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文档简介
心力衰竭病人的护理第1页,课件共35页,创作于2023年2月
教学内容:
1.概念2.心力衰竭病因及机理
3.临床表现4.辅助检查5.诊断要点
6.治疗要点7.护理评估8.常用护理诊断
9.护理措施及依据
教学目的
1.熟悉心衰的概念、病因、诊断及治疗要点
2.掌握临床表现;护理诊断及护理措施第2页,课件共35页,创作于2023年2月13概念:各种心脏疾病导致心肌收缩力下降,心排血量减少,出现肺循环和(或)体循环静脉瘀血的临床综合征。[概述]第3页,课件共35页,创作于2023年2月概述临床类型按发展速度分按发生部位分按有无舒缩功能的障碍第4页,课件共35页,创作于2023年2月
慢性心力衰竭[病因与发病机制]1.基本病因(1)心肌损害
缺血性心肌损害心肌炎、心肌病心肌代谢障碍性疾病(2)心脏负荷过重前负荷过重后负荷过重
第5页,课件共35页,创作于2023年2月2.诱因
诱因
感染心律失常
过度体劳及情绪激动
妊娠与分娩血容量增加治疗不当其他第6页,课件共35页,创作于2023年2月2、神经体液的代偿机制
1)交感神经兴奋性增加
2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活
3)体液因子的改变:(1)心钠肽和脑钠肽(ANP和BNP)房压增高
ANP分泌增加,对抗肾上腺素、RAS的钠水潴留效应。
BNP储存于心室肌内,和ANP作用相同心衰:循环中的ANP和BNP降解很快,排钠、利尿扩血管作用减弱第7页,课件共35页,创作于2023年2月(2)加压素(AVP)—垂体分泌,抗利尿、周围血管收缩,维持血将渗透压。释放受心房牵张受体的调控,心衰时,受体敏感性下降,AVP释放不能受到相应的抑制—血浆AVP升高,水潴留,血管收缩
(3)内皮素:心衰时,受血管活性物(去甲肾、血管紧张素、血栓素)影响,分泌增加—
强烈收缩血管;细胞肥大增生,参与心脏重塑第8页,课件共35页,创作于2023年2月3、心肌损害与心室重构心室扩大与心室肥厚—在此过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,即心室重构过程。
—最终心肌细胞变性坏死、纤维化-收缩力下降、顺应性降低、重构更明显,形成恶性循环,最终发展至不可逆转的终末阶段第9页,课件共35页,创作于2023年2月
临床表现
1.左心衰
呼吸困难(劳力、夜间阵发、端坐呼吸)
症状咳嗽、痰、咯血心排血量降低表现:肾:尿少、肾功减退第10页,课件共35页,创作于2023年2月体征心脏:左室大HR↑
心尖s3、P2↑脉搏:交替脉
肺部:湿罗音
原有心脏病的体征第11页,课件共35页,创作于2023年2月2.右心衰
症状:体循环淤血胃肠道:食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等肝淤血:肝肿大和右季肋部胀痛等肾淤血:尿少、夜尿增多第12页,课件共35页,创作于2023年2月113颈静脉充盈或怒张是右心衰最早的体征
肝肿大、肝-颈静脉返流征(+)水肿和浆膜腔积液(较晚)原有心脏病体征、三尖瓣区吹风样SM体征第13页,课件共35页,创作于2023年2月1143.全心功能不全4.心功能分级:心功能Ⅰ级:患者有心脏病,但平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等症状。心功能Ⅱ级:患者有心脏病,以至于体力活动轻度受限。休息时无自觉症状,但平时一般活动可出现上述症状,休息后很快缓解。心功能Ⅲ级:患者有心脏病,以至于体力活动明显受限。休息时无症状,低于平时一般活动量时即可引起上述症状,休息较长时间后症状方可缓解。心功能Ⅳ级:患者有心脏病,不能从事任何体力活动。休息时亦有心力衰竭症状,体力活动后加重。第14页,课件共35页,创作于2023年2月图第15页,课件共35页,创作于2023年2月116图第16页,课件共35页,创作于2023年2月
血液、尿液常规检查
X线检查心电图超声心动图:EF<50%
心-肺吸氧运动试验:1)最大耗氧量(VO2max)正常>20ml/(min.kg)2)无氧阈值,正常>14ml/(min.kg)
创伤性血流动力学检查放射性核素与磁共振
(PCWP<12mmHg、CO:5-6L/min、CI>2.5L/min․m2、CVP:50-120mmH2O)
当PCWP>18mmHg-肺淤血
PCWP达30mmHg-肺水肿
实验室及其他检查第17页,课件共35页,创作于2023年2月治疗要点1.病因和诱因的治疗2.减轻心脏负荷(1)休息(2)饮食(3)利尿剂:制剂与用法第18页,课件共35页,创作于2023年2月(4)血管扩张剂
1)扩张小静脉,降低前负荷为主:①硝酸甘油②硝酸异山梨醇
2)同时扩张动静脉降低前后负荷:
ACE-I、硝普钠第19页,课件共35页,创作于2023年2月3.增强心排血量(1)洋地黄类药物制剂与用法:
1)地高辛:0.25mg,1/d,2-3h血浓度达高峰,4-8h获最大效应
2)毛花甙丙(西地兰):静注后10min
起效,1-2h达高峰,总量0.8-1.2mg
3)毒毛花甙K:静注后5min起效,0.5-1h
达高峰,总量0.5-0.75mg第20页,课件共35页,创作于2023年2月(2)非洋地黄类正性肌力药物1)肾上腺能受体兴奋剂多巴胺和多巴酚丁胺—70年代研究出来用于临床,小剂量扩血管、增加心肌收缩力,而不增加心率,主要短期用于慢性心衰急性加重2)磷酸二酯酶抑制剂:短期用
4.抗肾素-血管紧张素系统药物(1)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
1)作用:第21页,课件共35页,创作于2023年2月
①扩血管②抑制醛固酮③抑制交感兴奋性④改善心室及血管重构
2)制剂:卡托普利(开博通)12.5-25mg,2/d,
贝那普利(洛汀新)5-10mg1/d
培哚普里(雅施达)2-4mg1/d(2)抗醛固酮制剂—螺内酯小剂量应用5.受体阻滞剂:第22页,课件共35页,创作于2023年2月123护理评估病史(症状)评估心衰的病因诱因,病程发展经过心理-社会状况身体评估(体征)生命体征,一般状态(发绀、体位)心肺:啰音、心脏大小、心率、奔马律其他:肝大、水肿、胸水、腹水相关检查:X线、心超、电解质、血气分析第23页,课件共35页,创作于2023年2月
常用的护理诊断气体交换受损(impairedgasexchange)
/与左心衰竭致肺淤血有关体液过多(fluidvolumeexcess)
/与右心衰竭致体静脉淤血、水钠潴留有关活动无耐力(activityintolerance)
/与心排血量下降有关潜在并发症:洋地黄中毒第24页,课件共35页,创作于2023年2月护理措施
1.一般护理(1)休息与活动(2)饮食
(3)排便的护理2、病情观察3、吸氧第25页,课件共35页,创作于2023年2月4、用药护理
(1)洋地黄类药物:
预防洋地黄中毒(遵医嘱,监测脉搏﹑心律心电图—脉搏<60次/分或节律不规则应停药并告诉医生,必要时监测血清地高辛浓度);观察洋地黄中毒表现(心脏反应,胃肠道反应、神经系统反应);协助处理(停用洋地黄和排钾利尿剂;补充钾盐:纠正心律失常)(2)利尿剂
遵医嘱使用利尿剂,观察用药后尿量、体重变化、水肿消退情况及副作用5、心理护理
第26页,课件共35页,创作于2023年2月6、健康指导1.积极治疗原发病和诱因2.注意饮食3.合理安排活动与休息4.遵医嘱用药5.教育家属给于积极支持6.定期门诊随访第27页,课件共35页,创作于2023年2月急性左心衰竭[病因与发病机制]
1.病因:(1)急性弥漫性心肌损害—AMI,急性心肌炎(2)心脏排血受阻—重度二狭,左房粘液瘤(3)严重心律失常—尤其快速性的第28页,课件共35页,创作于2023年2月(4)急性瓣膜口血液返流—SBE或心梗引起瓣膜穿孔,乳头肌断裂或功能不全(5)快速或过量输液(6)高血压危象2.机制:导致左心排血量急剧下降或充盈障碍引起肺循环压力骤然升高出现急性肺水肿
第29页,课件共35页,创作于2023年2月[临床表现]
症状:突发严重呼吸困难,粉红色泡沫痰烦躁不安,伴恐慌、窒息感心源性休克或心脏骤停体征:两肺满布湿罗音和哮鸣音,第二心音亢进[急性肺水肿的处理]
1.体位;轮流结扎四肢
2.吸氧
3.迅速建立静脉通道,遵医嘱用药(1)吗啡(2)快速利尿剂第30页,课件共35页,创作于2023年2月(3)血管扩张剂:血压维持100mmHg左右
1)硝普钠:连续用药不宜超过24h2)或硝酸甘油静滴,血压降低-多巴胺,多巴酚丁胺或合用
3)酚托拉明0.1mg/min开始,5-10min调整一次,最大1.5-2.0mg/min(4)洋地黄制剂(5)氨茶碱第31页,课件共35页,创作于2023年2月4.用药注意事项5.监测病情、保持呼吸道通畅6.心理护理第32页,课件共35页,创作于2023年2月
总结1、心衰的定义2、慢性心衰的病因、表现3、慢性心衰主要用药4、护理5、急性心衰的表现及处理措施第33页,课件共35页,创作于2023年2月134患者,女,69岁,农民心悸,胸闷8年,下肢浮肿2年,加重伴尿少3天患者8年前开始出现间断性心悸,胸闷,劳累后明显,由于经济条件差未曾医治,
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