阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治课件

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治

1编辑版ppt睡眠分期

非快动眼睡眠期NREMⅠ期（入睡期）

Ⅱ期（浅睡期）

Ⅲ期（中睡期）

Ⅳ期（深睡期）快动眼睡眠期REM2编辑版ppt

睡眠各期比例正常人NREM占睡眠时间的75%-80%Ⅰ期5-10%Ⅱ期40-55%Ⅲ期5-10%Ⅳ期5-10%REM18-25%

觉醒期：可从睡眠周期的任何一个阶段觉醒，但没有外来刺激的情况下，一般从Ⅰ期或Ⅱ期觉醒，也可以从Ⅲ期、Ⅳ期、REM期被唤醒，但觉醒阈较高。3编辑版ppt睡眠过程入睡后先进入NREM，从Ⅰ期到Ⅳ期逐渐进展，但时常有反复，然后从Ⅰ期以外的任何一期进入REM。中间常有短暂的脑点觉醒反应，伴翻身等躯体运动，经过一段时间后，一般逐渐转变为Ⅱ期。正常人全夜约有4-6个睡眠周期，前半段，特别是第一个睡眠周期，NREM时间段较长，约60-90分钟，主要是Ⅲ-Ⅳ期持续时间比较长，以后NREM睡眠逐渐缩短，REM睡眠时间逐渐延长。至全夜睡眠的后1/3到1/4时，NREM多在Ⅱ期水平。由于早晨前多处于REM睡眠期，所以觉醒后感觉整夜都在做梦。4编辑版ppt

一、概述二、主要危险因素

三、发病机制四、睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化

五、临床表现

六、体检及常规检查项目

七、主要实验室检测方法

八、一般诊断流程

九、诊断十、睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器的影响十一、鉴别诊断

十二、主要治疗方法

十三、治疗后的随访监测十四、健康教育5编辑版ppt一、概述

成人睡眠呼吸暂停综合征：是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一些列病理生理改变的临床综合征。逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常等严重并发症。

6编辑版pptOSAS分型

根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹运动的情况分为三型：阻塞型：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸仍然存在中枢型：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停混合型：指一次呼吸暂停过程中前半部分具有中枢型特点，后半部分具有阻塞型特点。7编辑版ppt

临床上以OSAHS最为常见

OSAHS在成年人中的患病率为2%-4%

是多种全身疾患的独立危险因素对其缺乏足够的认识。临床诊治不规范8编辑版ppt

OSAHS主要表现：

睡眠时打鼾伴呼吸暂停和呼吸表浅

夜间反复低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响生活质量和寿命9编辑版ppt

OSAHS相关术语定义

1、睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10秒以上；2、低通气：睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度（SaO2）较基础水平下降≥4%；3、OSAHS：每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI，）≥5次/小时；10编辑版ppt4、觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以引起频繁而短暂的微觉醒，每次约5-10秒，目前尚未将其计入总的醒觉时间，但可导致白天嗜睡加重；5、睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。11编辑版ppt二、

主要危险因素

1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数（Bodymassindex,BMI）≥25kg/㎡；（体重（kg）/身高2(m2)2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定3、性别：男性患病者明显多于女性；12编辑版pptFIGURE3.Anobeseyoungwomanwiththeshort,thicknecktypicallyseeninpatientswithobstructivesleepapnea.13编辑版ppt4、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、Ⅱ°以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等；14编辑版pptFIGURE4.Enlargeduvularestingonthebaseofthetongue(largearrow),alongwithhypertrophied肥大的tonsils扁桃体(smallarrows).Theposteriorpharyngealerythema红斑maybesecondarytorepeatedtraumafromsnoringorgastroesophageal胃食管的reflux15编辑版pptFIGURE5.Elongatedsoftpalate(arrows).Inthispatient,anincreasedanteroposterior前后的dimension尺度causedthesoftpalatetorestonthebaseofthetongueintherelaxedposition.16编辑版pptFIGURE1B.Abnormalairwayduringsleep.Multiplesitesofobstructionoftenoccurinpatientswithobstructivesleepapnea.Anelongatedandenlargedsoftpalate软腭impinges撞击ontheposterior后面的airwayatthelevelofthenasopharynxandoralpharynx.Inaddition,aretruding向后缩的jawpushesanenlargedtongueposteriorlytoimpingeonthehypopharyngealspace.Uvula悬雍垂epiglottis会厌17编辑版pptFIGURE6.A24-year-oldwomanwithfacialabnormalitiesthatcontributetoobstructivesleepapnea.(Left)Therecedinglowerjawprovidesinadequatesupportforthelowerlip,resultinginlipcurlingandadeepmental颏-labial唇fold(curvedarrow).(Right)Shortnessoftheloweronethirdoftheface(arrows)contributestoinadequacyoftheairway.18编辑版ppt5、家族史；6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物7、长期重度吸烟；8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。19编辑版ppt三、发病机制

上气道结构异常

上气道任何部位均可发生阻塞,咽部是上气道阻塞的好发部位.OSAHAS患者咽部口径和容积均小于对照组。上气道解剖结构的狭窄是发生机械性狭窄的病理学基础。上气道塌陷部位会随睡眠的体位不同而发生变化。20编辑版ppt上气道顺应性的作用

咽部是一个缺乏骨和软骨性支持的管腔型器官，很容易塌陷。清醒状态下上气道顺应性正常或低于正常水平，睡眠状态时上气道顺应性增加，在高的跨壁压和吸气负压作用下极易闭合发生呼吸暂停。21编辑版ppt

气道无阻塞正常呼吸

气道不完全阻塞：打鼾

气道完全阻塞：OSAS22编辑版ppt四、睡眠呼吸障碍的主要病理

生理变化

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长时间反复发生呼吸暂停可导致间断低氧血症，严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素－血管紧张素和内皮素分泌增加，微血管收缩，血管内皮受损，内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力学和流变学改变，微循环异常，使组织器官缺血、缺氧加重而导致多系统器官损害。反复发生重度呼吸暂停也会引起CO2潴留和呼吸性酸中毒。24编辑版ppt

睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降，因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神症状。睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患者张口呼吸，会引起咽喉部慢性感染。呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或加重胃食管反流。25编辑版ppt五、临床表现

夜间睡眠过程中，打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，自觉憋气。

26编辑版ppt

打鼾

鼾声是由于气流通过狭窄的呼吸道后振动软腭、咽喉部周围的软组织产生的。一般来说，鼾声越响标志着气道狭窄越明显，但需要注意的是，并不是鼾声越大睡眠呼吸暂停综合征的病情越严重。另外，睡眠呼吸暂停综合征患者的鼾声不同于普通打鼾者的鼾声。27编辑版ppt

（1）睡眠呼吸暂停综合征患者的鼾声响亮而不规律，时断时续．声音忽高忽低，常常是“呼呼”几声后趋于寂静，几十秒后出现一声巨大的鼾声。而一般打鼾者的鼾声则均匀而规律。

（2）病情严重的睡眠呼吸暂停综合征患者无论侧卧位还是仰卧位，甚至在开会、坐车时都会鼾声大作，而且在整夜的睡眠过程中都会持续不断。也就是说，他们是习惯性打鼾者。而普通鼾症患者的鼾声多在仰卧位睡眠、劳累及饮酒后出现或加重。也有少数睡眠呼吸暂停综合征患者否认自己有打鼾史。28编辑版ppt张口呼吸当卧位睡眠时，舌根后坠，常堵塞呼吸道，发生呼吸暂停，张口后，下颌2骨前移，舌体随之前移，呼吸道扩大，气流易通过，可见睡眠时张口呼吸是睡眠呼吸暂停的一种代偿反应。29编辑版ppt夜间临床表现呼吸暂停：多随喘息、憋醒或响亮的鼾声终止憋醒：呼吸暂停后突然憋醒，常伴有翻身、四肢不自主运动甚至抽搐，或突然坐起，感觉心慌、胸闷或心前区不适多动不安：因低氧血症，夜间翻身、转动频繁多汗：以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关遗尿睡眠行为异常：恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听30编辑版ppt日间临床表现

1嗜睡：最常见，轻者日间工作或学习时间困倦、瞌睡严重时吃饭、与人谈话时即可入睡。

2头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停，低氧血症，使睡眠连续性中断，觉醒次数增多，睡眠质量下降。

3晨起头痛：隐痛多见，不剧烈，可持续1-2小时，有时需服止痛药才缓解。与血压升高、颅内压及脑血流变化有关

4精神行为异常：注意力不集中，记忆力和判断力下降夜间低氧血症对大脑的损害及深睡眠时相减少

5个性变化：烦躁、易激怒、焦虑。性功能障碍31编辑版ppt六、体检及常规检查项目

1、体重指数BMI=体重(kg)/身高2(㎡)；

2、体格检查：包括颈围、血压（睡前和醒后）、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查；心、肺、脑、神经系统检查等；

3、红细胞计数、HB、HCT、MCV、MCHC；

4、动脉血气分析；

5、肺功能检查；32编辑版ppt

6、X线头影测量（包括咽喉部测量）及X线胸片；

7、心电图、UCG；

8、病因或高危因素的临床表现；

9、可能发生的靶器官损害；

10、部分患者应检查甲状腺功能、垂体功能；33编辑版ppt1、初筛诊断仪检查

2、多导睡眠图（PSG）监测

3、嗜睡程度的评价七、主要实验室检测方法

34编辑版ppt多导睡眠图（PSG）监测

整夜PSG监测：是诊断OSAHS的“金标准”，整夜不少于7小时的睡眠。适用指证：

1、临床上怀疑为OSAHS者；

2、临床上其它症状体征支持患有OSAHS，如夜间喘憋、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；

3、难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；

4、原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压；

5、监测患者夜间睡眠时的低氧程度,为氧疗提供客观依据;6、评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果；

7、诊断其它睡眠障碍性疾患。35编辑版ppt初筛诊断仪检查

多导睡眠图监测指标中的部分项目进行组合，如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流+血氧饱和度、口鼻气流+鼾声+血氧饱和度+胸腹运动主要适用于基层单位的患者或由于睡眠环境改变或导联过多而不能在睡眠监测室进行检查的一些轻症患者,用来除外OSAHS或初步筛查OSAHS患者,也可应用于治疗前后对比及患者的随访。36编辑版ppt嗜睡程度的评价

(1)嗜睡的主观评价：Epworth嗜睡量表（Epworthsleepinessscale，ESS）和斯坦福嗜睡量表（Stanfordsleepinessscale，SSS）见附表1。现多采用ESS嗜睡量表。

37编辑版ppt附表1Epworth嗜睡量表

在以下情况有无打盹、瞌睡的可能性从不(0)很少(0)有时(0)经常(3）坐着阅读时看电视时在公共场所坐着不动时（如在剧场或开会）长时间坐车时中间不休息（超过1小时）坐着与人谈话时饭后休息时（未饮酒时）开车等红绿灯时下午静卧休息时38编辑版ppt（2）嗜睡的客观评价：1、用PSG对患者白天嗜睡进行客观评估。

2、多次睡眠潜伏期试验（Multiplesleeplatencytest,MSLT）：

让患者白天进行一系列小睡客观判断其白天嗜睡程度。每两小时测试一次，每次小睡持续30分钟。

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计算患者入睡的平均潜伏时间及异常REM睡眠出现的次数

睡眠潜伏时间<5分钟者为嗜睡

5—10分钟为可疑嗜睡，

>10分钟者为正常40编辑版ppt

八、一般诊断流程

具有危险因素的人群↓

典型的症状（打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、白天嗜睡等）

↓

体格检查有肥胖、短颈或明显的颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常︱

白天嗜睡的评价（ESS评分）︱

︱︱ESS评分<9分ESS评分≥9分

↓

进行PSG监测进行初筛仪的检查↓根据PSG结果进行分度和分型

图1临床诊断流程41编辑版ppt

九、诊断1、诊断标准：主要根据病史、体征和PSG监测结果。典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规律、白天过度嗜睡，PSG监测提示每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或AHI大于或等于5次/小时。

42编辑版ppt表1SAHS的病情分度

主要指标轻度中度重度AHI（次/小时）5—2021—40>40夜间最低SaO2（%）85—8980—84<80AHI作为主要判断标准，夜间最低SaO2作为参考。43编辑版ppt简易诊断方法和标准

1、至少具有2项主要危险因素；肥胖、颈粗短、或有小颌或下颌后缩，咽腔狭窄或有扁桃体II度肥大、悬雍垂肥大，或甲低、肢端肥大症，或神经系统明显异常；2、中重度打鼾、夜间呼吸不规律，或有屏气、憋醒（观察时间应不少于15分钟）3、夜间睡眠节律紊乱，特别是频繁觉醒4、白天嗜睡（ESS评分>9分）；5、血氧饱和度监测趋势图可见典型变化、氧减饱和指数〉10次/小时。符合以上5条者即可做出初步诊断，有条件的单位可进一步进行PSG监测。44编辑版ppt十、睡眠呼吸障碍

对全身各系统、脏器的影响

45编辑版ppt(一)睡眠呼吸暂停对心血管系统的损害

OSAHS对心血管系统的损害最为明显，OSAHS是高血压、冠心病的独立危险因素，导致心绞痛、心肌梗塞、心衰、心律失常和夜间猝死46编辑版ppt1、OSAHS与高血压

目前已明确OSAHS是肥胖、年龄、遗传、吸烟等因素以外的导致高血压的独立危险因素。OSAHS与高血压之间不仅存在相关关系，而且是因果关系。流行病学研究结果表明高血压患者中OSAHS患病率约30％－50％，在OSAHS患者中高血压患病率为50％－80%，一般人群中高血压患病率通常为10％－20％。47编辑版ppt

国内OSAHS患者中高血压发生率为50.5%,轻度26.8%,中度19.6%,重度53.6%。

Peppard等经过4年随访发现OSAHS患者AHI的高低与4年后发生高血压风险（OR值）明显相关（P=0.02）。Peppardetal.NEngJMed,2000,342:1378

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顽固性高血压的一个重要原因就是临床医师将某些继发性高血压误认为是原发性高血压。单纯使用各种降压药物，效果不佳。由OSAHS引起的高血压多为难治性高血压，单纯药物治疗效果差。如采取正确治疗策略(药物治疗+CPAP等)则可收到满意的效果。49编辑版ppt

普通高血压患者（即非OSAHS引起者）多属杓型，而OSAHS引起的高血压患者多属非杓型。由中、重度OSAHS引起的高血压患者中69.4%的昼夜血压曲线为非杓型。

医学界根据血压昼夜波动特征将其分为杓型与非杓型。对于高血压病患者，如果其夜间血压下降10%-20%，则被称为杓型，这是较为“健康”的一种类型。反之，如果夜间血压降低幅度不足10%，则称之为非杓型。50编辑版ppt非杓型高血压危害更大第一，血压升高多发生在夜间和清晨，如果不进行24小时血压监测则很难发现其血压异常，因而具有隐匿性，不易早期发现。第二，非杓型高血压更容易发生左心室肥厚，左室舒张功能减退。其病死率为杓型高血压的4.5倍。51编辑版ppt

日本一项调查发现OSAHS患者患缺血性心脏病(IHD)的相对危险比为普通人群的1.2-6.9倍，35%-40%IHD患者的AHI≥10,23.8%的OSHAS患者同时患有IHD。重度OSAHS患者中50%患有冠心病，近30%的OSAHS患者在夜间睡眠过程中出现心肌缺血，尤其是在REM睡眠时相。

PekerP等研究结果显示患有OSAHS的患者在5年随访期间死于心肌梗死和中风的机率（37.5%）显著高于对照组（无OSAHS,9.3%）。2、OSAHS与冠心病52编辑版ppt3、OSAHS与心律失常和心衰

80%OSAHS患者出现心动过缓，室性早搏发生率为57%-74%。10%以上患者可发生Ⅱ度房室传导阻滞。当SaO2<60%时即可出现频繁的早搏。据协和医院报告146例OSAHS患者中56.2%发生心律失常，包括早搏、心动过速、房室传导阻滞等。

CHF中40%-60%合并睡眠呼吸障碍。主要为中枢性睡眠呼吸暂停。53编辑版ppt

(二)睡眠呼吸暂停对脑血管和中枢神经系统损害

54编辑版ppt1、OSAHS与脑中风

OSAHS患者因脑动脉硬化，血液粘度增高，低氧时血小板聚集性增强，加之脑血流缓慢，易发生夜间缺血性脑中风。夜间血压升高，颅内压增高而出现脑出血。鼾症是缺血性脑中风的一种危险因素，若伴有呼吸暂停，这种相关性更显著。55编辑版ppt2、OSAHS与痴呆症

96％老年OSAHS患者有不同程度的痴呆，认为是与呼吸暂停，严重低氧血症导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能的损害有关。儿童可因长期睡眠呼吸暂停，影响智力发育，反应迟钝，记忆力下降而出现痴呆症。56编辑版ppt

3、OSAHS与神经精神异常

因低氧血症引起运动兴奋性增强：

睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。

OSAHS可引起躁狂症和抑郁症：

语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜睡、行为改变、性格异常。

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4、诱发癫痫

睡眠中反复觉醒，夜间辗转不安，易诱发癫痫。58编辑版ppt

(三)、睡眠呼吸暂停对呼吸系统的损害

59编辑版ppt1、OSAHS与呼吸衰竭

OSAHS患者呼吸中枢和呼吸肌功能失调，肺通气功能下降，出现严重呼吸困难症状和体征，如紫绀、抽搐、肺水肿、低氧血症和高碳酸血症，呼吸暂停时间过长，可出现急性呼吸衰竭。60编辑版ppt2、OSAHS与夜间哮喘

并发夜间哮喘。哮喘发作之前常有严重打鼾和呼吸暂停。机理：

1、由于呼吸暂停刺激喉、声门处神经受体引起反射性支气管收缩

2、胸腔负压增加，迷走张力升高，导致支气管收缩。强烈的支气管收缩和高反应性可引起哮喘。61编辑版ppt3、OSAHS与肺心病

OSAHS患者不但睡眠时肺动脉压升高，白天亦升高，肺功能、肺动脉高压与PaO2和PaCO2显著相关。长期肺动脉高压可引起右心室肥厚而致肺心病。重叠综合症（COPD并OSAHS）62编辑版ppt

(四)、睡眠呼吸暂停对内分泌和性功能影响

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1、OSAHS与糖尿病

OSAHS患者可引起糖代谢紊乱，糖耐量降低，从而发生非胰岛素依赖型糖尿病。胰岛素抵抗。机理呼吸暂停引起低氧、肝糖原释放增多，

糖的无氧酵解增多；胰岛素抗体阳性增多；肥胖使胰岛素功能相对不足等。64编辑版ppt2、OSAHS与肢端肥大症OSAHS患者舌体肥厚、颈粗、肢端肥大。65编辑版ppt4、OSAHS与垂体和甲状腺功能减退

OSAHS患者由于脑组织缺血、缺氧，丘脑、垂体和甲状腺轴心调节功能紊乱，促甲状腺激素释放减少和甲状腺本身损害而引起功能减退。部分患者是先有甲状腺功能减退后有OSAHS，这是因为甲状腺功能减退引起口、鼻、气管粘膜肿胀和咽肌、舌肌松弛而后坠，使气道受阻，加之呼吸中枢对CO2反应迟钝，可出现混合型呼吸暂停。

66编辑版ppt5、生长激素(GH)分泌减少

生长激素(GH)分泌减少，发生于儿童可导致发育停滞、延迟。67编辑版ppt

(五)、睡眠呼吸暂停对肾脏、血液系统、消化系统等影响

68编辑版ppt1、OSAHS与肾功能的损害：OSAHS患者肌酐清除率降低，肾浓缩功能减退，夜尿增多，治疗后上述指标有改善。2、OSAHS与红细胞增多症：OSAHS患者因夜间低氧血症，刺激红细胞生产素增多，红细胞增加。3、睡眠呼吸暂停患者用力吸气，胸内负压更明显，导致胃食管返流。4、睡眠呼吸暂停患者张口呼吸，鼻腔加温、加湿、滤过作用消失，易发生咽炎。69编辑版ppt

(六)、睡眠呼吸暂停对生活和工作质量的影响

70编辑版ppt

OSAHS患者睡眠质量较差，有效睡眠减少，白天嗜睡：驾车时常因打瞌睡而出现车祸，可造成严重的自身和他人伤亡，给社会带来很大危害。Findley研究报告OSAHS驾驶员车祸发生率是无OSAHS驾驶员的7倍。因打瞌睡而造成车祸的死亡率却占交通事故死亡率的83％。71编辑版ppt

OSAHS患者学习成绩下降，留级、退学

OSAHS患者影响工作效率及上下级关系。72编辑版ppt诊断要素内容1、有无OSAHS2、临床分型3、病情分度4、白天嗜睡评分5、有无相关疾病病因、危险因素6、有无靶器官损害73编辑版ppt

提高OSAHS早期诊断率提高OSAHS诊断警觉性－高危人群特征睡眠过程中中度以上打鼾、鼾声不规则，呼吸暂停睡眠中憋气，憋醒睡眠行为异常夜尿增多，尿床白天嗜睡，乏力晨起头痛、咽干74编辑版ppt顽固或难治性高血压夜间心律失常夜间心绞痛性功能障碍不明原因的肺动脉高压不明原因顽固性咳嗽不明原因的RBC增多症75编辑版ppt十一、

鉴别诊断

76编辑版ppt1、发作性睡病

临床表现：白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年，有家族史。诊断依据：MSLT检测平均睡眠潜伏期<8分钟。

PSG检测睡眠潜伏期<10分钟，入睡后20分钟内有REM出现，无呼吸暂停和低氧血症。该病与SAHS合并发生的机会也很多。77编辑版ppt2、不宁腿综合征、睡眠中周期性腿动综合征

主诉：多为失眠或白天嗜睡，多伴有醒觉时的下肢感觉异常，PSG监测：有典型的周期性腿动，每次持续0.5—5s，每20—40s出现一次，每次发作持续数分钟到数小时。鉴别：通过详细向患者及同床睡眠者询问患者睡眠病史，结合查体和PSG监测结果可以予以鉴别。78编辑版ppt3、原发性鼾症

有明显的鼾声，PSG检查无气道阻力增加，无低氧血症。4、上气道阻力综合征

UA阻力增高睡眠中打鼾，但不伴呼吸暂停和低氧血症多发性睡眠觉醒，>10次/小时白天嗜睡

AHI＜5次/hr79编辑版ppt十二、主要治疗方法

哪些患者需要治疗取决于

AHI白天有无症状引发靶器官损害可能性80编辑版ppt1、病因治疗

纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病：

应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。81编辑版ppt2、一般性治疗1）减肥、控制饮食和体重、适当运动；2）戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引起或加重OSAHS的药物；3）侧卧位睡眠；4）适当抬高床头；5）白天避免过度劳累。82编辑版ppt3、口腔矫治器

适用于：单纯鼾症及轻度的OSAHS患者（AHI<15次/小时），特别是有下颌后缩者。对于不能耐受CPAP、不能手术或手术效果不佳者可以试用。禁忌证：患有颞颌关节炎或功能障碍。优点：无创伤、价格低；缺点：由于矫正器性能不同及不同患者的耐受情况不同、效果也不同。83编辑版ppt84编辑版ppt4、气道内正压通气治疗

持续气道正压通气（Continuouspositiveairwaypressure，CPAP）和双水平气道正压通气（Bi-levelpositiveairwaypressure，BiPAP），以经口鼻CPAP最为常用。如合并COPD即为重叠综合征，有条件者可用BiPAP。85编辑版ppt持续鼻腔正压通气（CPAP）治疗

86编辑版pptTreatmentCPAPnasalmask.Nasalmaskusedforcontinuouspositiveairwaypressure.Thesametypeofmaskcanbeusedfornasalventilation87编辑版ppt原理提供一个生理性压力支撑上气道，保证睡眠时上气道的开放。适应证

1）OSAHS，特别是AHI在20次/小时以上者；

2）严重打鼾；

3）白天嗜睡而诊断不明者可进行试验性治疗；4）OSAHS合并COPD者，即“重叠综合征”；

5）OSAHS合并夜间哮喘。88编辑版ppt以下情况应慎用

1）胸部X线或CT检查发现肺大泡；

2）气胸或纵隔气肿；

3）血压明显降低(血压低于90/60mmHg)，或休克时；

4）急性心肌梗塞患者血流动力学指标不稳定者；

5）脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气；

6）急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎感染未控制时。

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治疗前的准备

1）呼吸机及配件的准备①鼻罩或口鼻面罩的选择与固定；②呼吸机管道、排气孔和湿化器的连接。

2）医师或技术员应向患者简单介绍OSAHS的一般知识；OSAHS的危害和治疗的必要性；CPAP治疗原理、疗效及治疗中的注意事项。90编辑版pptCPAP压力的设定

设定合适CPAP压力水平是保证疗效的键。理想的压力水平：能够消除在各睡眠期及各种体位睡眠时出现的呼吸暂停所需的最低压力水平。消除打鼾，保持整夜睡眠中的血氧饱和度在正常水平（>90%），并能为患者所接受。如用AutoCPAP压力滴定，选择90-95%可信限的压力水平。

91编辑版ppt

初始压力设定：可从较低压力（4—6cmH2O）开始。

nCPAPmin＝－5.012＋0.13BMI＋0.16NECK(cm)＋0.04AHICPAP压力的调定：

临床观察有鼾声或呼吸不规律、或血氧监测有血氧饱和度下降、睡眠监测中发现呼吸暂停时，将压力上调0.5—1.0cmH2O；鼾声或呼吸暂停消失、血氧饱和度平稳后，保持CPAP压力或下调0.5—1.0cmH2O观察临床情况及血氧监测，反复此过程以获得最佳CPAP压力。

有条件可应用自动调定压力的CPAP（AutoCPAP）进行压力调定。92编辑版ppt5、外科治疗

条件许可时，应按“两步走”的方式。

如图2所示。93编辑版ppt术前诊断（PSG监测）

术前评价（包括体格检查、X线头影测量、纤维喉镜检查等）

Ⅰ期手术（根据阻塞部位不同而定）

扁桃体悬雍垂腭咽悬雍垂腭咽成形术+下颌颌前部截骨、舌骨肌切切除术成形术前部截骨、舌骨肌切断断及舌骨悬吊术（单纯口咽部狭窄）（口咽及下咽部狭窄）（单纯下咽部狭窄）

术后6个月进行PSG复查，I期手术失败者

II期手术下颌及上颌前徙术94编辑版ppt