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危重症患者的营养支持现代重症医学与临床营养支持理论和技术的发展几乎是同步的都已经历了约半个世纪的历史大量的数据表明在住院重症患者中由于疾病的影响使营养不良难免发生而这种营养不良特别是低蛋白性营养不良不仅增加了住院患者的死亡率而且显著增加了平均住院时间和医疗费用的支出早期适当的营养支持治疗,则可显著地降低上述时间与费用。重症患者营养支持的总目标是供给细胞代谢所需要的能量与营养底物维持组织器官结构与功能通过营养素的药理作用调理代谢紊乱调节免疫功能增强机体抗病能力从而影响疾病的发展与转归虽然营养支持并不能完全阻止和逆转重症患者严重应激的分解代谢状态和人体组成改变但合理的营养支持可减少净蛋白的分解及增加合成改善潜在和已发生的营养不良状态防治其并发症因此临床营养支持作为重症患者综合治疗的重要组成部分应得到足够的重视。第一节概述虽然危重症医学近年来发展迅速但住院重症患者营养不良的发生率却未见下降其原因包括社会人口老龄化ICU医学水平的提高使重症患者生命延长、病情更加复杂迁延应激时的缺氧代谢使各种营养底物难以利用严重的病理生存状、的营养支持已经成为重症患者治疗中不可缺少的重要内容。一、营养支持概念早期的临床营养支持多侧重于对热卡和多种基本营养素的补充随着对机体代谢过程的认识加深以及对各种营养底物代谢途径的了解人们发现各种营养底物在不同疾病的不同阶段通过不同的代谢途径给予对疾病的预后有着显著不同酸;状态和疾病不同时期的代谢也不一致而一些维生素与微量元素除了作为多种辅酶起作用之外还具有清除氧自由基的功能因此现代临床营养支持已经超越了以往提供能量,恢复“正氮平衡”的范畴,而是通过代谢调理和免疫功能调节,重。二、危重症患者的代谢和营养变化为能合理地实施营养支持治疗,首先应该充分了解重症患者的代谢和营养变化,使营养支持适应患者的代谢状态,既有效,又较少发生并发症。(一)急性期反应急性期反应是人体对于急症或创伤最基本的防御反应从发生过程上看是程,,血和。(二)激素变化1.胰岛素抵抗严重创伤的一个后果,是很多没有糖尿病病史的患者在创伤后出现以高血糖为表现的胰岛素抵抗综合征全身葡萄糖氧化反应降低饥饿状态的肝糖原合成增加许多没有糖尿病病史的创伤患者在给予常规量的葡萄,患血升(>8断胰岛素抵抗创伤引起肾上腺交感神经节分泌激素增加直接导致体内儿茶酚胺水平增高大多数类型的创伤都引起胰高血糖素和生长激素水平增高但其原理尚不清楚。2.甲状腺素在创伤后机体将甲状腺素由储存形式的T4向活形的3转能到于创病能备以减少3所起能耗床明予患性腺以恢复T3水对于患的康复有明显良作用由此看急中出现“低T3综合征病态甲状功能正综合征)机体为低静息状的能量耗而产生的自应反应。(三)新陈代谢和尿素氮据估算,平均一个成人每天分解和合成的蛋白质有400。重症患者多呈高代谢状态高代谢是由于机体对外来侵袭过度急性反应的结果在重症患者中分解代谢高于合成代谢。急性期蛋白、白细胞、补体、免疫球蛋白合成增加,造成蛋白质合成加强,同时在感染期间,白细胞的半衰期为4~6小时,要维持白细胞的功能需要足够的营养支持,如不及时给予营养支持,将会导致更严重的代谢紊乱。损伤引起蛋白质分解代谢加强,一个重症成年患者平均每天经尿排出16~20g(UN(正常人10~d些染每出素甚高达24。1g尿素氮相当于6.25g蛋白质的含氮量,丢失1g尿素氮相当于丢失2835g瘦体组(无脂组织群leanbodymass,LB每天丢失16g尿素氮相当于每天损失0.454kg肌肉组织或其他瘦体组织。特殊部位瘦体组织的丢失可能引起各种功能障碍,如呼吸肌(包括膈肌、心肌、胃肠粘膜等,可能促进呼吸功能衰竭、心功能衰竭、腹泻的发生和发展。一个100理想体重的ICU患者,如体重丢失大于30往往不能存活由于重症患者体液变化较大所以要注重分辨患者的体重是由于体液原因还是M的改变所致(根据尿肌酐估计。第二节营养评估对危重患者营养状态的评定既可判断其营养不良程度又是营养支持治疗效果的客观指标营养不良主要分为蛋白质营养不良和蛋白质—热卡营养不良两大类均可发生于重症患者蛋白质营养不良以情感淡漠内脏蛋白合成降低为特征,而内脏蛋白的合成减少主要表现为血浆蛋白、转铁蛋白下降、肌体水肿、消瘦及总淋巴细胞数下降。蛋白质—热卡营养不良表现为短期内体重减少10%以上肌肉萎缩腹胀和厌食通过以下各方面的评估可确定患者对营养支持的需要。一、了解饮食史询问患者在最近数月是否食欲良好并保持体重稳定是非常重要的应尽早获难(疲漠)。二、人体测量体重变化可反映营养状态但应排除脱水或水肿等影响因素用物理的方法测量皮褶厚度以评价机体脂肪贮存及热能缺乏的程度临床上一般用皮褶计测量三头肌、二头肌、肩胛下和骼骨上的皮褶厚度,正常参考值是:男性8.3mm,女性153mm值<80%~90%为轻度体脂消耗60%~80%为中度体脂消耗,60%为脂,分不度量足。三、血清蛋白测定血清蛋白测定包括血清白蛋白、转铁蛋白及前白蛋白的浓度测定。在大多数疾病情况下血清白蛋白水平可以代表机体和内脏器官蛋白储备情况是预测营养不良状况最好的指标之一但是血清白蛋白半寿期为20天且体内贮存量大,对急性营养改变不敏感转铁蛋白半寿期为8天较血清白蛋白对营养支持的反应更快是连续检测的首选前白蛋白半寿期为2天且体内含量极少在蛋白质和热能摄入不足或体内急需合成蛋白时如创伤急性感染等其含量于短期内即有变化。血清蛋白测定能反映短期内的营养状态变化(--1。表8-1-1内脏蛋白正常值及营养不良指标项目 参考值 营养不良轻 中 重清蛋白(g/)转铁蛋(gL)

>352.5~2.0

28~341.8~2.0

21~27 <211.6~1.8 <1.6四、免疫学测定营养不良应激和疾病可降低机体对感染的抵抗力皮肤迟发性超敏反应可部位8小时后,若两个以上皮肤硬结直径>5mm为免疫功能正常,仅一个硬结>5mm为免疫功能减弱,三种抗原结节均<5mm不良引起。周围血淋巴细胞计数可反映机体免疫状态,计数<1500常提示营养不良。五、氮平衡试验氮平衡是评价蛋白质在体内合成与分解代谢的重要参数是通过摄入氮与排泄氮之差而计算出来的在没有消化道及其他额外体液丢失的情况下机体蛋白数2~氮),集4氮:()= 6.5 氮+4每日必须丢失的氮)值需。六、判断营养需要判断患者的营养需要是营养评估的最后阶段常用基础能量的需要估计对营养的需要基础能量消bsalenergyexpeditureBEE)指禁食条件下维持基础代谢所需要的能量,可由Harris-Bnedit公式计算:男性BEE(kcal)=66.5+13.×W+5.×-6.8×A女性BE(kcal)=655.1+9.5×W+1.×5H-4.6×AW—重;H—身高();龄(岁)在量础以:轻度应激及外科小手术1.×基础能量消耗中等应激及外科大手术1.×基础能量消耗严重应激2.×基础能量消耗癌肿1.×基础能量消耗通过评估一旦确认营养缺乏是急性或潜在的问题后,在治疗中应尽早提供营养支持,以维持生命及促进愈合。危重患者的营养支持适应证:1.高代谢患者如严重创伤、严重烧伤、败血症等。2.营养吸收障碍如急性胰腺炎、肠瘘、消化道梗阻、短肠综合征、消化性溃疡、消化道发育异常等。3.营养摄入障碍如肺部疾病应用机械辅助呼吸的患者、禁食5天、。第三节危重患者营养支持途径与选择根据营养素补充途径临床营养支持分为肠外营养支(parenteralnutrition,PN,通过外周或中心静脉途径)与肠内营养支持enteralnutrition,EN,通过喂养管经胃肠道途径)两种方法。随着临床营养支持的发展,营养支持方式已由PN为主要的营养供给方式转变为通过鼻/鼻空肠导管或/肠造口途径为主的(N用营肠(PN,P+E。一、肠外营养支持()不能耐受肠内营养和肠内营养禁忌的重症患者,应选择完全肠外营养支持(llnutrition,N)。(一)适应证1.胃肠道功能障碍的重症患者。2.由于手术或解剖问题胃肠道禁止使用的重症患者。3.存在尚未控制的腹部情况,如腹腔感染、肠梗阻、肠瘘等。对于肠内营养禁忌的重症患者,如不及时有效地给予PN,其死亡的风险将增加三倍胃肠道仅能接受部分营养物质补充的重症患者可采用部分肠内与部(llnutrition,N的营。养。。高。(二)营养素及其应用原则1.葡萄糖葡萄糖是肠外营养的主要能源物质,能够在所有组织中代谢,提供所需要的能量,每天需要量>100,但葡萄糖的应用也有不少缺点。首先是用于PN的往往是25%及5%高浓度的葡萄糖溶液其渗透压分别高达1262及2525mmo/,对静脉壁的刺激很大,不可能经周围静脉输注。其次是机体利用葡萄糖的能力有限,为5m/k·min,过量或过快输入可能导致高血糖、尿糖甚至高渗性非酮性昏迷应激时机体利用葡萄糖的能力下降多余的糖将转化为脂肪而沉积在器官内如肝脂肪浸润损害其功能过多热量与葡萄糖的补充(overfeeding,增加CO2的产生,增加呼吸肌做功、肝脏代谢负担和淤胆发生等特别是对合并有呼吸系统损害的重症患者而且葡萄糖供给量对于CO2前PN时已不用单一的葡萄糖能源葡萄糖的供给应参考机体糖代谢状态与肝肺等脏器功能随着对严重应激后体内代谢状态的认识降低非蛋白质热量中的葡萄糖补充葡萄糖∶脂肪保持在6∶40~50∶50,以及联合强化胰岛素治疗控制血糖水平,已成为重症患者营养支持的重要策略之一。2.脂肪乳剂脂肪可供给较高的非蛋白质热量。危重成年患者脂肪乳剂的用量一般可占非蛋白质热量(NC)的0~0%,其中亚油酸(ωA,和α(ω提供能量分别占总能量的1%~2%和05%为1~1/kd,的脂(18碳(6-2碳其浓度有1%和20%。脂肪乳剂与葡萄糖同时使用,有进一步的节氮作用。应注意高龄及合的H为65溶,,升国CDC(totalnutrientsadmixture,TA应4小应>2小。氨基酸蛋白质一氨液外蛋充静脉输氨各氨(AA必基(NEAAEAA与NEA比为1∶1~1∶3患肠养蛋供量为12~1/gd氮00~025g/kd需衡,,种同。,含含8氨酸(等),或含谷氨酰胺二肽等。关于谷氨酰胺,由于其水溶性差,而且在溶液中不稳定,容易变性。为此,目前用于肠外营养的谷氨酰胺制剂都是用谷氨酰胺二肽(如甘氨酰—谷氨酰胺、丙氨酰—谷氨酰胺),此二肽物质的水溶性好、稳定,进入体内后可很快被分解成谷氨酰胺而被组织利用。4.水、电解质营养液的容量应根据病情及每个患者具体需要,综合考虑每日液体平衡与前负荷状态确定,并根据需要予以调整。水的入量为2000ml/,或按1~1.5ml/kca·d计算。每日常规所需要的电解质主要包括钾、钠、氯、钙、镁、磷,营养支持时应经常监测。.维生素和微量元素重症患者血清抗氧化剂含量降低,肠内和肠外营养时可添加CE和β-。N,含Fe、Zn、Mg、Cu、F、I。(三)全营养混合液肠外营养所供的营养素种类较多从生理角度来讲将各种营养素在体外先混合在3升袋内称全营养混合液可内的,定。。机体无水溶性维生素的贮备,因此肠外营养液中均应补充复方水溶性维生素注射液短期禁食者不会产生脂溶性维生素或微量元素缺乏因此只需在禁食时间超过2~3周者才予以补充溶液中可加正规胰岛素适胰岛素∶葡萄1∶8~。(四)肠外营养的输入途径肠外营养支持途径可选择经中心静脉和经外周静脉营养支持如提供完整充分营养供给U受。颈内静脉股静脉和外周中心静脉导管(peripherallyinsertedcentralvenouscatheterC途首选锁骨下静脉途径。全营养混合液常需12~16小时输完,也可24小时连续输注。(五)肠外营养的并发症充分认识肠外营养的各种并发症采取措施予以预防及积极治疗是实行肠外营养的重要环节。并发症可分为技术性、代谢性及感染性三类。1技术性并发症这类并发症与中心静脉导管的放置或留置有关包括穿刺致肺损伤产生气胸穿刺致血管损伤产生血胸纵隔血肿或皮下血肿神经或胸导管损伤等空气栓塞是最严重的并发症空气可在穿刺置管过程中液体走空或导管接头脱开时逸入静脉,一旦发生,后果严重,甚至导致死亡。2代谢性并发症代谢性并发症从其发生原因可归纳为三方面补充不足、糖代谢异常,以及肠外营养本身所致。(1失钾50mmol钠40mmol钙及镁20~30mmol、磷10mmol;从合成代谢角度,机体特别需要钾、镁及磷。由于病情而丢失电解质如胃肠减压肠瘘则应增加电解质的补充量低钾血症及低磷血症在临床上缺,周还长,脂肪酸缺乏):长期肠外营养时若不补充脂肪乳剂,可发生必需脂肪酸缺乏脂。(2源液(素)少由及严重的高血糖(血糖浓度超过40mmol/可导致高渗性非酮性昏迷有生命危险对高糖血症者应在肠外营养液中增加胰岛素补(1∶1~4g不等)随时监测血糖水平重症者应立即停用含糖溶液用低渗盐水(05%)以2l/h速素(0~2U/h)使②糖,少。(3肠养(lparntrlnutrition,TPN)治疗,因消化道缺乏食物刺激,胆囊收缩素等激素泌少,易在囊形成泥,而石形。施TPN3个月者胆石生率高达23%尽早用内营是防胆的最效措施。②胆淤积肝谱升分者PN后会出现血清胆红素TP及T值的升高,引起这种胆汁淤积和酶值升高的原因是多方面的:葡萄糖超负荷、TPN时肠道缺少食物刺激、体内的谷氨酰胺大量消耗,以及肠屏障功能受损使细内位影能氨液某分(色酸)的分解产物以及可能存在的抗氧化剂(重硫酸钠)等对肝也有毒性作用,通常由TPN引起的这些异常是可逆的,TN减量或停用(改用肠内营养)可使肝功能恢复③肠屏障功能减退肠道缺少食物刺激和体内谷氨酰胺缺乏是使肠屏障功能减退的主要原因其严重后果是肠内细菌内毒素移位损害肝及其他器官功能,谷。3.感染性并发症肠外营养的感染性并发症主要是导管性脓毒症。其发病与置管技术、导管使用及导管护理有密切关系。临床表现为突发的寒战、高热,重者可致感染性休克在找不到其他感染灶可解释其寒战高热时应考虑导管性脓毒症已经存在发生上述症状后先作输液袋内液体的细菌培养及血培养更换新的输液袋及输液管输液观察8小时若发热仍不退则需拔除中心静脉导管,并作导管头培养。一般拔管后不必用药,发热可自退。若24小时后发热仍不退则应选用抗生素导管性脓毒症的预防措施有放置导管应严格遵守无菌应。二、肠内营养(EN)凡胃肠道功能正常或存在部分功能者营养支持时应首选肠内营(enerlnutrition,EN)。通常早期肠内营养是指“进入ICU24~48小时内并血液动力学定无肠营养忌证情况开肠道养内养制经肠吸收入肝肝合成体所的各成整个程符生理肝可挥解作用,食物直接激有于预肠膜萎护屏障能物的某营养素谷氨胺)可被细利有于谢生肠养重发肠穿,,返,。况暂。(一)肠内营养途径与营养管放置肠内营养的途径根据患者的情况可采用鼻胃管鼻空肠管经皮内镜下胃造口(percutaneousendocopicgastrostomy,PEG)、经皮内镜下空肠造口术(percutaneousopcjejunostomy,J胃/空肠肠途径肠。1.经鼻胃管途径适用于胃肠功能正常、非昏迷以及经短时间管饲即可过吸。2.经鼻空肠置管喂养适用于有误吸风险、胃动力障碍的患者。优点在于因导管通过幽门进入十二指肠或空肠使返流与误吸的发生率降低患者对肠内营养的耐受性增加。但要求在喂养的开始阶段,营养液的渗透压不宜过高。3(PEG)适,但胃排空良好的重症患者。PEG是在纤维胃镜引导下经皮胃造口,将营养管置入胃腔优点是去除了鼻管减少了鼻咽与上呼吸道的感染并发症可长期留置营养管。4(PEJ)二。PEJ是在内镜导下经胃造,并在内镜引导下,将营养管置入空肠上段,可以在空肠营养的同时行胃腔减压,可长期留置其优点除减少了鼻咽与上呼吸道的感染并发症外减少了返流与误吸风险,并在喂养的同时可行胃十二指肠减压。重症患者往往存在胃肠动力障碍,EN时容易导胃潴、呕和吸。与经胃养相经空喂养减少述情与炎的生高症患的热卡和蛋的摄量时短达目标内营量时间留小肠养管要一定设备技术件此有件单位常规空肠养在件受的单位对不受经营养有返和吸高险的症患选经空营养包括胃留续镇或肌肠麻急重症腺炎者需要胃引的患者。(二)肠内营养制剂为适合机体代谢的需要EN制剂成分很完,包碳化合、蛋白质、肪或分解物,含生理要量电解、生素微量素等。为24%,量4.1)/ml。根据病情需要EN制大可分两类:1.以整蛋白为主的制剂其蛋白质源为酪蛋白或大豆蛋白,碳水化合物源为芽、,源玉油豆,乳溶的量(压低约l/2.以蛋白水解产物(或氨基酸)为主的制剂其蛋白质源为乳清蛋白水解产链甘油三酯,也不含乳糖,渗透量(压)较高(47~850mmo/),适用于胃肠道化、吸收功能不良者。有些制剂中还含有谷氨酰胺膳食纤维等后者是指可溶性果胶具有调整肠动力、刺激肠粘膜增生的作用。纤维素在结肠内被细菌分解为短链脂肪酸。(三)肠内营养的实施营液用隙入或输法间缓滴喂天4~6每次0~0小为0~l由l/h渐增至120ml/h,温度为40℃左右。四)并发症的防治肠内营养的并发症不常见,主要有:1.误吸常见于昏迷、年老体弱患者。由于患者年老体弱、昏迷或存在胃潴留当通过鼻胃管输入营养液时可因呃逆后误吸而导致吸入性肺炎这是较严重的并发症。预防措施是患者取3°半卧位,输营养液后停输30回抽液量>0l,则考虑有胃潴留存在,应暂停鼻胃管灌注,可改用鼻空肠管输入。2泻率3~5%的压。第四节不同危重患者的代谢特点与营养支持原则一、脓血症和多器官功能障碍综合征患者的营养支持脓血症(Sepsis)和多器官功能障碍综合征(multiorgansdysfunctionsyndrome)是创、克心脑后感等重发,发病率病率前发机尚完明学说较多主要有炎症失控理论、缺再灌注损伤理论、胃肠道理论、应激基因理论等。和MS患者的代谢特点Sepsis患者处于高代谢状态且代谢途径异常对外源性营养底物利用率低,主要靠分解自身组织获取能量其中对蛋白的消耗增幅最大可在短期内导致蛋白-能量营养不(protein-energymalnutrition对严重Sepsis患者的研究中发现,M的丢失速度为每天0.5~1。前10天,2/3的氨基酸利用来自骨骼肌,以后更多地转向内脏即使提供充足的营养也不能完全阻止Ms致MODS的发生。由于机的高谢率,MODS患者胃肠道统对血极度感在胃道系功能常的况下道的细未浸和感机体之在MODS受到重视,对于是否清除胃肠道内容物以防止细菌的移位目前仍存在着较多的争议有研究表明清除胃肠道并不能降低患者的死亡率但早期保持胃肠道功能的稳定是十分必要的,早期给予营养支持可以减少分解代谢。和MS患者的营养支持原则Sepsis与S症常链免于MOS实施胃肠外养的者,可从化道入营液以持胃道的整性。二、创伤患者的营养支持严重烧伤患者的胃肠屏障功能损害十分严重肠内营养对维护患者的胃肠粘膜屏障功能具有特殊意义和重要性烧伤后6小时内给予肠内营养是安全有效的,能够更快地达到正氮平衡。颅脑创伤患者的胃瘫发生率较高大多数脑外伤患者在一周内均有胃排空延迟半数以上患者在伤后第二周内仍有胃排空延迟过早进行肠内营养应用不当可增加吸入性肺炎的发生虽然颅脑损伤可以导致胃瘫但对空肠功能没有太大影响颅脑损伤患者可以较好地耐受空肠营养故对颅脑损伤患者宜选择经空肠实施肠内营养。三、急性肾功衰竭患者的营养支持(一)急性肾功能衰竭患者的代谢特点急性肾功能衰竭Acuterenalfailure,ARF)是指肾脏排泄功能的可逆性的急剧恶化,发展过程中出现多种代谢改变,影响机体容量、电解质、酸碱平衡,以及蛋白质与能量的代谢。已经存在的或医院获得性的营养不良是导致ARF高死亡率的一个重要因素因此营养支持被认为是其治疗的一个重要部分以最大缓Nr,细生,提高ARF患者的生存率对于未接受肾脏替代治疗的ARF患者应注意血清必需氨基/非必需氨基酸比例失衡肾替代治疗对营养支持没有显著的不良影响。(二)急性肾功能衰竭患者的营养支持原则尿毒症本身和由急性疾病引起的应激反应可以引起营养底物利用的明显变化。在营养支持过程中必须考虑蛋白质(氨基酸、碳水化合物、脂肪代谢异常以及电解质、液体负荷、酸碱平衡等改变的规律。目前基本认为ARF本身对能量代谢没有直接影响热卡需要量更多的决定于基础疾病和当前患者状态为减少血浆中尿素的积蓄,通常采用限制蛋白质摄入的方法,控制在20~4d。肾功制度量乳、肾提。四、肝功能不全患者的营养支持(一)肝功能不全患者的代谢特点肝脏是营养物质代谢的中心器官随着慢性肝病的病情进展蛋白质能量营养不良逐渐加重,在肝功能代偿期发生率为%,而在肝病失代偿期发生率达60肝改。(二)肝功能不全患者的营养支持原则在早期肝硬化患者蛋白质分解增加低蛋白血症加速了肝细胞损害及肝功能不全的进展,此时补充蛋白质(氨基酸)能促进正氮平衡而不导致肝性脑病,可根据肝功能代偿情况给予蛋白质1.3~1.5g/k·d。在肝病终末期,增加蛋白的摄取可能导致血氨增加,加速肝性脑病的发生,蛋白摄入量可减至0.5~1g/k·d。对于儿童,即使肝性脑病,蛋白摄入也不必过多限制原因是分解代谢亢进和生长发育对蛋白的需要蛋白质摄入量可为2g~gd轻。减。五、重症急性胰腺炎患者的营养支持(一)重症急性胰腺炎患者的代谢特点重症急性胰腺(severeacutepancreatitis,SA早期的代谢特点主要表现为REE达15负增排增,加0~酸的摄取增加其血浆浓度下降而芳香族氨基酸相应升高脂肪代谢方面高脂血症是SAP常见的临床表现,同时机体脂肪分解增加成为重要的能量来源。此外SAP患者早期尚存在低钙、低镁等代谢紊乱。(二)重症急性胰腺炎患者的营养支持原则是SAP禁此SAP患者需早期给予营养支持。尽管肠外营养不会刺激胰腺分泌,但高血糖和感染合并症发生率明显增高EN不仅能护道结构肠粘屏障完整而助于低感性并症生率于血糖控制而且廉。于SAP患者可采用鼻空肠管或空肠造口进行肠内营养,要求将空肠营养管置于屈氏韧带以下30~6cm低者代为必同时应用胰岛素控制血糖不含脂肪乳剂的PN不应超过两周,否则可能造成必需脂肪酸的缺乏SAP患者输注脂肪乳剂并非禁忌但应该严密监测血脂水平,如血清甘油三酯高于4.4mmol/,应该慎用脂肪乳剂。SAP是全身炎症反应极其严重的疾病需要补充谷氨酰胺已有大量动物实验证实补充谷氨酰胺能避免肠粘膜细胞的萎缩保护肠粘膜屏障减少感染的并发症。六、急性呼吸窘迫症患者的营养支持急性呼吸窘迫综合征acuterespiratorydistresssyndrome,ARS)是由肺部原发疾病或肺外疾病导致的肺部炎症反应进一步导致肺泡渗液增加血氧下降、呼吸窘迫的一种综合征。不同于其它类型的急性呼吸衰竭(如急性肺栓塞、支气管哮喘急性发作,ARDS存在着明显的全身炎症反应,并伴随着体内各种应急激素及多种细胞因子和炎症介质的释放。患者的代谢特点ARDS患者多存在严重的高分解代谢短期内即可出现混合型营养不良和s其REE可达到预计值的1.5~2

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