急诊医学重点总结

急诊医学重点总结急诊医学重点总结

1.急诊医学：是一门临床医学专业，贯穿在院前急救、院内急诊、危重病监护过程中，其主要任务是对不行猜测的急危重病（症）、创伤，以及患者自己认为患有的疾病，进展初步评估推断、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境损害赐予快速的内、外科及精神心理救助。EMSS急诊医疗效劳体系：是院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体的进展模式。2.多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的根底上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯消失的可逆性功能障碍，其恶化的结局是多器官功能衰竭（MOF）。

MODS的临床特征：A.从原发损伤到发生器官功能障碍有肯定的时间间隔；B.功能障碍的器官大多是受损器官的远隔器官；C.循环系统处于高排低阻的高动力状态；D.持续性高代谢状态和能源利用障碍；E.氧利用障碍，使内脏器官缺血缺氧，氧供需冲突突出。

3.全身炎症反响综合征（SIRS）是机体对致病因子防备性的应激反响过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。各种感染或非感染损伤因素导致的炎性细胞激活和炎性介质释放失控是SIRS的病理生理机制。其临床表现为体温、白细胞及呼吸、心率的特别变化。

在原发病的根底上引发全身炎症反响，符合以下2项或2项以上可诊断SIRS：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/min；③呼吸＞20次/min，或PaCO2＜32mmHg；

99④白细胞计数＞12×10/L或＜4×10/L，或未成熟粒细胞＞0.10。4.中毒：是指有毒化学物质进入人体后，到达中毒量而产生全身性损害。

急性中毒是由于短时间内汲取大量毒物所致，起病急骤，病症严峻，病情变化快速，如不准时治疗常危及生命。慢性中毒是长时间汲取小量毒物的结果，一般起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，多不属于急诊范畴。

引起中毒的化学物质称为毒物。依据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物、药物、农药、有毒动植物。

反跳现象：是指长时间使用某种药物治疗疾病,突然停药后,原来病症复发并加剧的现象,多与停药过快有关。也有称停药综合征,回跃反响。

有机磷农药中毒的“反跳现象”：是指急性有机磷杀虫药中毒，特殊是乐果和马拉硫磷口服中毒者，经积极抢救临床病症好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次消失胆碱能危象，甚至发生昏迷，肺水肿或突然死亡。

中间型综合征：指急性有机磷杀虫药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。其发生时间介于胆碱能危象与迟发性神经病之间，约在急性中毒后1~4天突然发生死亡。5.阿托品化：是指应用阿托品后，患者瞳孔较前扩大，消失口干、皮肤枯燥、颜面潮红、心率加快、肺部湿罗音消逝等表现，此时应逐步削减阿托品用量。

患者应用阿托品后,如患者瞳孔明显扩大，消失神志模糊、烦躁担心、谵妄、惊厥、昏迷及尿潴留等状况，则提示阿托品中毒，应马上停顿阿托品，酌情赐予毛果芸香碱对抗，必要时实行血液净化治疗。

6.淹溺：常称为溺水，是一种沉没或沉醉在液性介质中并导致呼吸损伤的过程，由于罹难者气道入口在液体与空气界面之下，因而无法呼吸空气（窒息），引起机体缺氧和二氧化碳潴留。淹溺是引起儿童与青少年心脏骤停的主要缘由。

湿性淹溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分重赛呼吸道和肺泡发生窒息。干性淹溺：呼吸道和肺泡很少或者无水吸入，喉痉挛导致窒息。近乎溺死：心脏未停搏，不准时抢救，４～６分钟则会死亡。溺死：淹溺后窒息合并心脏停博者称为溺死。

7.中暑：是指人体在高温环境下，由于水和电解质丧失过多、散热功能衰竭引起的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤疾病。

中暑临床表现：先兆中暑、轻症中暑、重症中暑（①热痉挛：高温环境下强体力作业或运动，出汗后水和盐分大量丧失，仅补充水或低张液而补盐缺乏，造成低纳、低氯血症。②热衰竭③热射病因烈日辐射直接作用于头部导致中枢神经系统和循环系统功能障碍引起脑组织充血水肿，体温≥40℃~42℃可引起DIC、MOF。

日射病：因烈日或剧烈辐射直接作业于头部，导致中枢神经系统和循环功能障碍，引起脑组织充血或水肿。最开头消失的不适就是猛烈头痛、恶心呕吐、烦躁担心，继而可消失昏迷及抽搐。

8.心脏骤停（SCA）是指各种缘由所致心脏射血功能突然终止，其常见的心脏机制为心室抖动或无脉性室性心动过速，其次为心室静止及无脉电活动；心脏骤停后即消失意识丢失，脉搏消逝及呼吸停顿，经准时有效的心肺复苏局部患者可获存活。

心脏骤停典型表现为意识突然丢失、呼吸停顿和大动脉搏动消逝的三联征。心脏性猝死（SCD）指未能预料的于突发心脏病症1h内发生的心脏缘由死亡。

心肺复苏（CPR）:是针对呼吸心跳停顿的急症危重病人所实行的抢救关键措施，包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤订正VF/VT，以及药物治疗等，目的是使患者自主循环恢复和自主呼吸。根本生命支持（BLS）：包括人工呼吸、胸外按压和早期电除颤等根本抢救技术和方法。BLS包含了生存链“早期识别、求救；早期CPR；早期电除颤和早期高级生命支持”中的前三个环节。

高级心血管生命支持（ACLS）：通常由专业急救人员到达现场或在医院内进展，通过应用帮助设备、特别技术和药物等，进一步供应有效的呼吸、循环支持，以恢复自主循环或维持循环和呼吸功能。

9复合伤：是指两种或两种以上致伤因素同时或相继作用于人体所造成的损伤，解剖部位可以是单一的，也可以使多部位，多脏器的。所致机病理生理紊乱常较多发伤和多部位伤更严峻而简单，是引起死亡的重要缘由。多发伤：是指在同一伤因的打击下，人体同时或相继有两个或两个以上解剖部位的组织或器官受到严峻创伤，其中之一即使单独存在创伤也可能危及生命。

10.脓毒症：是感染因素引起的全身炎症反响，严峻时可导致器官功能障碍和（或）循环衰竭。感染是脓毒症发病的主要缘由。

11.电击伤：也称触电，是肯定量的电流通过人体引起的机体损伤和功能障碍。电流在体内一般沿电阻小的组织前行。电阻由小到大挨次为：血管，神经，肌肉，皮肤，脂肪，肌腱，骨组织。

淡水淹溺和海水淹溺的区分？工程海水淹溺淡水淹溺血液总量削减增加血液性状浓缩显著稀释显著红细胞损害很少红细胞破裂，血管内溶血血浆电解质变化NaCaMgCl增加K增加，NaCaCl削减心室抖动极少发生常见主要致死缘由急性肺水肿、急性脑水肿急性肺水肿、急性脑水肿和心力衰竭心力衰竭和心室抖动海水淹溺：海水（高渗）肺组织内呈高渗状态，大量水分子及蛋白质向肺间质和肺泡腔内渗出，导致急性肺水肿、脑水肿、心力衰竭。海水淹溺者不能输盐水，输2%~3%NaCl或输全血红细胞浓缩血浆、白蛋白、纠酸补碱。

苯二氮卓类中毒主要表现为嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调，很少消失长时间深度昏迷、休克及呼吸抑制等严峻病症。吩噻嗪类中毒最常见表现为锥体外系反响：①震颤麻痹综合征②静坐不能③急性肌张力障碍反响。1．心脏骤停的诊断要点。

意识突然散失呼吸停顿大动脉搏动消逝的“三联征”。

1.意识突然丢失，面色可由苍白快速呈现发绀。2.大动脉搏动消逝，触摸不到颈、股动脉搏动。3.呼吸停顿或开头叹息样呼吸，渐渐缓慢，继而停顿。4.双侧瞳孔散大。5.可伴有短暂抽搐和大小便失禁，伴有口眼歪斜，随即全身松软。6.心电图表现：①心室抖动；②无脉性室性心动过速；③心室静止；④无脉心电活动。（XZ:心脏按压有效表现则与之相反）2．急性中毒的治疗原则。①马上脱离中毒现场，终止与毒物连续接触。②快速去除体内已被汲取或尚未被汲取的毒物；③如有可能，尽早使用特效解毒药；④对症支持治疗。特别解毒药的应用：

1、金属中毒解毒药：1）氨羧螯合剂：依地酸钙钠最常用，主要治疗铅中毒。2）巯基螯合剂：二巯丙醇（BAL）含有活性巯基，能与某些金属形成无毒、难解离、可溶的赘合剂由尿排出，用于治疗砷、汞中毒。此外尚有二巯丙磺钠、二巯丁二钠等。2、高铁血红蛋白血症解毒药：常用亚甲蓝（美蓝）。3、氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠法。

4.有机磷杀虫药中毒解毒药：主要有阿托品、长托宁、碘解磷定等。

5.中枢神经抑制剂解毒药①纳洛酮是阿片受体拮抗剂，对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用②氟马西尼是苯二氮卓类中毒的拮抗剂。

根本生命支持（BLS）：A（airway），开放气道；B（breathing），人工呼吸；C（circulation），胸外按压；D（defibrillation），电除颤。3．多发伤的临床特征和诊断？A简要询问病史，了解伤情。

B检测生命体征，推断有误致命伤。

C根据“CRASHPLAN”挨次检查，C=cardiac（心脏）、R=respiration（呼吸）、A=abdomen（腹部）、S=spine（脊柱）、H=head（头部）、P=pelvic（骨盆）、L=limb（四肢）、A=arteries（动脉）、N=nerves(神经)。

D必要的帮助检查：穿刺、诊断性腹腔灌洗、X线、B超、CT、MRI、血管造影、内镜技术。4.急诊医疗效劳体系的主要任务

对急危重症、创伤和意外损害评估、急诊处理、治疗和预防。核心是推断、救治危重症和创伤。内容上：包括急救反响力量，保证急救的合理过程。技术上:涉及娴熟急救技术，有效使用。培训：培训非专业人员或一般人员了解把握必要的急救学问和技能。5.阿托品药物不良反响与禁忌症是什么？

不良反响：瞳孔明显扩大，消失神志模糊，烦躁担心，瞻望，惊厥，昏迷以及尿潴留，口干，皮肤枯燥，颜面潮红，心率加快。

禁忌症：青光眼、前列腺肥大、幽门梗阻、高热、心率加快者。6.简述院前急救的原则？

先救命再治伤(治病)，先重后轻，先排险后施救，先救活人后处置尸体，以抢救为主，维持伤病员根本生命体征。

马上使伤病员脱离险区先救命再救伤急救与呼救并重保存离断的肢体或器官(一)急性有机磷杀虫药中毒

机制：真性的乙酰胆碱酯酶分布于中枢神经系统灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中，对乙酰胆碱水解作用较强。假性或称丁酰胆碱酯酶分布于中枢神经系统白质、血清、肝脏、肠粘膜下层和一些腺体中，能水解丁酰胆碱，但对乙酰胆碱几无作用。

有机磷农药（有机磷酸酯类农药）在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统病症。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即“老化“，不易复能。

某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用，是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶（神经毒性酯酶），并使之“老化“，而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。临床特点：

毒蕈样病症：M样病症，副交感神经兴奋所致、平滑肌痉挛、腺体分泌增加，表现为恶心呕吐、腹痛腹泻、流泪流涎、瞳孔缩小等。

烟碱样病症又称N样病症，是由于乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积，持续刺激突出后膜上烟碱受体所致。临床表现为颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维抖动，甚至强直性痉挛，伴全身压迫感。中枢神经系统表现：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后可消失头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁担心、谵妄、抽搐、昏迷等病症。迟发性多发性神经病：少数患者在急性重度中毒病症消逝后2~3周可发生感觉型和运动型多发性神经病变，主要表现为肢体末端烧灼、痛苦、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等特别。

有机磷杀虫药中毒的急诊处理：

1、去除毒物①马上脱离中毒现场②洗胃③导泻④血液净化治疗2、特效解毒药：

①应用原则：早期、足量、联合、重复用药

②胆碱酯酶复活剂（胆碱酯酶复活剂能有效解除烟碱样病症，快速掌握肌纤维抖动。氯解磷定和碘解磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒疗效较好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效稍差，对乐果和马拉硫磷中毒根本无效）

③抗胆碱药：a阿托品，能有效解除M样病症及呼吸中枢抑制。b.长托宁：长托宁的优点是拮抗M样病症效应更强；还有较强的拮抗N受体作用；具有中枢和外周双重抗胆碱效应；不引起心动过速；半衰期长，无需频繁给药；每次用量小，中毒发生率低。

3、对症治疗。针对呼吸特别、心律失常、肺水肿、休克、脑水肿，抽搐等严峻表现，应留意加强呼吸功能的支持措施，吸氧，维持水电解质平衡，必要时适量应用糖皮质激素，准时赐予呼吸机治疗

（二）一氧化碳中毒机制:

CO经呼吸道吸入与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，CO与血红蛋白亲和力约为氧的230～260倍，COHb的解离速度是氧合血红蛋白的1/3600。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。血液COHb不能携氧。血液COHb浓度上升导致机体组织细胞严峻缺氧，使HbO2氧解离曲线左移，阻碍正常血红蛋白释放氧到组织，加重细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白和线粒体中复原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞呼吸，影响氧的利用。临床表现：

轻度中毒：血液中COHb含量约10～30；头痛、头晕、恶心，呕吐，全身无力。

中度中毒：血液中COHb含量约30～50；皮肤粘膜呈樱桃红色，上述病症加重，消失兴奋，推断力减退，运动失调，幻觉，视力减退，意识模糊或浅昏迷。重度中毒：血液中COHb含量＞50，消失抽搐，深昏迷，低血压，心律失常和呼吸衰竭。局部患者因误吸发生吸入性肺炎。急性一氧化碳中毒的急救措施

⑴把病人置于空气新奇处，马上吸氧，危重病人赐予高压氧仓治疗；

⑵静脉输液，并滴注维生素C、能量合剂，改善机体代谢，促进脑功能恢复；⑶深昏迷者赐予清醒药，如纳络酮；

⑷防治脑水肿、肺水肿，积极防治感染，维持内环境稳定；⑸危重病例可予以换血或输入新奇血。

胸外按压的方法？

A按压部位在胸骨下1/3处，即乳头连线与胸骨交接处；

B按压手法，患者放置仰卧位，平躺在坚实平面上，急救人员跪在患者一侧，一个手掌根部置于按压部位，另一手掌根部置放其上，双手指紧扣，进展按压，使身体稍前倾，使肩，肘，腕位于同始终线上，与患者身体平面垂直。用上身体重力按压，幅度至少5cm,频率至少100次/分，按压与放松时间一样，放松时手掌不离开胸壁。应“用力，快速”按压，但不得冲击式按压；

C.按压/通气比为30:2，每个周期为5组30:2的cpr，时间约2分钟；

D.2人以上的CPR时，应交替做CPR轮换位置，轮换时，动作要快，最好病案一

1.初步诊断：近乎淹溺。2.诊断依据：

3.鉴别诊断：脑血管意外；心绞痛；气胸。4.进一步检查

5.主要诊疗措施：

1.去除呼吸道泥污；2.吸氧：高浓度氧或高压氧，有条件可行机械通气；3.心电监护，皮氧监护，血气分析，胸片；4.碱化血液；5.保暖复温（体温过低患者）；6.脑复苏维持PaCO2在25～30mmHg，同时静脉输注甘露醇降低颅内压。7.处理并发症；电介质和酸碱平衡、惊厥、心律失常、低血压、肺水肿、ARDS、急性消化道出血等的相应治疗；8.向家属交待病情危重及诊治措施，并请其签字。

病案二

1.诊断：急性有机磷中毒

2.诊断依据：突然发病。昏迷。除外肝、糖尿病、CO中毒、中枢神经系统疾病引起的昏迷。瞳孔缩小，肺部湿音。胆碱酯酶活性降低。

3.鉴别诊断：中暑、急性胃肠炎、脑炎等。拟除虫菊酯类杀虫药中毒。杀虫脒中毒。4.进一步检查：血胆碱酯酶活力测定。尿中有机磷杀虫药分解产物测定。5.处理原则：排出毒物（洗胃、导尿;、特效解毒剂（阿托品、氯磷定）；爱护重要脏器；对症、支持治疗。

1、全血胆碱酯酶活力测定；2、快速去除毒物：离开现场、脱去污染衣服、清洗皮肤毛发等；3、催吐和反复洗胃；4、胆碱酯酶复活剂：氯磷定和碘解磷定等；5、抗胆碱药：阿托品；6、复方制剂：解磷注射液；7、对症治疗：维护心肺功能，保持呼吸通畅；8、向家属交待病情危重及诊治措施，并请其签字。

病案三：

1.诊断：肝癌（原发性，肝细胞性）

2.诊断依据：1.右上腹痛逐月加重，伴纳差，体重下降。2.乙型肝炎病史。3.巩膜轻度黄染，

TBIL上升，GGT上升，A-FP上升。4.B超所见。

3.鉴别诊断：1.转移性肝癌。2.肝内其它占位病变：血管瘤，腺瘤等

4.进一步检查：1.上消化道造影，钡灌肠检查2.CT3.必要时行肝穿刺活检5.治疗原则：1.手术2.介入治疗3.肝移植

扩展阅读：急诊医学复习资料总结重点笔记

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急诊医学总结Chapter1绪论

1.急诊医学：是一门临床医学专业，其主要任务：对不行猜测的急危病（症）、创伤，以及患者自认为患病初步评估推断、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境损害赐予快速的内、外科及精神心理救助

2.急救：表示抢救生命，改善病况和预防并发病时实行的紧急医疗抢救措施。

急诊：是紧急地或急速地为急性病人或伤病员诊查、观察和诊断他的病与伤及应急的处理。3.急诊医疗体系：包括院前急救，医院急诊科急救和各监护或强化医疗病室（1）院前抢救（2）医院急诊

生命垂危患者刻不容缓地马上抢救，心肺复苏有致命危急危重者5～10分钟内承受病情评估和急救措施暂无生命危急急症者30分钟内急诊检查及急诊处理一般急诊患者30分钟至1小时予急诊处理非急诊患者可依据当时急诊抢救状况适当延时赐予诊治（3）危重病监护

Chapter2心肺脑复苏1.根本概念

（1）心跳骤停/心脏骤停（Cardiacarrest）：各种缘由引起的心脏射血功能突然终止即为心跳骤停，其中心脏自身病变以冠心病最为多见。

（2）猝死（Suddendeath）：指平常看来安康者或病情稳定的病人，突然意外的自然死亡。不包括各种人为因素如创伤、自杀、他杀、手术及麻醉等意外所致。心脏性猝死指未能预料的于突发心脏病症1小时内发生的心脏缘由死亡。

（3）临床死亡:自主呼吸和循环停顿，大脑活动临时停顿，处于死亡的早期，但尚未到不行逆的阶段（一般状况心跳停顿4～6分钟内），准时正确地进展CPR，脑及其它脏器功能可望恢复到心跳呼吸停顿前的水平

（4）生物学死亡:临床死亡期未行CPR或CPR失败，机体全部组织相继死亡，并发生组织自溶（5）脑死亡：为全脑功能的不行逆停顿和神经坏死。临床表现为无自主呼吸，无任何意识及反射活动，全身肌肉无张力，仅靠升压药物维持循环，无任何脑电活动。

（6）社会死亡：指CPR胜利而脑复苏不完全，处于昏迷状态，脑的某些低级功能和反射活动存在，成为植物人

（7）心肺复苏/心肺脑复苏（CPR/CPCR）：CPR是指对心脏骤停/猝死的急救过程，是抢救生命最根本的医疗技术和方法。包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤订正VF/VT，及药物治疗等。又满意肺脑复苏/CPCR

（8）心脏骤停的时间：发生心脏骤停的即刻至抢救开头之前的时间为心脏骤停的时间。

（9）心肺脑复苏的安全时限：系指大脑皮层耐受完全性缺血缺氧的最长时间，而并非心脏能否复跳的时限。一般认为，安全时限为4～6分钟，在此时限内抢救胜利，则大局部可无任何后遗症

2.心脏骤停的临床表现

①突然意识丢失（常伴抽搐）；②大动脉搏动消逝（颈动脉、股动脉）；③呼吸短续、呈叹息样，随即停顿；④瞳孔散大；

⑤苍白或紫绀明显,二便失禁。

⑥心电图表现:心室抖动、无脉性室性心动过速、无脉电活动、心电静止3.现代心肺复苏术

心肺脑复苏一般分为三个阶段：现场复苏/根本生命支持（BLS）、进一步生命支持/高级心血管生命支持（ALS/ACLS）、后续生命支持（PLS以脑为重点的加强医疗）

（1）BLS:包括人工呼吸、胸外按压和早期电除颤等根本抢救技术和方法，其归纳为初级A、B、C、D。BLS包含生存链（早期识别、求救；早期CPR；早期电除颤和早期高级生命支持）中的前三个环节

1）推断反响：推断患者意识通过动作或声音刺激，如拍患者肩部或呼叫，观看患者有无语音或动作反响

2）启动EMSS

3）开放气道及检查呼吸

呼吸的观看：眼看患者胸部有无上下活动；用手掌放在病人鼻孔前面感受气息或听病人呼吸的气流声；（要求在10秒钟之内完成）

4）人工呼吸

推举人工呼吸的方式：口对口呼吸，球囊-面罩通气和通过已建立的人工气道通气。每次人工吹气的时间应超过1秒潮气量要足以产生明显的胸廓起伏人工呼吸时不行太快或太过用力。假如已经建立人工气道，并且有二人进展CPR，则每分钟通气8至10次，不必考虑通气与胸外按压的同步。实施通气时不应停顿胸外按压5）检查脉搏

成人应触诊颈动脉，示指、中指指腹触及喉结，然后向外侧轻轻滑动2-3厘米6）胸外按压

按压的幅度为大约4～5厘米。每次压下后应使胸廓完全弹回，以利于血流返回心脏推举的按压频率（速度）为100次/分钟按压/放松时间:50%

成人不管单人还是双人操作，推举的按压-通气比率为按压/呼吸比为30:2；儿童、婴儿双人CPR时采纳的比率为15：第2页共15页

7）除颤：双向波除颤比单向波更有效,所用的能量低（120-200Ｊ）。单相波除颤仪首次和再次均选择360J。

※国际心肺复苏指南201*年变化的主要目的是通过更为早期高质量CPR，能使心脏骤停患者生存率得以提高．

1）四早生存链：早识别与呼叫、早CPR、早电极除颤、早高级生命支持

2）有效的心脏按压：有力和快速地按压，100次/分,按压后使胸廓完全恢复正常位置．CPR按压/通气比单人，双人均为30:2.

3）注意有效通气，避开过度吹气（每次吹气1-2秒）以胸廓起伏为标准．

4）电击除颤：提倡需除颤时为一次电击后,马上行CPR电击除颤,主见低能量双相波120J-200J

5)首选心肺复苏药物：肾上腺素（成人均用1mg/次静注）＋纳洛酮可提高心肺复苏率．血管加压素引起高度重视．阿托品，可达龙也常用．静脉给药优于气管给药．

6）注意早期脑的复苏8）CPR有效的指征

患者口唇、面色开头转红，颈总动脉、股动脉可触到搏动，瞳孔由大变小、对光反射恢复，渐渐恢复自主呼吸，

吞咽动作消失、有眼球活动、甚至手脚开头活动。

以摸到大动脉搏动（血压至少达60mmHg）为人工循环有效的标志。9）终止CPR的指征复苏胜利

心脏死亡或脑死亡：通常心肺复苏持续30分钟～1小时心跳不能恢复（心脏死亡），或心跳虽已恢复但到达脑死亡标准时可终止复苏。

（2）高级生命支持（ALS）

高级A、B、C、D：A人工气道/气管插管；B机械通气；C建立液体通道，使用血管加压药物及抗心律失常药；D查找心脏骤停的缘由。

1)建立静脉通道：CPR时的给药途径首选静脉2)药物治疗

肾上腺素：心脏复苏的首选药物。标准剂量为成人1mg/次静注，儿童0.01mg/kg。用药间隔3~5分钟

血管加压素阿托品胺碘酮：室颤/无脉性室速抗心律失常药首选胺碘酮。利多卡因:仅考虑为胺碘酮的替代药物。镁离子：镁离子可有效终止长QT间期引起的尖端扭转型室速，但对QT间期正常的室速无效。碳酸氢钠：目前主见纠酸的原则是有效机械通气为主，碳酸氢钠不主见在CPR中常规使用，纳洛酮

（3）后续生命支持（PLS）:即以脑为重点的加强医疗

※本章练习题A型选择题：

1、一般状况下，心脏骤停后，大脑对缺氧的耐受时间为：（B）

A、3060秒B、46分钟C、810分钟D、1015分钟E、2030分钟2、心脏骤停（猝死）最常见的缘由是（C）A、触电B、中毒C、冠心病D、窒息E、心肌病

3、对心脏骤停实施根底生命支持时，应实行ABCD的步骤，其中B是指：（Ｃ）A、开放气道B、推断有无呼吸C、人工呼吸D、人工循环E、气管插管4、按201*年国际心肺复苏指南，实施成人CPR时，胸外心脏按压与人工呼吸的比率正确的为：(E）A、单人复苏30∶2，双人复苏15∶2B、单人复苏15∶2，双人复苏5∶1C、单人复苏和双人复苏均为5∶1D、单人复苏和双人复苏均为15∶2E、单人复苏和双人复苏均为30∶2

5、按201*年国际心肺复苏指南，实施成人CPR时，胸外心脏按压的频率为：(Ｄ）A、60-80次/分B、80次/分C、80-100次/分D、100次/分E、100-120次/分6、心脏复苏的首选药物是：(Ａ)

A、肾上腺素B、利多卡因C、异丙肾上腺素D、阿托品E、胺碘酮7、治疗心室抖动应首选：（Ｄ）

A、利多卡因B、胺碘酮C、同步电击复律D、非同步电击复律E、临时心脏起搏8、成人CPR时肾上腺素的标准剂量及用药间隔为：(A)A、1mg/次，静注；用药间隔3～5分钟B、1mg/次，静注；用药间隔5分钟

C、0.01～0.02mg/kg/次，静注；用药间隔3～5分钟D、0.01～0.02mg/kg/次，静注；用药间隔5分钟E、以上均不正确

9、关于CPR期间复苏药物的应用，目前不主见的是：（B）A、各类“三联针”不合理，已废除B、大剂量应用碳酸氢钠，宁碱勿酸C、通常状况下不使用钙剂

D、异丙肾上腺素已不作为复苏的第一线药物第3页共15页

E、纳洛酮能提高心肺复苏的胜利率

10、提高院外心脏骤停抢救胜利率的关键是：（D）

A、培育高水平的医务人员B、尽快将病人送到医院C、快速打急救电话120D、现场实施有效的心肺复苏E、以上都不是多项选择题：

1、心脏骤停的“三联征”包括：（A、B、C）

A、突然意识丢失B、呼吸停顿C、大动脉搏动消逝D、全身抽搐E、瞳孔散大2、推断心脏骤停的主要条件：（A、C）

A、突然意识丢失B、呼吸停顿C、大动脉搏动消逝D、全身抽搐E、瞳孔散大3、心肺复苏（CPR）有效的指征包括：（A、B、C、D）

A、颈动脉可触到搏动B、面色由紫绀转红润C、消失自主呼吸D、瞳孔由大变小E、可测到血压

4、关于电除颤，正确的描述有：（A、B、D）A、电除颤是救治室颤最有效的方法

B、除颤每延迟1分钟患者存活率下降7%～10%

C、室颤/无脉性室速时，推举电击3次后再进展CPRD、目前推举双相波低能量（150～200J）除颤

E、如只有单相波除颤仪，能量选择推举递增式（200J－300J－360J）5、心肺复苏的常用药物包括：（A、C、D）

A、肾上腺素B、异丙肾上腺素C、阿托品D、胺碘酮E、氯化钙问答题：

1、简述心脏骤停的诊断要点（临床征象和心电图表现）。

答：心脏骤停的诊断要点为：①意识突然丢失，面色苍白或紫绀；②大动脉搏动消逝；③呼吸停顿或开头叹息样呼吸，渐渐缓慢，继而停顿；④双侧瞳孔散大；⑤可伴有短暂抽搐和大小便失禁，伴有口眼歪斜，随即全身松软；⑥心电图表现：心室抖动，无脉性室速，心电静止，无脉心电活动（心电机械分别）。

2、对成人心脏骤停进展根本生命支持和高级心血管生命支持，可分别归纳为初级A、B、C、D和高级A、B、C、D四个方面，请分述其中文含义。

答：初级A、B、C、D：A开放气道/气道保持；B人工呼吸/人工通气；C胸外按压/人工循环；D电除颤。

高级A、B、C、D：A人工气道/气管插管；B机械通气；C建立液体通道，使用血管加压药物及抗心律失常药；D查找心脏骤停的缘由。

Chapter3休克

1.概论

系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧削减，导致器官和组织微循环灌注缺乏，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。依据病因分低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克和神经源性休克。

2.病理生理机制休克早期休克中期休克晚期阻力血管痉挛，容量血管血管平滑肌反响性下降血管反响性进展性下降收缩，真毛细血管网关闭微血管的收缩渐渐减退→微血管缓和呈麻痹扩张血流通过直接通路或短路毛细血管后阻力》前阻力毛细血管血流停滞，且消失回流→少灌少流，灌少于局部脏器中毛细血管开放无复流现象流，缺血缺氧→血流淤滞→灌而少流，局部病人可并发DIC，MODS灌大于流，淤血性缺氧不灌不流，对血管活性药物失去反响3.临床特点（1）临床分期

1）休克代偿期：精神紧急、烦躁，面色苍白、手足湿冷，心动过速，脉压减小、尿量削减

2)休克抑制期：神志冷淡、反响迟钝，口唇发绀、皮肤花斑，血压下降、脉压更小，无尿、代谢性酸中毒、DIC

（2）临床分级

临床表现神志口渴

皮肤色泽温度血压

轻度神清、焦虑

中度神清、表情冷淡

重度意识模糊、反响迟钝极度口渴或无主诉皮肤发绀、可有花斑四肢湿冷

SBP40~60mmHg

极重度昏迷、呼吸浅、不规章

无反响

极度发绀或皮下出血

四肢冰冷SBP第4页共15页

精神状态皮肤温度、色泽血压脉率尿量中心静脉压（CVP）反映脑组织灌流和全身循环状态是体表灌流状况的标志通常认为收缩压2.0为严峻休克。尿量是反映肾血液灌注状况的有用指标。休克早期尿量第5页共15页

（4）对症支持疗法3.详细治疗措施

（1）切断毒源：使中毒患者快速脱离染毒环境。

（2）快速阻断毒物的连续汲取，及早进展驱吐、洗胃、导泻、清洗皮肤和吸氧等。

1）洗胃：必要时应反复洗胃，以削减从胃内腺体内再释放毒物的汲取。一般在服毒后6小时以内洗胃效果最好。对吞服腐蚀性毒物的患者不宜采纳。对昏迷、惊厥的患者洗胃时留意呼吸道爱护，防止误吸。

对缘由不明中毒以清水洗胃为宜，直至胃液清亮为原则。重度中毒者应留置胃管24小时连续洗胃，有利于去除胃黏膜汲取的毒物。对于已知毒物种类则可应用特别洗胃液。洗胃液常见毒物留意事项牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物液体石蜡10%活性炭悬液15000高锰酸钾汽油、煤油、甲醇等河豚、生物碱及其他多种毒物口服液体石蜡后再用清水洗胃冷静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠10%氢氧化镁悬液3%~5%醋酸、食醋生理盐水石灰水上清液5%~10%硫代硫酸钠0.3%过氧化氢有机磷杀虫药、苯、汞等硝酸、盐酸、硫酸等氢氧化钠、氢氧化钾等砷、硝酸银等氟化钠、氟乙酰胺等氰化物、汞、砷等阿片类、氰化物、高锰酸钾等敌百虫及强酸中毒禁用2）血液净化救治中毒的适应症：致死量、致死性毒物（药物）中毒；药物或毒物种类、剂量不明者；无特异性对症解毒药者。最正确时机：一般药物或毒物中毒在6~8小时内

3）特效解毒剂

金属中毒解毒药螯合剂高铁血红蛋白症亚甲蓝（美兰）氰化物中毒解药亚硝酸盐-硫代硫酸钠有机磷农药中毒阿托品、碘解磷定中枢神经抑制剂纳洛酮为阿片受体拮抗剂，对抗麻醉镇痛药所致的呼吸抑制有特异性拮抗作用；氟马西尼为苯二氮卓类中毒的特效药4.有机磷杀虫药中毒

（1）机理：抑制胆碱酯酶，从而使体内乙酰胆碱大量蓄积，引起胆碱能神经持续冲动，产生先兴奋后抑制的一系列M样、N样和中枢神经系统病症

（2）临床表现：

1）毒蕈样病症：M样病症，副交感神经兴奋所致、平滑肌痉挛、腺体分泌增加，表现为恶心呕吐、腹痛腹泻、流泪流涎、瞳孔缩小等

2）烟碱样表现：N样病症，先兴奋后抑制、全身横纹肌纤维抖动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪

3）中枢神经系统表现：头晕、头痛，严峻者有抽搐和昏迷；乐果和马拉硫磷口服中毒有“反跳”现象4）迟发性多发性神经病：中毒病症消逝后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现

5）中间型综合征：约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，一组以肌无力为突出表现的综合症（3）治疗

1）胆碱酯酶复活剂

解除烟碱样毒作用较为明显，对已老化的胆碱酯酶无复活作用，故必需尽早用药，对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同2）抗胆碱药

可争夺胆碱受体，主要缓解毒蕈碱样病症和对抗呼吸中枢抑制。对烟碱样病症和恢复胆碱酯酶活力没有作用

治疗应到达阿托品化：表现为瞳孔较前扩大、口干、皮肤枯燥和颜面潮红、肺湿罗音消逝及心率加快等，此时应逐步削减阿托品用量。若患者消失瞳孔明显扩大，甚至模糊、烦躁担心、谵妄惊厥、昏迷以及尿潴留等状况则提示阿托品中毒，马上停用阿托品，酌情赐予毛果芸香碱对抗

3）长托宁的优点

拮抗M样病症效应更强；还有较强的拮抗N受体作用；具有中枢和外周双重抗胆碱效应；不引起心动过速；半衰期常，无需频繁给药；每次用量小，中毒发生率低

5.急性一氧化碳中毒的急救措施

⑴把病人置于空气新奇处，马上吸氧，危重病人赐予高压氧仓治疗；

⑵静脉输液，并滴注维生素C、能量合剂，改善机体代谢，促进脑功能恢复；⑶深昏迷者赐予清醒药，如纳络酮；

⑷防治脑水肿、肺水肿，积极防治感染，维持内环境稳定；第6页共15页

⑸危重病例可予以换血或输入新奇血。Chapter7环境以及理化因素损伤1.淹溺

缺氧时间和程度是打算淹溺预后的最重要因素。因此紧急治疗的关键是尽快对淹溺者进展通气和供氧。尽快将淹溺者从水中安全救出，无反响和无呼吸者马上进展CPR。

2.中暑

（1）中暑是指人体在高温环境下，由于水和电解质丧失过多、散热功能衰竭引起的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤疾病。

（2）临床表现

中暑分3级:先兆中暑、轻症中暑、重症中暑(热痉挛、热射病、热衰竭)

1）先兆中暑:在高温的环境下消失多汗、口渴、头晕、眼花、耳鸣、四肢无力、胸闷、心悸、恶心、留意力不集中、体温正常或略上升＜38℃。

2）轻症中暑:除以上病症外，消失早期循环功能紊乱，体温＞38℃，面色潮红或苍白、大汗、皮肤湿冷、血压下降、脉搏细数。

3）重度中暑:除轻度中暑外常伴有高热、痉挛、昏厥、昏迷。一般分三种类型，热痉挛、热衰竭、热射病，常混合消失。

热痉挛:多见于安康青壮年者。因高温环境出汗较多，大量饮水未补钠盐，使血钠、血氯降低，引起四肢阵发性肌肉痉挛，多见于腓肠肌，可引起急腹痛，一般体温正常

热衰竭:多见于老年人及未能适应高温者，因大量出汗，外周血管扩张，使血容量缺乏，引起四周循环衰竭，临床表现头晕、头痛、恶心、呕吐、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、昏厥甚至昏迷。

热射病:又称中暑高热，属高温综合征，是中暑最严峻的类型。在早期病症的根底上，消失高热、无汗、神志障碍，体温高达40-42℃，严峻者可消失休克、心衰、脑水肿、肺水肿等，甚至消失MODS（3）鉴别诊断

主要依据病史和临床表现，无特异检查。应留意鉴别诊断。热射病与脑型疟疾、（乙型）脑炎、脑膜炎、有机磷中毒、中毒性肺炎、（中毒性）菌痢等发热性疾病相鉴别；热衰竭与消化道出血、异位妊娠宫外孕、低血糖鉴别；热痉挛伴腹痛与各种急腹症鉴别

3．毒蛇咬伤（1）临床特点1）神经毒损伤

局部病症：仅有微痒和稍微麻木，无明显红肿

全身病症：一般在咬伤后约1～3小时开头消失，重者快速消失呼吸衰竭和（2）2）血循毒损伤局部病症：咬伤局部肿胀明显，伤口剧痛，伴有水疱、出血、瘀斑、坏死全身病症：可有皮肤黏膜及内脏广泛出血、溶血、贫血、血红蛋白尿等（3）肌肉毒损伤

除上述神经毒表现外，可引起横纹肌瘫痪和肌红蛋白尿（4）混合毒素损伤

同时消失神经毒、血循毒的临床表现。发病急，局部与全身病症均较明显（2）治疗

毒蛇咬伤最有效的早期治疗方法单价抗蛇毒血清；

毒蛇咬伤最有效的局部早期处理是胰蛋白酶局部注射或套封

Chapter8创伤急救

创伤急救医疗体系包括院前急救、医院急救、后续专科治疗三局部。1.创伤的院前急救（1）创伤指数（TI）：5～9分为轻伤；10～16分为中度伤；＞17分为重伤。现场急救人员可将TI＞10分的伤员送往创伤中心或大医院

（2）批量伤员分拣

危重伤：适用于有生命危急需马上救治的伤员，用红色标记伤情

重伤：并不马上危及生命，但又必需进展手术的伤员，可用黄色标记轻伤：全部轻伤，用绿色标记

濒死伤：抢救费时而又困难，救治效果差，生存时机不大的危重伤员，用黑色标记（3）止血带的应用1）扎止血带一般不超1小时，如必需延长应每隔1小时左右放松1-2分钟，且总时间不能超过3小时。2）必需注明上止血带时间、缘由等。

3）扎止血带时应在肢体上放衬垫，避开勒伤皮肤

4）缚扎部位原则是尽量靠近伤口以削减缺血范围，上臂大出血扎在上臂上1/3，前臂或手外伤大出血应扎在上臂下1/3，不能缚在中下1/3处以免损伤桡神经。下肢大出血应扎在股骨中下1/3处

5）缚扎止血带松紧度要相宜，以出血停顿、远端摸不到动脉搏动为准。2.特别创伤的急救（1）多发伤的急救1）概念

多发伤：同全都病因素，两个以上解剖部位的损伤；多处伤：同全都病因素，一个解剖部位的多处损伤；复合伤：两种以上致病因素引起的损伤。严峻创伤分类的意义便于病情严峻程度的根本判定2）多发伤的特点

损伤机制简单伤情重、变化快、死亡率高。第7页共15页

生理紊乱严峻多伴有休克、低氧血症诊断困难，易漏诊、误诊处理挨次与原则的冲突并发症：休克、ARDS、肺动脉栓塞、急性肾功能衰竭、应激性溃疡、DIC等。（2）挤压伤以及挤压综合征的概念

挤压伤是指人体肌肉丰富的部位，如四肢、躯干，受重物长时间(1小时以上)压榨或挤压后所造成的损伤。通常受压肌肉组织大量变性、坏死，组织间隙渗出、水肿。临床表现为受压部位肿胀，感觉迟钝或缺失，运动障碍，以及肌红蛋白血症和一过性肌红蛋白尿。假如进一步消失以高钾血症与肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭，则称为挤压综合征。也有学者将之称为创伤性横纹肌溶解症

（3）骨折的现场急救原则

首先进展意识状态及生命体征评估，优先处理危及生命的创伤及并发症；

包扎、止血：有伤口加压包扎；大血管出血者在伤口的近端结扎止血带并准时记录时间。

临时妥当固定：骨折端戳出伤口并已污染者，不宜马上复位，应行清创术将骨折端清理后再行复位；伤肢固定的范围要超过上下关节。骨突部和空隙须有软布垫。

快速转运。

Chapter10发热

1.概论

(1)定义：发热是机体在内、外致热源的作用下或由各种病因导致体温调整中枢功能障碍，体温超出正常范围，一般认为，口腔温度＞37.3℃、直肠温度＞37.6℃

(2)外源性致热原包括细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等和自身体内产物如抗原抗体复合物、类固醇、尿酸结晶等；内源性致热原包括IL-1、IL-6、IFN-α、IFN-β、TNF等

2.临床表现

（1）热度

低热37.3~38℃、中度热38.1~39℃、高热39.1~41℃以及超高热41℃以上

（2）热程

1）急性发热是指病程在2周以内的发热，可分为急性感染性发热、急性非感染性发热以及缘由不明的急性发热等。

2）长期发热是指体温上升持续2～3周以上，包括病因明确的慢性发热与长期不明缘由发热。

（3）热型热型特点临床意义稽留热体温维持在39~40℃，达数天~数周之久，24小时内体温波动不大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤超过1℃寒高热期弛张热也称败血症热型，体温常>39℃，波动幅度大败血症、风湿热、重症肺结24小时内波动范围超过2℃，但都在正常水平之上核、化脓性肺炎间歇热体温骤升达顶峰后持续数小时，又快速降至正常水平疟疾、急性肾盂肾炎无热期可持续1~数天，高热期和无热期反复交替波状热体温渐渐上升至》39℃，数天后渐渐降至正常，持续数天后又逐布氏杆菌热渐上升，如此反复屡次回归热体温骤升至》39℃，持续数天后降至正常，高热期和无热期各持回归热、霍奇金病续数天后规律性交替一次不规章热发热的体温曲线无规律结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎（4）发热时相包括体温上升期、高温持续期和体温下降期（骤降见于大叶性肺炎、急性肾盂肾炎等）3．诊断以及急诊处理

（1）一般来说发热患者最重要的是检查血尿常规和胸片。

（2）当患者体温高于41℃时，应赐予退热治疗，包括物理降温、口服退热镇痛药、肌注退热药物和静脉应用退热药物。

※本章练习题A型选择题：

1、体温常在39℃以上，24小时波动范围达2℃或更多，且体温始终在正常水平以上，此种热型属于：（B）

A、回归热B、弛张热C、稽留热D、波状热E、不规章热2、体温下降期临床表现为体温骤降的疾病常见于：（E）A、败血症B、风湿热C、伤寒D、结缔组织病E、大叶性肺炎配伍题：题干：1～4

A、37.1℃～38℃B、37.3℃～38℃C、38.1℃～39℃D、39.1℃～41℃E、41℃以上

1、低热B2、中等度热C3、高热D4、超高热E题干：5～8A、稽留热B、弛张热第8页共15页

C、回归热D、波状热E、不规章热

5、败血症B6、大叶性肺炎A7、布氏杆菌病D8、霍奇金（Hodgkin）病C题干：9～12A、抗“O”测定B、抗核抗体C、HIV抗体D、肥达氏反响

E、骨髓穿刺涂片检查

9、伤寒D10、爱滋病（AIDS）C11、系统性红斑狼疮B12、恶性组织细胞病E多项选择题：

1、发热2天以上的患者，最根本的帮助检查包括：（A、B、D）A、血常规B、尿常规C、大便常规D、胸透或胸片E、腹部平片2、退热治疗的方法包括：（A、B、C、D）

A、口服解热镇痛药B、物理降温C、肌注退热药物D、静脉应用退热药物E、应用抗生素3、目前关于甲型H1N1流感正确的描述包括：（A、B、D、E）A、为一种新型急性呼吸道传染病

B、病毒基因中包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段C、病毒对乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂不敏感D、病毒对热敏感，56℃条件下30分钟可灭活E、主要通过飞沫经呼吸道传播，人群普遍易感

4、关于对甲型H1N1流感的预防措施，正确的描述包括：（A、B、C、D）A、勤洗手，养成良好的个人卫生习惯

B、睡眠充分，多喝水，保持良好的安康状态C、保持室内通风，少去人多不通风的场所D、避开接触消失流感样病症的病人

E、注射一般流感疫苗对甲型H1N1流感的预防有效问答题：

简述急性发热和长期发热的概念及其分类。

答：急性发热是指病程在2周以内的发热，可分为急性感染性发热、急性非感染性发热以及缘由不明的急性发热等。长期发热是指体温上升持续2～3周以上，包括病因明确的慢性发热与长期不明缘由发热。

Chapter11心悸室上性心动过速室性心动过速病因通常无器质性心脏病（1）各种器质性心脏病者，冠心病最多见（2）偶见无器质病变ECG症（1）心率150~250次/分，节律规章（2）QRS正（1）心室率100~250次状常（3）逆行P波（2）可规章也可不规章（3）房室分别（4）心室夺获波或室性融合波临床表（1）可突然发生、突然中止、持续时间长短不一气促、低血压、心绞痛、晕厥甚至心衰现（2）心悸、紧急、乏力等治疗(1)刺激迷走神经终止发作（1）去除病因和诱因(2)腺苷、维拉帕米（2）无动力学障碍患者首选利多卡因；有(3)洋地、β受体阻滞剂则首选电复律(4)电复律、射频Chapter12急性意识障碍1.昏迷的概念、常见病因

昏迷：意识障碍的严峻阶段。是一种病理状态：脑功能受到高度抑制，导致意识丢失、随便运动消逝、对外界刺激反响减弱或消逝及反射活动特别。主要见于脑功能失调、全身性疾病和脑局灶病变。

2.昏迷的诊断及鉴别诊断(1)临床表现

嗜睡：患者持续处于睡眠状态，对刺激有反响，能被唤醒，并能用言语或运动作出反响。昏睡：较强刺激能唤醒，言语、运动、反响较少，刺激停顿立刻又进入睡眠状态。

浅昏迷：对声、光等刺激无反响，对痛苦等剧烈刺激有运动反响，生命体征平稳，角膜反射、光反射均存在。

深昏迷：对外界刺激均无反响，原始的对损害性刺激的躲避反响也消逝；各种生理反射及病理反射消逝，生命体征常有转变，有自主呼吸。

（2）诊断思路

依据患者发病时有无神经系统病症、脑膜刺激症和CSF转变来查找缘由。1）病史

急性起病：颅脑外伤，脑血管意外，急性药物中毒，CO中毒，触电，心跳呼吸骤停等亚急性：代谢性脑病，糖尿病性昏迷，病毒性脑炎等第9页共15页

缓慢发生：颅内占位性病变，慢性硬膜下血肿等反复发作：肝昏迷，低血糖，癫痫等一过性发作：TIA，阿斯综合征等

2）有脑膜刺激病症、颅压上升，结合脑脊液推断血性蛛网膜下腔出血

外观无色透亮检验正常，肺性脑病；检验特别，若蛋白含量增加

突发呼吸困难，呈端坐呼吸、频繁咳嗽、咳粉红色泡沫痰；

面色灰白、口唇发绀、大汗淋漓、双肺湿性罗音或哮鸣音，R30-40次/min，心尖区可闻及舒张期奔马律；

X线胸片示肺间质水肿；（2）治疗

端坐位，体下垂，吸氧镇静打吗啡，强心利尿扩血管，氨茶机械辅心肺5.肺栓塞

诊断要点如下

（1）危急因素：高龄、血栓性静脉炎、静脉曲张、慢性肺心病、各种创伤、肿瘤、孕产妇、口服避孕药、糖尿病、肥胖、脱水、凝血障碍等

（2）临床表现：突发性呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥、可有呼吸急促、心动过速、发绀以及急性肺动脉高压症、右心功不全和左心搏量急剧下降等

（3）血浆D-二聚体

（4）肺动脉造影：金标准6.ARDS

急性呼吸窘迫综合征：是在严峻感染、休克、创伤以及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和非泡上皮细胞损伤造成的充满性肺间质以及肺泡水肿，导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积削减、肺泡反响性降低、严峻的通气/血流比例失调为病理生理特征。临床表现为进展性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。

Chapter14急性痛苦1.胸痛

（1）急性胸痛的常见病因分析

主要由胸部痛苦疾病引起，少数非胸部内脏疾病也可引起胸痛：

①胸壁疾病：带状疱疹、非化脓性肋软骨炎、肋间神经炎②心肺疾病：张力性气胸、肺炎、肺癌、肺栓塞③心脏与大血管疾病：急性心肌梗死、主动脉夹层、心脏压塞④纵隔疾病：纵膈肿瘤、纵膈炎⑤其他：食管撕裂、食道癌、过度通气

（2）急诊常见的高/低危胸痛

高危胸痛：急性冠脉综合征、主动脉夹层、食道裂开、肺栓塞、张力性气胸、心包填塞

低危胸痛：消化系统疾病反流性食管炎、食管痉挛、消化性溃疡等骨骼肌肉疾病肋软骨炎、肌肉痛苦、肋间神经痛等、带状疱疹精神因素恐惊、抑郁

（3）ACS

1)急性冠脉综合征（ACS）:是由于冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或堵塞，或（和）因冠状动脉功能性转变（痉挛）导致心肌急性缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。在大多数成人中，ACS是心脏猝死的最主要缘由,分为不稳定型心绞痛（UA）、S-T段抬高的急性心肌梗死(STEMI)\\非S-T段抬高的急性心肌梗死(NSTEMI)、猝死

2）不稳定型心绞痛

①不稳定型心绞痛（UnstableAngina）除稳定性劳力性心绞痛外，其它各种类型的心绞痛均属不稳定型．如过去常用的恶化型心绞痛，卧位型心绞痛，梗死后心绞痛，变异型心绞痛，混合型心绞痛等

※不稳定型心绞痛和稳定型心绞痛的鉴别稳定型心绞痛不稳定型心绞痛冠脉病稳定的粥样硬化斑块冠脉内存在不稳定斑块，纤维帽裂开，引起血小板变聚拢，血栓形成．极易导致心肌梗死劳力负劳力负荷增加时可诱发心绞痛，一般停顿活劳力负荷可诱发心绞痛荷动后病症即可消退劳力负荷终止后胸痛并不缓解硝酸甘92%患者有效往往不能缓解油预后大多数能生存许多年，但有发生急性心肌梗预后差异大第11页共15页

死或猝死的危急。有室性心律失常、合并有糖尿病者或传导阻滞者预后较差，左冠状动脉主干病变最为严峻在临床分为低危组、中危组和高危组UA与NSTEMI同属非ST段抬高性急性冠脉综合征(ACS)，两者的区分主要是依据血中心肌坏死标记物的测定备注②治疗Ⅰ一般治疗：如患者未使用他汀类药物，无论血脂是否增高均应及早使用他汀类药物。

Ⅱ缓解痛苦：含化或吸入硝酸酯类制剂往往不能缓解病症，静脉滴注；无低血压等禁忌证者，应及早开头用β受体阻滞。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好

Ⅲ抗凝(抗栓)：阿司匹林、氯吡格雷和肝素(包括低分子量肝素)是UA中的重要治疗措施，其目的在于防止血栓形成，阻挡病情向心肌梗死方向进展,而溶栓药物有促发心肌梗死的危急，不推举应用。

Ⅳ其他：在有条件的医院可行急诊冠脉造影，考虑PCI治疗。UA经治疗病情稳定，出院应连续强调抗凝和调脂治疗，特殊是他汀类药物的应用

②心肌梗死MI

Ⅰ心肌梗死(MI)是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的根底上，发生冠状动脉血供急剧削减或中断，使相应的心肌严峻而长久地急性缺血导致心肌坏死。急性心肌梗死(AMI)临床表现有长久的胸骨后猛烈痛苦、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进展性转变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征(ACS)的严峻类型。

Ⅱ临床表现(与心绞痛比照)心绞痛急性心梗胸痛：劳力、心情感动、受寒、饱食不明显（痛苦是最先消失的病症）1）诱因胸骨中上段之后一样，但局部患者痛苦可位于上腹部2）部位压榨性或窒息性程度较重3）性质短（2-15分，一般不超过30min）持续时间较长，可达数小时或更长4）时限频繁不频繁5）发作频率稳定型显著缓解休息和含用硝酸甘油片多不能缓解6）硝酸甘油气喘或肺水肿极少可有血压上升或无变化降低甚至发生休克听诊临时性心尖部收缩期杂音心尖区第一心音减弱；三、四心音奔马律三、四心音奔马律心尖区可消失粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期其次心音逆分裂或交替脉喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致心律失常发生较心梗少可有各种心律失常，以室早最多见是导致早期（24h以内急性心梗主要死因）心包摩擦音无有发热无可有外周血白细胞正常上升血沉（ESR）正常上升血清心肌坏死标正常上升志物心电图变化无变化，或临时性ST段转变特征性和动态性转变Ⅲ试验室和其他检查心电图：ST段抬高性MI(STEMI)非ST段抬高性MI(NSTEMI)发病率常见不常见发病缘由大块的梗死累及心室壁的全层或大局部者冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小；范围心肌梗死呈灶性分布心电图特1)ST段抬高呈弓背向上型分为两类：1)无病理性Q波，有普遍性ST征转变2)宽而深的Q波(病理性Q波)段压低≥0．1mv，(avR、V1导联除外)3)T波倒置2）无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置转变心电图(1)起病数小时内，可尚无特别或消失特别高先是ST段普遍压低，继而T波倒置加深呈对称大两肢不对称的T波，为超急性期转变。型。ST段和T波的转变持续数日或数周后恢复。(2)数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时～2日内消失病理性Q波，，是为急性期转变;Q波日后70％～80％永久存在。(3)在早期如不进展治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，渐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期转变。心电图的定位诊断意义下壁Ⅱ,Ⅲ,aVF导联；前壁V3~V5导联；前间壁V1~V3；侧壁Ⅰ,aVL导联AMI的血清心肌标记物

肌红蛋白最早消失，数小时达顶峰,但特异性不高；

CK-MB特异性最高，能反映梗死范围，顶峰时间可推断溶栓治疗是否胜利；肌钙蛋白T或I（cTnT,cTnI）肯定的特异性和敏感性Ⅳ治疗第12页共15页

监护和一般治疗；解除痛苦；介入治疗；

溶栓治疗：禁忌症出血性脑卒中史、颅内肿瘤、可疑动脉夹层、近期有内脏活动出血、外科大手术、创伤史

（4）主动脉夹层（AD）

1)AD是指血液进入主动脉中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延展剥离的危险心血管急症。2）临床表现以及诊断

多有高血压和动脉粥样硬化病史突发性撕裂样痛苦，痛苦向胸前及背部放射，随夹层血肿涉及范围可延至腹部、下肢、臂及颈部

神经局灶性病变（沿无名动脉或颈总动脉向上扩展或累计肋间动脉、椎动脉）A型可致冠脉口闭塞，导致心肌梗死血管迷走样反响，休克死亡率高，不治疗者早期死亡率每小时达1%（5）自发性食道裂开

1)病因：腹内压骤升，如恶心呕吐、用力排便等；食管病变；颅内疾病或颅脑手术

2）临床表现：胸背部、腹部撕裂样痛苦，程度猛烈，止痛剂难以缓解，进展快速，很快消失休克；纵膈气肿；气胸、胸腔积液等

3）一旦确诊马上手术2.腹痛

（1）腹腔外脏器或全身性疾病引起的急性腹痛中的常见病因

①胸部疾病：如AMI、大叶性肺炎、急性心包炎等；②中毒及代谢性疾病：如慢性铅中毒，糖尿病酮症酸中毒，低钙血症等；③变态反响性疾病：如腹型过敏性紫癜；④胶原性疾病：如腹部脏器堵塞，血栓性脉管炎；⑤其他：如急性溶血，腹型癫痫，带状疱疹，神经官能症等。

腹痛分类：

①炎症性腹痛②脏器穿孔性腹痛③梗阻性腹痛④出血性腹痛⑤缺血性腹痛⑥损伤性腹痛⑦功能紊乱性或其他疾病所致腹痛

Chapter18抽搐1.抽搐（tic）：是指骨骼肌痉挛性痫性发作以及其他不自主的骨骼肌发作性痉挛。按病因可分为痫性抽搐、高热性抽搐、低钙性抽搐、其他不明缘由性抽搐和假性抽搐五类。

2.病因分类

（1）原发性抽搐：原发性癫痫（2）继发性抽搐

1）脑器质病变：脑血管病、颅脑外伤、脑部感染、脑肿瘤、脑病性疾病、先天性疾病、遗传性疾病2）全身性病变：代谢性疾病、中毒性疾病3）其他特别性感染性疾病：破伤风、狂犬病（3）假性抽搐：晕眩、癔症、神经症3.抽搐发作的六大特征

突然发作、持续短暂、意识转变、无目的性活动、不能被唤醒、抽搐发作后状态4.常见抽搐急症（1）高热抽搐

1）指伴随呼吸道或消化道感染，体温>38℃，消失全身抽搐发作，持续数分钟，发作后屋神经系统病症和体征，排出中枢神经系统感染以及其他脑损伤的临床综合征。好发人群为4个月至4岁小儿。

2）诊断标准：抽搐初期体温>39℃或抽搐发生在急骤高热开头后12小时内；过去有高热抽搐史或有家族史；无明显中毒病症；抽搐停顿后神经系统无特别；热退后抽搐不再发作，即可诊断

3）急诊处理

急救原则为快速掌握抽搐、降低体温，防止抽搐性脑损伤，削减后遗症

一般处理：侧卧/仰卧，头偏；呼吸道通畅；削减不必要刺激；防舌咬伤,监护抗抽搐药物：首选地西泮，但6个月以下婴儿慎用，避开造成呼吸停顿；预防抽搐再次发作，应用苯巴比妥作维持治疗

其他：氧疗、降温、降颅压、掌握感染、订正水、电解质与酸碱平衡紊乱（2）低钙性抽搐

1）是各种缘由引起的血钙降低所导致的神经肌肉兴奋性增高，双侧肢体强直性痉挛。临床特点包括口周麻木、腱反射功能亢进、手足搐搦症（间歇性双上肢和手部肌肉强直性痉挛，呈典型“助产士手”）、Chvosteck征和Trousseau征、发作时神志糊涂、试验室查Ca＜2.2mmol/L、P＜1.29mmol/L

2）急救处理

10%葡萄糖酸钙/5%氯化钙静注，静脉注射时间>10min，防止心律失常补钙反复抽搐时可吸氧，使用地西泮、苯巴比妥、10%水合氯醛（3）癫痫

1）癫痫持续状态：全面性强直－阵挛性发作频繁消失，间歇期仍意识不清第13页共15页

2）急诊处理

①一般处理：侧卧/仰卧，头偏；呼吸道通畅；抽搐时轻按四肢固定以防误伤和脱臼；防舌咬伤；监护

②癫痫持续状态的处理：原则为快速掌握抽搐、马上终止发作

选用适当药物、快速掌握抽搐常用药物有地西泮（首选）、氯硝西洋（副作用是对呼吸和心脏的抑制）、苯妥英钠（易发生心律失常）、利多卡因、异物巴比妥钠等

治疗脑水肿：癫痫与脑水肿相互促进，需用甘露醇或者地塞米松积极治疗脑水肿；其他：维持呼吸及循环功能，改善内环境，掌握高热，抗感染。名词解释

(1)EMSS:急诊医疗效劳体系(emergencymedicalservicesystem)，由院外急救、医院急诊室抢救和重症监护治疗三局部组成。

(2)心跳骤停/心脏骤停（Cardiacarrest）：各种缘由引起的心脏射血功能突然终止即为心跳骤停，其中心脏自身病变以冠心病最为多见。

(3)脑死亡：为全脑功能的不行逆停顿和神经坏死。临床表现为无自主呼吸，无任何意识及反射活动，全身肌肉无张力，仅靠升压药物维持循环，无任何脑电活动。

(4)休克：各种剧烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严峻缺乏，以致重要生命器官机能、代谢严峻障碍的全身性危重病理过程。

(5)创伤：是指各种物理、化学和生物等致伤因素作用于机体，造成组织构造完整性损害或功能障碍

(6)挤压伤:人体肌肉丰富的部位受重物一段时间的挤压，造成肌肉组织的损伤，导致肌肉的缺血、变性和坏死而形成肌红蛋白血症。临床上以受压肢体肿胀和一过性肌红蛋白血尿为特点。

(7)挤压综合征：挤压伤的同时并发肌红蛋白尿，代谢性酸中毒、高血钾和氮质血症，进而形成急性肾衰竭者称为挤压综合征。

(8)多发伤：指在同一机械作用下，人体同时或相继患病两个以上解剖部位较严峻的创伤，而其中一个创伤可造成病人生命危急。

(9)多处伤：系指一种致病因素造成同一解剖部位或脏器有两处以上的创伤。(10)复合伤：两种以上致病因素引起的损伤。(11)昏迷：意识障碍的严峻阶段。是一种病理状态：脑功能受到高度抑制，导致意识丢失、随便运动消逝、对外界刺激反响减弱或消逝及反射活动特别。主要见于脑功能失调、全身性疾病和脑局灶病变。

(12)晕厥：是由于一过性脑缺血导致大脑抑制状态，而消失突然、短暂、自限性的意识丢失和身体失控，其发生较快，随即自行恢复

(13)发热：是机体在内、外致热源的作用下或由各种病因导致体温调整中枢功能障碍，体温超出正常范围，一般认为，口腔温度＞37.3℃、直肠温度＞37.6℃即为发热

(14)中暑：是指在高温柔热辐射的长时间作用下，机体体温调整障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的病症的总称。颅脑疾患的病人，老弱及产妇耐热力量差者，尤易发生中暑。中暑是一种威逼生命的急诊病,若不赐予快速有力的治疗,可引起抽搐和死亡,永久性脑损害或肾脏衰竭.核心体温达41℃是预后严峻的体征；体温若再略为上升一点则常可致死.老年,衰弱和酒精中毒可加重预后。

(15)热痉挛:多见于安康青壮年者。因高温环境出汗较多，大量饮水未补钠盐，使血钠、血氯降低，引起四肢阵发性肌肉痉挛，多见于腓肠肌，可引起急腹痛，一般体温正常

(16)热衰竭:多见于老年人及未能适应高温者，因大量出汗，外周血管扩张，使血容量缺乏，引起四周循环衰竭，临床表现头晕、头痛、恶心、呕吐、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、昏厥甚至昏迷。

(17)热射病:又称中暑高热，属高温综合征，是中暑最严峻的类型。在早期病症的根底上，消失高热、无汗、神志障碍，体温高达40-42℃，严峻者可消失休克、心衰、脑水肿、肺水肿等，甚至消失MODS

(18)呼吸困难：是指患者感到“空气缺乏”、“呼吸费劲”、“气急”、“胸闷”，客观表现为呼吸运动用力，鼻翼扇动、张口耸肩，甚至消失发绀，帮助呼吸肌也参加活动，并伴有呼吸频率、深度与节律的特别。

(19)呼吸衰竭：是指各种缘由引起的肺通气和（或）换气功能严峻障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理转变和相应临床表现的综合征。

(20)高血压急症的概念：原发性或继发性高血压在各种诱因作用下，血压突然上升，SBP》200mmHg和/或DBP》140mmHg，或者血压仅中度上升，但消失了一种或多种严峻并发症，若不快速处理，会危及患者生命。

(21)抽搐（tic）：是指骨骼肌痉挛性痫性发作以及其他不自主的骨骼肌发作性痉挛。按病因可分为痫性抽搐、高热性抽搐、低钙性抽搐、其他不明缘由性抽搐和假性抽搐五类。简答题

1.现场急救方法

①维持呼吸系统功能：开放气道、有效给氧②维持循环系统功能：合理补液及应用血管活性药物③维持中枢神经系统功能：及早识别颅高压与处理④急性中毒的毒物去除⑤生命支持：呼吸、循环、中枢神经系统为重⑥对症处理⑦多发创伤的止血、包扎、固定、搬运⑧急救中的对症处理如：止痉、止痛、止吐、止喘、止血等

2.心脏骤停的诊断要点

①突然意识丢失（常伴抽搐）；②大动脉搏动消逝（颈动脉、股动脉）；第14页共15页

③呼吸短续、呈叹息样，随即停顿；④瞳孔散大；⑤苍白或紫绀明显,二便失禁。⑥心电图表现:心室抖动、无脉性室性心动过速、无脉电活动、心电静止

3.初级高级A.B.C.D各代表什么意思?

初级的A、B、C、D分别为开放气道、人工呼吸、胸外按压、电除颤；

高级的A、B、C、D分别为人工气道、机械通气、建立液体通道，受用血管加压药物以及抗心律失常药、查找心脏骤停的缘由。

4.依据201*年国际指南，成人CPR时，胸外心脏按压频率、人工呼吸的吹气频率以及按压与通气比率分别是多少？

心脏按压：推举快速(100次/分)、有力的胸外按压，并让胸廓充分反弹，尽可能削减按压的中断时间。按压与通气比率：成人更改为30:2(单人或双人复苏)5.休克诊断标准和治疗原则（1）诊断标准

1)有休克的诱因；2)意识障碍；3)脉搏＞100次／分或不能触及；4)四