侧胸廓膨隆多伴有肋间隙增宽，若同时有呼吸运动受限，气管、心脏向健侧移位者，见于一侧大量胸腔积液、气胸、液气胸、胸内巨大肿物等。病侧呼吸功能严重障碍者，健侧可呈代偿性肺气肿而隆起。局限性胸壁膨隆见于心脏肥大、心包积液、主动脉瘤、胸内或胸壁肿瘤、胸壁炎症、皮下气肿等。单侧或局限性胸廓凹陷者多伴有肋间隙变窄，呼吸运动受限；显著者气管和心脏可向患侧移位，见于肺不张、肺萎缩、肺纤维化、广泛肺结核、胸膜增厚粘连、肺叶切除术后等。此时，健侧因代偿性肺气肿而膨隆，使两侧胸廓不对称更加明显。6、 胸廓局部突起肋骨软骨炎常发生在肋骨与肋软骨交界处，可有1个或多个菱形痛性较硬包块，疼痛可持续数周到数月。肋骨骨折时，可见骨折部位局部突起，检查者用两手掌分别在胸部前后挤压时，在骨折部位会有剧痛，并同时可听到骨摩擦音。脊柱畸形引起的胸廓变形脊柱畸形可分为前凸、后凸、侧凸、后侧凸等。前凸多发生在腰椎，对胸廓外形无影响。后凸畸形即驼背，胸椎向后凸起，胸廓上下径缩短，肋骨靠拢，胸骨向内牵拉。常见于胸椎结核、老年人、骨质软化症。侧凸畸形时，外凸侧肩高、肋间隙增宽，对侧肋间隙变窄。见于胸椎疾患以及长期姿势不正或发育畸形。上述各种情况均可导致胸腔内器官移位，严重者可引起呼吸、循环功能障碍（图7—4）。（三）胸壁压痛用手指轻压或轻叩胸壁，正常人无疼痛感觉。胞壁炎症、肿瘤浸润、肋软骨炎、肋间神经痛、带状疱疹、肋骨骨折等，可有局部胸壁压痛。胸骨压痛或叩击痛见于白血病。第三节肺和胸膜检查潮式呼吸又称（陈一施）呼吸，其特点是呼吸由浅慢逐渐变为深快，由深快到浅慢，直至呼吸停止片刻，再开始上述周期性呼吸，形成如潮水涨退的节律，故称为潮式呼吸。潮式呼吸周期约为30—120s，暂停约5-30s。二、 触诊病理情况下，语颤可增强或减弱。语颤增强常见于①肺实变：肺泡内有炎性浸润等因素，使肺组织实变，实变的肺组织传导声波的能力增强，见于肺炎球菌肺炎、肺梗死、肺结核、肺脓肿、肺癌等。②压迫性肺不张：肺受压后肺泡内含气量减少，肺组织的密度增加而传导声波的能力增强，见于胸腔积液上方受压而萎缩的肺组织部位及受肿瘤压迫的肺组织。③较浅而大的肺空洞：声波在空洞内产生共鸣使触觉语颤加强，且空洞周围肺组织多有炎性浸润，利于声波传导，故语颤增强，见于肺结核空洞、肺脓肿咯出浓液后。上述各种情况下，如病变区的支气管已被阻塞，则语颤反而减弱或消失。语颤减弱或消失主要见于①肺泡内含气过多，如肺气肿、肺大泡及支气管哮喘发作。②支气管阻塞，如阻塞性肺不张、气管分泌物增多。③胸壁距肺组织距离加大，如胸腔积液、气胸、胸膜高度增厚及粘连、胸壁水肿或高度肥厚等。④体质衰弱者因发音较弱而语颤减弱。胸腔积液、气胸显著者，语颤可消失。三、 叩诊平静呼吸的，右肺下界正常于锁骨中线、腋中线、肩胛线分别为第6、8、10肋。友肺下界除锁骨中线变动较大（因有胃泡鼓音区）外，均与右侧大致相同。肺下界移动度叩诊时可在锁骨中线、腋中线及肩胛线上，按上述方法测得肺下界。瞩病人深吸气后屏住呼吸，重新叩出肺下界，用笔标记之，再瞩病人深呼气后屏住呼吸，叩出肺下界，用笔标记之。两个标记之间的距离即为肺下界移动度。正常人两侧肺下界移动度为6-8cm，表示胸膜腔光滑而无粘连、肺组织弹性良好。若肺组织弹性减退、胸膜粘连或膈肌移动受限，则肺下界移动度减小。肺下界移动度减小见于阻塞性肺气肿、胸腔积液、气胸、肺不张、胸膜粘连、肺炎及各种原因所致的腹压增高。四、 听诊（一）正常呼吸音1.支气管呼吸音是由呼吸道进入或呼出的气流在声门及气管、支气管内形成的湍流和摩擦所产生的声音。声音颇似将舌抬高后张口呼吸时所发出的“哈”音。此种呼吸音强、调高，吸气时弱而短，呼气时强而长。因为吸气为主动运动，声门较宽吸气较快；呼气为被动运动，声门较窄呼气较慢。正常人在喉部、胸骨上窝、背部第、7颈椎及第1、2胸椎附近都可听到支气管呼吸音，越靠近气管的区域音响越强。如在肺部其他部位听到此音则为病理现象。肺泡呼吸音肺泡呼吸音是在肺泡中形成的。吸气时，气流由气管经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，肺泡壁由弛缓转为紧张；呼气时，肺泡壁由紧张变为弛缓。一般认为，肺泡壁弹性变化和气流的振动是肺泡呼吸音产生的原理。肺泡呼吸音的声音很像上齿咬下唇呼吸时发出的，夫......”音，声音柔和而有吹风性质。这种呼吸音，吸气音较呼气音强、音调更高、时相更长。因为吸气为主动运动，吸入气流较大且速度较快；呼气为被动运动，气流缓慢并逐渐减弱，在呼气相终止前声音即消失。正常人，除了上述支气管呼吸音的部位和下述的支气管肺泡呼吸音的部位外，其余肺部都可听到肺泡呼吸音。支气管肺泡呼吸音亦称混合呼吸音，这种呼吸音是支气管呼吸音与肺泡呼吸音的混合音。吸气音、呼气音、的强弱、音调、长短大致相等。一般说来，其吸气音与肺泡呼吸音的吸气音相似，呼气音与支气管呼吸音的呼气音相似（图7—12）。正常入在胸骨角附近、肩胛间区的第3、4胸椎水平及右肺尖可以听到。右肺尖含气量较少且右侧主支气管较粗、短、直，接近体表，所以在右肺上部锁骨上、下窝处的呼吸音很像支气管肺泡呼吸音。（二） 病理性呼吸音1。肺泡呼吸音（4）断续性呼吸音：又称齿轮性呼吸音。吸气音较强，有不规则的间歇而将吸气音分为若干节段，但每个节段的声音是均匀的。肺脏某一局部有小的炎性病灶或小支气管狭窄，空气断续地通过呼吸道进入肺泡，即形成断续性呼吸音。见于肺炎、肺结核、支气管肺癌、胸膜粘连等。（6）粗糙性呼吸音：音调较高、音响不均匀且有粗糙感的呼吸音。多为粘膜水肿或炎性浸润而使文气管腔不光滑或狭窄，加之粘稠分泌物粘附于呼吸道表面，气流通过时引起漩涡或冲击粘稠分泌物引起振动，使呼吸音变得粗糙。临床见于支气管炎、肺炎早期等。（三） 锣音1.干锣音又称连续性呼吸附加音，是一种持续时间较长的音乐性呼吸附加音。由气流通过狭窄的支气管时发生漩涡，或气流通过有粘稠分泌物的管腔时冲击粘稠分泌物引起的震动所致（图7—13）。引起管腔狭窄的原因有支气管粘膜水肿、渗出或增厚，支气管平滑肌痉挛，管腔内肿瘤侵入、异物或分泌物部分阻塞，肿瘤或肿大的淋巴结压迫等。干锣音的特点为①吸气和呼气时都可以听到，但常在呼气时更加清楚，因为呼气时管腔更加狭窄。②性质多变且部位变换不定，如咳嗽后可增多、减少、消失或出现，多为粘稠分泌物移动所致。③音调较高，每个音响持续时间较长。④几种不同性质的干锣音可同时存在。⑤有时距胸壁一定距离也可听到。（1） 鼾音：由气流通过有粘稠分泌物的较大支气管或气管时发生的震动和移动产生，为一种粗糙的、音调较低的、类似熟睡时的鼾声的干锣音。（2） 哨笛音：为气流通过狭窄或痉挛的小支气管时发生的一种高音调干锣音。有的似吹口哨或吹笛声，称为哨笛音；有的呈丝丝声，称为飞箭音。湿锣音（水泡音）又称不连续性呼吸附加音，是因为气道或空洞内有较稀薄的液体（渗出液、粘液、血液、漏出液、分泌液），在呼吸时，气流通过液体形成水泡并立即破裂所产生的声音，很像用小管插入水中吹气时所产生的水泡破裂音，故也称水泡音。也有人认为，湿锣音的形成是由中、小文气管被病变所关闭，或肺泡为渗液所粘合萎陷而呈闭合状态，当吸气时突然被张开所产生的爆裂音。湿锣音的特点是①吸气与呼气都可以听到，以吸气终末时多而清楚，因吸气时气流速度较快且较强。②常有数个水泡音成串或断续发生。③部位较恒定，性质不易改变。④大、中、小水泡音可同时存在。⑤咳嗽后可增多、减少或消失，因咳嗽可使液体移动所致。依支气管口径大小不同所产生的湿锣音可分为粗、中、细湿四音3种。①粗湿锣音（大水泡音）产生于气管、大支气管或空洞内，可见于肺结核空洞、肺水肿、昏迷或频死的病人，也见于支气管扩张症。昏迷或濒死的病人，因无力将气管内的分泌物咳出，呼吸时可出现大水泡音，称为痰鸣音，不用听诊器即可听到。②中湿锣商中水泡音）产生于中等支气管，多出现于吸气的中期。可见于支气管肺炎、支气管炎、肺梗死、肺结核。③细湿锣音（小水泡音）发生在小支气管或肺泡内，多在吸气终末出现。常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺结核早期、肺淤血、肺水肿及肺梗死等。根据音响程度分为有响性和无响性湿锣音。有响性湿锣音听来清楚、响亮、近耳。声音响亮是因周围有良好的传导介质或因空洞的共鸣作用引起，见于肺炎或肺空洞。如果空洞内壁光滑或有液气胸时，有响性湿锣音还可带有金属调。无响性湿锣音较弱而音调较低，似距耳较远。这是由于病变周围有较多的正常肺组织，高音调声波大部分被含气肺泡吸收，且距胞壁较远所致。捻发音是一种极细而均匀一致的高调音响，仅在吸气末听到，此音很像用手指捻搓一束头发所产生的声音，所以称为捻发音。一般认为，捻发音是由未展开的或液体稍增多而互相粘合的肺泡，在吸气时被气流冲开而产生的细小破裂音。老年人、深睡或长期卧床者，因呼吸较浅，边缘部位肺泡充气不足而萎陷，深吸气时可在肺底听到捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后则可消失，一般无特殊临床意义。持续存在的捻发音为病理性的，见于肺炎早期、肺结核早期、肺淤血、纤维性肺泡炎。（四）听觉语音正常时，胸骨柄附近和肩胛间区最强且清楚。右胸上部较左胸上部强，其他部位则较弱且字音含棚，肺底最弱。（五）胸膜摩擦音胸膜发生炎症时，其表面粗糙，呼吸时脏、壁两层相互摩擦产生振动，触诊时可有摩擦感，听诊时有摩擦音，摩擦音更易被发现。胸膜摩擦音颇似以手掩耳用指腹摩擦手背时听到的声音。胸膜摩擦音在吸气及呼气时皆可听到，一般在吸气末或呼气开始时较为明显。屏住呼吸时胸膜摩擦音消失，可借此与心包摩擦音鉴别。深呼吸或在听诊器胸件上加压时常更清楚。胸膜摩擦音在短时期内可消失或复现，亦可持续存在数日或更久。声音的性质及音响程度与胸膜病变有关，有的如搔抓音或擦纸音。胸膜摩擦音可发生于胸膜的任何部位，但最常见于肺脏移动范围较大的部位，如胸部下侧沿腋中线处。胸膜摩擦音是于性胸膜炎的重要体征，出现该征时肯定胸膜有炎症存在。当胸腔积液较多时，将两层胸膜分开后摩擦音消失，积液被吸收后可再出现；胸膜摩擦音见于：①胸膜炎症：多因胸膜之纤维素沉着或有不完全的炎症粘连，如结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎以及其他原因引起的胸膜炎症；②胸膜原发性或继发性肿瘤；③肺部病变累及胸膜，如肺炎、肺梗死等；①胸膜高度干燥，如严重脱水等；⑥其他，如尿毒症等。当靠近心脏的胸膜发炎时，在呼吸和心脏跳动时都可以产生摩擦音，且于屏气后仍不消失者，称为胸膜心包摩擦音。因覆盖心脏部分的胸膜表面粗糙，呼吸时两层胸膜可产生摩擦，心脏搏动时亦可随心跳而产生摩擦。胸膜心包摩擦音的临床意义与胸膜摩擦音相同。五、常见呼吸系统病变体征（一） 肺实变肺实变是一综合病征，主要由炎症（如肺炎球菌性肺炎、肺结核、肺脓肿）引起，也可见于肺梗死、肺肿瘤等。病理基础是部分肺组织因肺泡内充满炎性渗出物、出血和坏死、或出现新生物而不含气所致。视诊两侧胸廓对称，但呼吸动度可呈局限性减弱或消失。触诊气管居中，触觉语颤增强。叩诊呈浊音，高度大块脯实变可呈实音，病变部位合气少、实变的与正常的肺组织掺杂或实变部位上又覆盖有正常肺组织时，叩诊呈浊音。听诊肺泡呼吸音消失，可听到病理性支气管呼吸音、有响性湿锣音、听觉语音增强及支气管语音、胸语音或胸耳语音。（二） 肺不张（三） 阻塞性肺气肿末梢支气管远端气腔的增大并伴有肺泡壁破坏，称为肺气肿。多由慢性支气管炎和支气管哮喘等发展而来，常有支气管不完全阻塞。视诊胸廓呈桶状，呼吸动度减弱。触诊气管居中，触觉语颤减弱。叩诊双肺部呈高清音，心脏浊音界缩小或叩不出，肝浊音界和肺下界下移，肺下界移动度减小。听诊呼吸音普遍减弱，呼气延长，并发感染时可有锣音，听觉语音减弱，心音遥远。（四） 肺空洞（五） 支气管哮喘（六） 气胸胸膜腔内有气体存在时，称为气胸。气胸的主要原因是肺结核、肺气肿时脏层胸膜破裂所致，也可见于胸部外伤、胸腔穿刺及针灸事故等。少量胸腔积气可无明显体征或仅有呼吸音减弱。积气量多时出现明显气胸的体征。视诊患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸动度减弱或消失。触诊气管被推向健侧，触觉语颤减弱或消失。叩诊患侧为鼓音，心脏向健侧移位，右侧气胸时肝界下移，左侧气胸时心浊音界叩不出。听诊患侧呼吸音减弱或消失，听觉语音减弱或消失。（七） 胸腔积液（八） 胸膜增厚及粘连第四节心脏血管检查一、心脏视诊（一） 心前区隆起正常入心前区（相当于心脏在前胸壁上的投影）与右侧相应部位基本上是对称的。心前区隆起是指胸骨下段与胸骨左缘第3-5肋骨及肋间隙的局部隆起。在儿童时期患心脏病且心脏显著增大时，由于胸壁骨骼尚软可致心前区隆起，主要见于某些先天性心脏病或慢性风湿性心脏病伴右心室增大者，有时也可见于伴大量渗液的儿童期心包炎。成人有大量心包积液时，心前区可饱满。（二） 心尖搏动心脏收缩时，心尖右内侧的一部分（即未被肺遮盖的左心室的一部分）冲办心前区左前下方胞壁引起的局部向外搏动，称为心尖搏动。心尖搏动一般位于第5肋间隙左锁骨中线内侧0.5-1.0cm处，搏动范围的直径约2.0-2.5cm。一部分正常人可看不到心尖搏动。观察心尖搏动时，应注意其位置、范围、强度、节律及频率心尖博动的位置改变生理情况下，体位、体型、呼吸等对心尖搏动的位置有一定影响。如卧位时，阴肌位置较坐位时稍高，心尖搏动可稍上移；左侧卧位时，心尖搏动可向左移2-3cm，右侧卧位时，可向右移1.0-2.5cm。矮胖体型、小儿及妊娠，心脏常呈横位，心尖搏动可向上外方移位，甚至移到第4肋间隙，瘦长体型者，心脏呈垂直位，心尖搏动可向下向内移至第6肋间隙。深吸气时膈肌下降，心尖搏动可下移至第6肋间；深呼气时膈肌上升，心尖搏动可向上移。心脏收缩时，心尖搏动应向外凸起，如心脏收缩时，心尖搏动反而内陷者，称为负性心尖搏动。负性心尖搏动见于粘连性心包炎心包与周围组织有广泛粘连时，亦可见于右心室显著肥大者。（二）震颤震颤是用手触及的一种微细的震动感，其感觉类似于猫喘时在猫的颈部或前胸部所触及的震动感，故又称为“猫喘”。震颤为器质性心血管疾病的特征性体征之一。（四）心包摩擦感正常心包腔内有少量液体，起润滑心包膜的作用。心包发生炎症时，心包脏层与壁层表面上有纤维蛋白沉着而变得粗糙，心脏搏动时两层粗糙的心包膜相互摩擦产生振动，传至胸壁，可于心前区触知一种连续性振动感，即心包摩擦感。通常在肋骨左缘第4肋间最易触及，因该处的心脏表面无肺脏遮盖且接近胸壁。心包摩擦感在心脏收缩期和舒张期均可触及，但以收缩期明显；坐位稍前倾或深呼气末更易触及。如心包腔内有较多渗出液时，则心包摩擦感消失。有心包摩擦感的部位，能听到心包摩擦音。（四）心脏浊音界的改变（1）左心室增大：心脏浊音界向左下扩大，心腰部相对内陷由正常的钝角变为近似直角，使心脏浊音区呈靴形（图7—18）。因常见于主动脉瓣关闭不全，故称为主动脉型心脏，但亦可见于高血压性心脏病。（3）左心房与肺动脉扩大：可使心腰部饱满或膨出，使心脏浊音区外形呈梨形（图7-19）。因常见于左房室瓣狭窄，故称为左房室瓣型心脏。四、心脏听诊左房室瓣区正常在心尖部，即大多数人位于第5肋间左锁骨中线内侧。心脏增大时，心尖向左或向左下移位，此时可选择心尖搏动最强点为左房室瓣听诊区。主动脉辩区有两个听诊区。位于肋骨右缘第2肋间者为主动脉瓣区，位于胸骨左缘第3、4肋间者为主动脉瓣第二听诊区。主动脉瓣关闭不全时的舒张期杂音常在主动脉瓣第二听诊区最响亮。肺动脉瓣区在胸骨左缘第2肋间。右房室瓣区在胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处。心脏各瓣膜的听诊顺序并无一定的规定，通常按瓣膜病变好发部位的次序进行，即左房室辨区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、肺动脉瓣区、右房室瓣区。无论何种顺序均应不遗漏听诊区。（二） 心率心率是每分钟心跳的次数。数心率时，以第一心音为准。正常成人心率为60-100次/min，大多数人在65-85次/min之间；女性稍快，老年人偏慢，3岁以下小儿常在100次/min以上。成人窦性心律的频率超过100次/min（一般不超过160次/min）或婴幼儿超过150次/min者，称为窦性心动过速；可见于健康人体力劳动、运动；兴奋或情绪激动时及进食后；病理情况下，常见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症、休克、心肌炎、心功能不全和使用肾上腺素、阿托品等药物后。成人窦性心律的频率低于60次/min（一般不低于40次/min）者，称为窦性心动过缓，可见于长期从事重体力劳动的健康人和久经锻炼的运动员，病理情况下，可见于颅内高压、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退症以及强心甙、奎尼丁或普洛萘尔等药物过量或中毒。如心率超过160次/min者常为阵发性心动过速；低于40次/min者应疑为完全房室传导阻滞的可能。（三） 心律心律是心脏跳动的节律。一般情况下，心律基本上是规则的。由于某些生理和病理因素影响，心律可发生变化，因而出现各种心律改变，常见的有以下3种。1.窦性心律不齐根据与呼吸有无关系分为呼吸性和非呼吸性窦律不齐。呼吸性窦律不齐常见于健康青年及儿童，表现为吸气时心率增快，呼气时心卒减慢，深呼吸时更明显，屏住呼吸时心律变为整齐。非呼吸性窦律不齐少见，心率时快时慢与呼吸无关，屏住呼吸时心律仍不整齐，见于强心甙中毒或冠心病并发早期心力衰竭。过早搏动简称早搏，亦称期前收缩。为提早出现的异位心搏。听诊时在原来整齐的心律中突然提前出现一个心脏搏动，继之有一较长的代偿间歇，且第一心音明显增强、第二心音大多减弱。有时因心室充盈度过小，心室收缩时不能使半月瓣开启，第二心音可消失，听诊时只能听到第一心音，此时脉搏亦不能触及。根据异位起搏点的部位，可将早搏分为室性、房性和房室交界性3种，以室性早搏常见，房性早搏次之。在一段时间内，如每个正常心搏后都有一个过早搏动，称为二联律；若每两个正常心搏后有一个过早搏动或每个正常心搏后连续出现两个过早搏动，称为三联律。正常人情绪激动、过劳、酗酒、饮浓茶过多或大量吸烟等可以引起早搏。各种心脏病、奎尼丁及强心甙等药物的毒性作用、电解质紊乱（尤其是低血钾）、心脏手术、心导管检查等都可以引起早搏。过早搏动亦见于植物神经功能失调。二联律、三联律则常见于心肌疾病及强心甙中毒。心房颤动是由心房内异位起傅点发出极高频率的激动，或由异位激动产生环行运返所致。临床听诊特点有，①心律完全不规则，快慢不一且其间完全无规律。②第一心音强弱不等且无规律。③脉搏短细。听诊心脏时，同时数心跳和脉搏，如脉率少于心率即为脉搏短拙或短拙脉。上述听诊特点亦可见于频发多源性过早搏动。心房颤动常见于左房室瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症，偶可见于无器质性心脏病者。(四)心音正常心音经心音图检查证实，正常心音有4个。通常听到的是第一和第二心音，在儿童和育少年中有时可听到第三心音，一般听不到第四心音。第一心音，主要由心室收缩开始时，左、右房室瓣骤然关闭的振动所致。第一心音的出现，标志心室收缩期的开始。在心前区各部都可以听到，但以心尖部最强且清晰，音调(频率55-58)较第二心音低，持续时间(0.1s)较第二心音长。第二心音：主要由心室舒张开始时，半月瓣(主、肺动脉瓣)突然关闭的振动而产生。第二心音的出现，标志着心室舒张期的开始。它的音调(频率62Hz)较第一心音高而清脆，占时较短约0.08s.第二心音在心前区均可听到，但以心底部最强。正常青少年，肺动脉瓣区第二心音？2)较主动脉瓣区第二心音(A2)强(P2>A2);中年人两者大致相等(P2=A2)；老年人则相反(P2VA2)。第三心音：心室快速充盈期，血液自心房快速流入心室，使心室壁、房室瓣、腱索和乳头肌振动，产生第三心音。第三心音在第二心音开始后0.12-0.18s，频率低、强度弱、占时短(0.05s)。通常在心尖部或其内上方，用钟形体件听取较好；左侧卧位、深呼气末、运动后心跳减慢时、抬高下肢、增加胶压等情况下，均可使第三心音增强。在部分正常儿童及青少年中，可听到第三心音。40岁以上的人，如听到第三心音，多属病理现象，常提示心功能不全。第四心音，由与心房收缩有关的心室收缩期前的振动所致，故也叫心房音。第四心音出现在第一心音开始前0.1s。正常时，此音很弱，一般听不到，如能听到则为病理性第四心音。(2)第一心音改变：左房室瓣狭窄时，血流自左心房进入左心室存在障碍，舒张期左心室血液充盈较少，心室收缩前左房室瓣尚处于最大限度的开放状态，瓣叶的游离缘尚远离瓣口，心室收缩时左房室瓣要经过较长的距离才合拢，产生较大振动，在心尖部产生高调而清脆的第一心音，通常称为，拍击性第一心音”。完全性房室传导阻滞时，心房与心室的搏动互不相关，各自保持自己的节律，若心室收缩紧接在心房收缩之后发生，心室收缩前房室瓣也处于较大的开放状态，因而产生极响亮的第一心音，称为“大炮音”。心音性质改变心音分裂正常情况下，构成第一心音的两个主要成分(左、右房室瓣的关闭)是不同步的，右房室瓣的关闭略迟于左房室瓣；构成第二心音的两个主要成分(主、肺动脉瓣关闭)也是不同步的，肺动脉瓣的关闭略迟于主动脉瓣。构成第一、第二心音的两个主要成分虽都不同步，但因非常接近听诊时不能分辨而各呈单一心音。如左、右两侧心室活动较正常不同步的时距明显加大，组成第一、第二心音的两个主要成分间的时距延长，则听诊时出现一个心音分裂成两个声音的现象，称为心音分裂(图7—23)。第一心音分裂：由左、右房室瓣关闭明显不同步(>0.04s)所致。在左、右房室瓣听诊区都可听到，但以右房室瓣听诊区较为明显。在生理情况下，偶见于儿童及青少年。病理情况下，常见于右束支传导阻滞、始于左室的异位心律等，上述因素均可使右室开始收缩的时间明显晚于左室，导致右房室瓣关闭进一步延迟。第二心音分裂，由主、肺动脉辩关闭明显不同步(>0.035s)所致。在肺动脉瓣区听诊较明显。因为第二心音的肺动脉瓣成分较弱而局限；主动脉瓣成分传导较广，在肺动脉瓣 听诊心尖部第一心音减弱。主动脉瓣区第二心音减弱，甚至消失。主动脉瓣区高调、粗糙的递增一递减型收缩期杂音，向颈部传导；可有收缩早期喷射音，甚至第二心音逆分裂。额外心音，收缩早期喷射音，为高频爆裂样声音，短促尖锐而清脆在第一心音后0.05—0.14s处。正常情况下，左右心室内血液被喷射到主动脉和肺动脉时均可产生声音，因该音很弱所以听不到，扩大的主肺动脉在心室收缩喷血时突然扩张震动，主肺动脉阻力增高的情况下，半月瓣有力地开启或狭窄的半月瓣在开启过程中，突然受阻所产生的震动，均可使该音增强而听到。收缩中晚期喷射音，为高频短促清脆的爆裂样声音，可由心外因素引起；亦可由房室瓣突然紧张或键索突然拉紧所致，因而又键索拍击音。左房室瓣拍击音：听诊部位，一般在心尖部和胸骨左缘三四肋间或两者之间较易听到，可传导到心底部。意义：它的出现表示左房室瓣上具有一定弹性，可作为左房室瓣交界分离术适应症的参考条件之一。奔马律：额外心音出现在第二心音之后，与原有的第一二心音共同组成的韵律，尤如马奔驰时的蹄声，故称为奔马律。四音律：舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律同时存在，并与第一和第二心音共同组成的韵律为四音律。心脏杂音产生机制：血流加速，瓣膜口狭窄，瓣膜关闭不全，异常通道，心脏内漂浮物，血管腔扩大。胸骨左缘三四肋间听到响亮粗糙的收缩期杂音则可能为室间膈缺损。心间的性质可分为：一般分为吹风样，隆隆样，叹气样，机械声样，乐音样。吹风样多见于左房室瓣区及肺动脉瓣区，提示左房室瓣关闭不全。心尖部隆隆样舒张中晚期杂音是左房室瓣狭窄的特征性杂音。主动脉瓣第二听诊区叹气样舒张期杂音见于主动脉瓣关闭不全。胸骨左缘第二肋间及其附近机械样连续性杂音见于动脉导管未闭症。乐音样杂音听诊时，其音色有如海鸥鸣或鸽鸣样，常见于感染性心内膜炎及梅毒性主动脉瓣关闭不全。强度，收缩期杂音的强度一般分为六级。一级，杂音很弱，所战时间很短，初次听诊时往往不易发觉，需仔细听诊才能听到，二级，较易听到的弱杂音，初听时即被发觉。三级，中等响亮的杂音不太注意听时也可听到。四级，较响亮的杂音，常伴有振颤。五级，很响亮的杂音，震耳，听诊器如离开胸壁则不能听到，均伴有震颤。六级，极响亮，听诊器稍离胸壁时亦可听到，有强烈的震颤。各瓣膜区杂音的临床意义：左房室瓣区收缩期杂音：左房室瓣关闭不全吹风样。主动脉瓣区收缩期杂音：主动脉瓣狭窄，喷射样。肺动脉瓣区收缩期杂音：肺动脉瓣狭窄，喷射音。右房室瓣区收缩期杂音：右房室瓣关闭不全吹风样。左房室瓣舒张期杂音：左房室瓣狭窄，隆隆样。主动脉瓣区舒张期杂音：主动脉瓣关闭不全吹风样。第八章腹部检查严重者前腹壁极度凹陷，几乎贴近脊柱，常见到腹主动脉搏动，肋弓、骼嵴和耻骨联合显露，全腹呈舟状，称为舟状腹。疝任何脏器或组织离开了原来的部位，通过人体正常或不正常的薄弱点或缺损、孔隙进入另一部位即称为疝。蠕动波胃肠蠕动过程中呈现的波浪式运动称蠕动波。正常人一般看不到蠕动波，只有极度消瘦的病入和腹壁松弛菲簿的多产妇有时可以观察到轻微的胃肠蠕动波。幽门梗阻时，由于胃的蠕动增强，除腹壁过于肥厚者外，可以看到自左肋下向右缓慢推进的蠕动波，有时还可见到自右向左的逆蠕动波，随蠕动波进行观察，可以大致看出胃的轮廓，故又称为胃型。肠梗阻时，可以看到肠蠕动波和肠型。小肠梗阻所致蠕动波见于脐部；结肠远端梗阻（如结肠癌、直肠癌等），其宽大的肠型出现于腹壁周边，同时盲肠多胀大成球形。全腹高度紧张常见于急性胃肠穿孔或实质脏器破裂所引起的急性弥漫性腹膜炎，此时腹壁不仅紧张，且常强宜，甚至硬如木板，称为板状腹。触诊时由浅入深进行按压，即可发生疼痛，称为压痛。腹壁紧张，同时伴有压痛和反跳痛，是急性腹膜炎的重要体征，称为腹膜刺激征。（8）压痛点：压痛局限于一点时，称为压痛点。①阑尾点：位于右骼前上棘与脐连线的外1/3与内2/3交界处。在阑尾炎病例，此处常有压痛，故称为阑尾点，又称点（麦氏点）；此处压痛也可见于回盲部和右侧输卵管病变。②胆囊点：胆囊病变时，位于右侧腹直肌外缘与肋弓交界处有明显压痛，称胆囊点。4、液波震颤又称液波感或波动感。病人平卧，医师用一手的掌面轻贴于腹壁一侧，以另一手的手指迅速叩击腹壁另一例，如腹腔内有大量游离腹水存在时，贴于腹壁的手掌就有波动冲击的感觉，称为液波震颤。（2）质地：肝脏质地一般分为三级：质软、质韧和质硬。正常肝脏质地柔软，如触口唇或舌体；急性肝炎及脂肪肝时质地稍韧，慢性肝炎质韧，如触鼻尖；肝硬化质硬，肝癌质地最硬，如触前额。肝脓肿或囊肿有液体时呈囊性感，大而表浅者可能触到波动感。莫菲征：医师将左手掌平放于病人右前下胸部，左手拇指按压在右腹直肌外缘与右肋缘交界处（胆囊点），让病人缓慢深吸气，如在吸气过程中因疼痛而突然停止（即屏气），则为莫菲征阳性，又称胆囊触痛征，见于急性胆囊炎。第十章脊柱与四肢检查4.膝内、外翻畸形健康人两脚并拢直立时，两膝和两踝可以靠拢。如直立时两内踝可以并拢而两膝关节却远远分离，称为膝内翻，即“o”形腿（图10—3）；如两膝并拢而两内踝分离，称膝外翻，即“x”形腿（图10—4）。这两种畸形见于佝偻病和大骨节病（柳拐子病）。肢端肥大由于腺垂体嗜酸性细胞肿瘤和增生所致的生长激素分泌过多，使软组织、骨骼、韧带均增生与肥大，病人肢端较正常明显粗大。见于肢端肥大症与巨人症。水肿肢体对称性水肿，多为全身性水胸的一部分，下肢常较上肢明显。单侧肢体水肿多由于局部静脉或淋巴液回流受阻所致。局部静脉回流受阻，见于静脉血栓形成、肢体瘫痪或神经营养障碍；局部淋巴液回流受阻见于淋巴管阻塞，如丝虫病。患丝虫病后淋巴管扩张破裂，淋巴液外溢引起纤维组织大量增生，因而皮肤变厚，称为象皮肿。其下肢虽肿胀明显，但指压后无组织凹陷。杵状指（趾）远端指（趾）节呈杵状膨大称为杵状指（趾）或槌状指（趾）（图10—6）。特点为末端指节明显增宽、增厚，指甲纵横均呈高度弯曲成弧形隆起，若测量指端背面皮肤与指甲益所成的基底角度大于180度时即可认为杵状指（图10—7）。杵状指膨大部分早期有小动脉及毛细血管扩张，组织间隙水肿，晚期有组织增生。杵状指多发生于呼吸系统疾病、某些心血管系统疾病及营养障碍性疾病。匙状指又称反甲或翅甲，表现为指甲中部凹陷，边缘翘起，较正常变薄，表面粗糙并有条纹，类似匙状（图10—8）。常为组织缺铁和某些氨基酸代谢障碍所致。多见于缺铁性贫血，偶见于风湿热。第十一章神经系统检查临床意义面神经麻痹分中枢型和周围型两种。 （1）中枢型：面神经核分上、下两部分，上部受双侧大脑皮质运动区的支配，由它发出的运动纤维支配颜面上半部的肌肉运动，下部仅受对侧大脑皮质的支配，由它发出的运动纤维支配颜面下半部的肌肉（图11—3）。所以核上组织（包括皮质、皮质脑干纤维、内囊或脑桥等）受损害时，临床表现为病变对侧颜面下部肌肉麻痹，如鼻唇沟变浅、露齿时口角下垂、不能吹口哨和鼓腮等表现。常见于脑血管病变、肿瘤或炎症等。（2）周围型：面神经核或面神经受损时则引起一侧颜面肌麻痹。病变的同侧有眼裂增