精神活性物质所致精神障碍

精神活性物质所致精神障碍第1页，课件共64页，创作于2023年2月第2页，课件共64页，创作于2023年2月第3页，课件共64页，创作于2023年2月雍陶在《西归斜谷》中写道：行过险栈出褒斜，历尽平川似到家。万里愁容今日散，马前初见米囊花。第4页，课件共64页，创作于2023年2月《本草衍义》：“罂粟米性寒，多食利二便，动膀胱气，服食人研此水煮，加蜜作汤饮，甚宜。”王磟在《百一选方》中清楚地记录了罂粟治痢疾的处方。他把罂粟当作治疗赤白泄痢的特效药，为此专门将罂粟子、壳炒熟研末，加蜜制成药丸，患者服食30粒后即病愈。治呕逆、腹痛、咳嗽等疾病，并有养胃、调肺、便口利喉等功效。朱震亨：“今人虚劳咳嗽，多用粟壳止勤；湿热泄沥者，用之止涩。其止病之功虽急，杀人如剑，宜深戒之。”第5页，课件共64页，创作于2023年2月第6页，课件共64页，创作于2023年2月第7页，课件共64页，创作于2023年2月第8页，课件共64页，创作于2023年2月油灯一盏，烧掉祖宗万代家产；竹竿半截，打倒天下英雄豪杰。第9页，课件共64页，创作于2023年2月第10页，课件共64页，创作于2023年2月第11页，课件共64页，创作于2023年2月第12页，课件共64页，创作于2023年2月第13页，课件共64页，创作于2023年2月第14页，课件共64页，创作于2023年2月第15页，课件共64页，创作于2023年2月第一节概述一、基本概念（一）精神活性物质(psychoactivesubstances)精神活性物质是指来自体外可影响精神活动，并可成瘾的物质。常见的精神活性物质：酒类、阿片类、大麻、催眠药、抗焦虑药、麻醉药、兴奋剂、致幻剂、烟草等。第16页，课件共64页，创作于2023年2月（二）依赖(dependence)

依赖是一组认知、行为和生理症侯群。依赖分为生理依赖与心理依赖。生理依赖是由于反复用药造成的一种病理性适应状态，表现为耐受性增加和戒断症状。心理依赖是指用药后产生一种愉快满足的或欣快的感觉，为追求这种状态而反复用药。为避免戒断症状或追求这种状态而强迫性的觅药。第17页，课件共64页，创作于2023年2月（三）滥用由于不当的反复使用药物而导致明显的不良后果的行为。（四）耐受性指反复的使用某种药物，使用者必须加大剂量才能达到以往所需的效果。（五）戒断状态指停止使用或减少使用药物，或使用拮抗剂后所出现的特殊的生理心理症侯群。第18页，课件共64页，创作于2023年2月二、精神活性物质的分类１、中枢神经系统抑制剂２、中枢神经系统兴奋剂３、大麻４、致幻剂５、阿片类６、挥发剂溶剂７、烟草第19页，课件共64页，创作于2023年2月三、原因（一）社会因素１、物质的可获得性阿片产地的农民，易用阿片治病，往往造成滥用阿片；２、家庭的影响吸毒者常存在家庭问题，如破裂家庭，家属吸毒或酗酒等。３、同伴的影响４、社会、文化背景第20页，课件共64页，创作于2023年2月

（二）心理因素吸毒者常有某些人格缺陷，如过度敏感、内心孤独、不善交际、易冲动、对外界刺激耐受性差、适应不良，成瘾性强、缺乏自信与决策能力；行为往往不顾及人际关系、冷谈、缺乏爱心和社会责任感，有反社会倾向；缺乏有效的防御机制等个性特征。

第21页，课件共64页，创作于2023年2月（三）生物学因素１、脑内的“犒赏系统”２、代谢速度３、遗传因素（四）药物因素越能产生愉悦感觉的药物，越易成瘾。第22页，课件共64页，创作于2023年2月第二节阿片类药物一、概述阿片类药物是指天然的或合成的、对机体产生类似吗啡效应的一类药物。包含吗啡和可待因等多种成分，吗啡是镇痛的主要成分。第23页，课件共64页，创作于2023年2月阿片类药物滥用是世界范围内的公共卫生和社会问题。在我国，

1990年吸毒人数约为7万

1993年吸毒人数约为25万

1994年吸毒人数约为38万

1995年吸毒人数约为52万

2000年吸毒人数约为86万

2002年登记在册的达100万

2006年中国禁毒报告116万(500万?)第24页，课件共64页，创作于2023年2月二、阿片类药物的药理作用

1973年以来，发现脑和脊髓内存在阿片受体，分布在痛觉传导区以及与情绪和行为相关的区域，集中分布在脑室周围灰质、腹侧被盖系统、中脑边缘系统和脊髓罗氏胶质区等区域。阿片类药物以非脂溶性形式存在于血中，很难透过血脑屏障，但吗啡被乙酰化为海洛因后，就很易通过血脑屏障。而且能影响到胎儿。第25页，课件共64页，创作于2023年2月阿片类药物大部分在肝脏代谢，平均代谢时间是4~5小时。阿片类药物具有镇痛、镇静作用，能抑制呼吸、咳嗽中枢及胃蠕动，同时能兴奋呕吐中枢和缩瞳作用。作用于中脑边缘系统可产生强烈的快感。给药途径可有口服、注射和吸入口服大部分在肠道吸收，因吸收不完全，口服量要比注射量要大。第26页，课件共64页，创作于2023年2月三、戒断反应应用阿片类物质很易成瘾，吗啡30mg肌注连用2周，便可成瘾。停用阿片必然出现戒断症状，恢复应用则症状迅速消失。病人会不择手段觅药。他们的日常生活明显改变，昼夜节奏常颠倒，夜间用药，白天睡觉，饮食减少，不见太阳、不工作、不运动，身体日渐虚弱。虽经常后悔，也有戒毒愿望，但不能自拔。对阿片的耐受性往往增高，成瘾者每次用量可达500mg以上。第27页，课件共64页，创作于2023年2月阿片所致戒断综合征：精神症状主要为明显内感性不适、情绪恶劣、焦虑、烦燥、嗜睡，但又不能人睡。严重者有精神运功性兴奋或明显抑制。躯体症状为阿欠、流眼泊鼻涕、喷嚏、出汗、瞳孔扩大、寒战、脉搏增快、血压上升；全身疼痛、厌食、恶心、呕吐。严重者腹痛、腹泻、震颤、抽搐。第28页，课件共64页，创作于2023年2月吗啡、海洛因在停药后8~12小时出现，极期在编人员8~72小时，持续7~8天。美沙酮停药后1~3天出现，极期3~8天，持续数周。药物也有交叉成瘾性。慢性戒断综合征在急性戒断综合征之后，长时间感到全身疼痛，胃肠道不适，明显内感性不适、乏力、情感脆弱、焦虑、抑郁、易激惹、难以忍受挫折与打击、食欲不振、顽固性失眠，这些症状常常是重又用药的原因。第29页，课件共64页，创作于2023年2月并发症：常见营养不良、便秘和感染性疾病。舒达引起的并发症多见严重，如可并发肝炎、梅毒、、破伤风、皮肤脓肿、蜂窝织炎、血拴性静脉炎、败血症、细菌性心内膜炎、肺栓塞、艾滋病等。急性中毒：为追求强烈药效，常见静注海洛因过量中毒的病例，有的当时死亡。阿片类过量中毒三联症为：针尖样瞳孔．呼吸抑制(每分钟4次)、昏迷；病人面色紫疳、皮肤冷粘，体温血压偏低、肌松弛，下腭松弛、舌后坠堵塞气道、肺水肿少尿或无尿，严重缺氧可使瞳孔散大，无对光反应。第30页，课件共64页，创作于2023年2月药物所致遗忘综合征和药物所致病呆阿片制剂主要引起主动性与创造性降低，一般不引起痴呆。人格改变：病人可处于白日梦状态。多药联用阿片成危者多联用镇静催眠药、酒精、大麻、可卡因等o

孕妇和新生儿问题：女性成瘾者常流产、早产、死胎。胎儿末出生就已经有躯体成瘾，生后就可发生戒断综合征。新生儿常体重不足，营养不良，易于死亡。第31页，课件共64页，创作于2023年2月[诊断]

根据CCMD-3的10．2阿片类物质所致精神障碍诊断标准如下：

1．符合精神活性物质所致精神障碍诊断标准。

2．有理由推断系阿片类物质所致。

3．根据病史与药物成瘾的行为特征，以及戒断反应等诊断没有困难。注意多种精神活性物质成瘾的可能性，以及与其他疾病并存的可能性第32页，课件共64页，创作于2023年2月四、治疗治疗原则

(1)必须住院进行戒断治疗

(2)对症治疗

(3)心理社会的调整

(4)治疗应努力取得病人及其家属的配合，增强执行治疗计划的依从性。

(5)全程综合性治疗护理

(6)对病人及其家属进行使康教育第33页，课件共64页，创作于2023年2月（一）脱毒治疗

1、必须住院进行戒断治疗，并严格防止将药物带进医院。硬性戒断指硬性停药或硬性停酒，但因痛苦较大，年名体弱者不适用；递减戒药法可应用美沙酮14天递减个体化替代治疗．也可试用α２受体激动药可乐宁进行替代治疗。

第34页，课件共64页，创作于2023年2月2、对症处理各种精神症状如抗精神病药治疗幻觉妄想、抗抑郁药治疗抑郁症状

3、如存在不依从情况，可用肌注或静脉点滴给药。

4、营养支持疗法。加强营养和应用维生家B１和烟酸等，可能有助于预防酒精所致急性脑病。第35页，课件共64页，创作于2023年2月（二）防止复吸、社会心理干预１、阿片类阻滞剂常用的有纳洛酮和纳屈酮。２、心理社会干预心理治疗和社会干预的具体内容包括改善环境，消除各种不良因素，促进其职业康复和提高社会能力。（１）认知行为治疗（２）复吸预防（３）行为治疗（４）群体治疗（５）家庭治疗第36页，课件共64页，创作于2023年2月第三节酒精酒精是一种亲神经性物质，一次相对大量饮酒即可导致精神异常，如果长期饮用可以引起各种精神障碍，包括依赖、戒断综合征以及精神病性症状。一次相对大量饮酒——精神异常长期饮用——依赖

——戒断综合征

——精神病性症状

——躯体损害

第37页，课件共64页，创作于2023年2月

二、酒精的代谢与吸收酒精由胃和十二指肠吸收，主要经肝代谢酶系统氧化生成乙醛，最后代谢为二氧化碳和水。饮酒后酒精能迅速进入血循环而分布全身，但酒精在各组织器官分布不均，以脑组织、脊髓和肝含量最高，均超过血浆酒精浓度的1/3以上；因此，酒精对神经系统和肝的损害也最为严重。一般正常人每小时可代谢7~20ml酒精，嗜酒者可达25ml。第38页，课件共64页，创作于2023年2月胃、十二指肠、空肠｜↓酒精肝乙醇脱氢酶(ADH)→↓↓乙醛全身乙醛脱氢酶(ALDH)→↓乙酸三羧酸循环→↓二氧化碳+水+能量90%通过以上方式代谢，10%从呼吸道和尿以原形排除。第39页，课件共64页，创作于2023年2月大量或长期摄入肝内酒精→乙醇脱氢酶限速→血中浓度升高→脑、脊髓、肝机体对酒的代谢动力学指机体对酒的作用，主要研究酒在体内的吸收、分布、代谢与排泄。酒(乙醇)易在小肠吸收，在肝脏经乙醇脱第40页，课件共64页，创作于2023年2月酒精对机体的作用动力学酒精的中枢作用可分三阶段：①皮层下释放：健谈、控制情感能力下降、情感高涨到欣快、轻度行为障碍；②皮层下释放到中枢抑制：自我控制能力明显降低，讲话随便、动作精确性差，步态不稳：③中枢抑制：深睡到昏迷，严重者可因呼吸衰竭死亡。

第41页，课件共64页，创作于2023年2月三、饮酒与精神障碍（一）急性酒精中毒１、单纯醉酒(simpledrunkenness)单纯醉酒又称普通醉酒状态，是由一次大量饮酒引起的急性中毒，临床症状的严重程度与病人血液酒精含量及酒精代谢速度有关。临床过程分为兴奋期、麻痹期和睡眠期。第42页，课件共64页，创作于2023年2月兴奋期：由于抑制功能减弱出现情绪兴奋。兴奋，话多出现与环境不甚协调的欢乐。似乎与熟人关系更融洽，对陌生人也无拘无束，表情满意，精力充沛和幸福感。与此同时，出现共济失调、步态不稳，面部潮红，心率加快，呼吸急促，各种反射亢进。此期意识无改变，自我控制能力无明显削弱。第43页，课件共64页，创作于2023年2月麻痹期：兴奋进一步发展，麻痹期开始，意识逐渐进入混浊状态，思维进一步脱抑制，兴奋更加明显，欣快更加鲜明，联想加快，情感明显高涨，表现无忧无虑，易激惹，情绪不稳定，具有易激惹。自我中心，说话声大，言语增多，内容流于夸大。态度傲慢。可不顾及周围大声喊叫，躁动、敲桌子。也有部分醉酒者激情与抑郁混合在一起，情绪有发泄特点，悲哀、伤感、厌世等。第44页，课件共64页，创作于2023年2月睡眠期醉酒进一步发展，则出现意识障碍，如意识清晰度下降和(或)意识范围狭窄，以上表现消失，情绪变的温和，对周围不关心，活动的欲求降低，出现嗜睡、昏睡甚至昏迷。除重症者外，一般睡眠后能自然恢复，且无后遗症状。第45页，课件共64页，创作于2023年2月血中酒精浓度mg/100ml30~50欣快、面红、动作增多但欠灵活90~100轻度醉酒，大脑皮质抑制减弱，话多，自我感觉良好，动作欠检点。100~150上述表现加重，情绪不稳，易激惹，兴奋吵闹，发泄心中的不满或出现攻击行为。150~200意识清晰度下降、出现错觉，偶有片断幻觉，言语含糊，反应迟钝或嗜睡，步态不稳或供给失调。200~300进入深醉，意识障碍更加明显。300以上烂醉如泥，或进入昏迷，甚至死亡。第46页，课件共64页，创作于2023年2月２、病理性醉酒(patho1ogicaldrunkenness)是一种小量饮酒引起的精神病性发作；病人饮酒后急剧出现环境意识和自我意识障碍，多伴有片断恐怖性幻觉和被害妄想，临床上表观为高度兴奋，极度紧张惊恐。在幻觉妄想的支配下，患者常突然产生攻击性，往往是暴力行为，如毁物、自伤或攻击他人等。该醉洒状态一般持续数分钟、几个小时乃至一整天，随病人进入酣睡状态而结束发作。在清醒后，病人对发作过程不能回忆。与单纯醉酒不同，病理性醉酒患者没有言语增多、欣快和明显的中毒性神经系统症状。这类病人对酒精的耐受性极低，所饮用酒量对于大多数人不会产生中毒。另外，过度疲劳、长期严重失眠、严重的躯体疾病有时可能促使病理性醉酒的产生。有人认为病理性醉酒是一种癜痫自动症。第47页，课件共64页，创作于2023年2月３、复杂性醉酒(complexdrunkenness)

病人一般均有脑器质性病史，或者患有影响酒精代谢的躯体病，如癜痫、脑血管病、颅脑外伤、脑炎以及肝病等。在此基础上，病人对酒精的敏感性增高，小量饮酒后便发生急性中毒反应。在饮酒过程中或饮酒后出现强烈的精神运动性兴奋，正常礼仪紊乱，不能象普通醉酒那样“保持自我”，平时的人格控制体系和正常的意志支配受到破坏。意识障碍更深，持续时间更长。整个麻痹期延长，常伴有错觉、幻觉或片断被害妄想，有显著的情绪兴奋、易激惹，攻击和破坏行为多见，偶见无目的重复与刻扳动作。此类发作通常持续数小时，缓解后病人对经过部分或全部遗忘。复杂性醉酒是在不愉快情绪的基础上出现的严重的运动性兴奋，多出现激惹性报复的语言和行为，行为与动因极不相称。第48页，课件共64页，创作于2023年2月（二）戒断反应指长期或大量饮洒过程中，相对或绝对停饮时，产生的一系列精神驱体症状。１、单纯性戒断反应精神症状主要为内感性个适、焦虑、恐惧、抑郁。严重者有意识模糊、原脱、谵妄，也可出现妄想、精神运动性兴奋。躯体症状主要为植物神经功能混乱、震颤、抽搐，并可有性功能障碍与饮食、睡眠障碍。有戒断综合征的酒瘾者．常有长期或反复饮酒史，对酒有强烈的渴求。停酒可产生戒断症状，继续饮洒可进免戒断症状出现。第49页，课件共64页，创作于2023年2月２、震颤谵妄(delirimtremens)病人在长期饮酒后骤然减少酒量或停饮可很快产生短暂的意识障碍。震颤詹妄也可由躯体疾病和精神刺激诱发，但较少见；某些病人在发作数日前即有情绪低落、焦虑紧张和失眠等前驱症状。发作时患者意识不清，有时间和地点定向障碍，出现生动而鲜明的幻视与被害妄想；因而表现为极端恐惧不安或冲动行为。同时可见病人四肢粗大震颤和共济失调，并常伴有发热、大汗、心率过速、血压升高以及瞳孔散大等。严重时可危及生命。持续时间不等，一般为3、5天。恢复后患者对病情经过部分或全部遗忘。第50页，课件共64页，创作于2023年2月３、癫痫发作一般在停饮后１２～４８小时出现癫痫大发作。（三）记忆及智力障碍特点为近记忆缺损突出，学习新知识困难，常有虚构和错构，病人无意地编造经历与情节或远事近移以填补记忆的空白。除近记忆损害之外，许多患者有欣快表情、定向力障碍和感觉运动性失调。尽管病情较重，但多数病人无明显即刻记忆障碍、意识障碍和广泛的认知功能损害。酒中毒性痴呆(alcoh01icdementia)：由于长时间饮酒以及多次出现震颤谵妄发作后可逐渐发展至痴呆状态，呈现出多种高级皮质功能，诸如记亿、思维、理解、计算、定向能力和语言功能的损害。严重者常常影响日常生活。不能自理。第51页，课件共64页，创作于2023年2月四）其他精神障碍１、酒中毒性幻觉症(alcoholichallucinosis)这是一种因长期饮酒引起的幻觉状态。病人在突然减少或停止饮酒后1、2天内出现大量丰富鲜明的幻觉，以幻视为主。常见原始性幻视以及评论性和命令性幻听。在幻觉基础上，亦可出现片断妄想以及相应的紧张恐俱或情绪低落。发病期间，患者意识状态清晰，亦无明显精神运动性兴奋和植物神经功能亢进症状。酒中毒性幻觉症持续时间不定，少则几小时，最长一般不超过6个月。第52页，课件共64页，创作于2023年2月２、酒中毒性妄想症(aleoho1icdelusiveess)病人在意识清晰的情况下出现嫉妒妄想与被害妄想，临床上以前者多见。患者无端怀疑配偶不忠，为此常有暴怒反应，也可导致对猜疑对象或配偶进行攻击，有时酿成凶杀恶果。以往也将其称做酒中毒性嫉妒(a1coholicjealousy)。嫉妒妄想的发生通常与病人长期饮酒致使性功能下降有关。酒中毒性妄想症起病缓慢，病程迁延，如长期坚持戒酒可以逐渐恢复。第53页，课件共64页，创作于2023年2月３、人格改变人格的改变也非常显著，病人变得自私、控制能力丧失、行为粗暴和残忍等。第54页，课件共64页，创作于2023年2月1．症状标准

(1)有精神活性物质进人体内的证据，并有理由推断由其导致精神障碍。

(2)出现躯体或心理症状，如中毒、成瘾综合征、戒断综合征、精神病性症状和情感障碍、残留性或晚发性精神障碍等。

2．严重标准社会功能受损。

3．病程标准除残留性或晚发性精神障碍之外，精神障碍发生在精神活性物质直接效应所能达到的合理期限。

4．排除标准排除精神话性物质诱发的其它精神障碍。第55页，课件共64页，创作于2023年2月四、治疗取得病人的合作治疗原发症和合并症支持性治疗第56页，课件共64页，创作于2023年2月（一）戒断症状的治疗１、单纯戒断症状常使用苯二氮类药物缓解酒精的戒断症状，不但可以抑制戒断症状，还可预防震颤谵妄和癫痫。首次要足量，２～３天后逐渐减量，用药时间不宜过常，以免产生依赖。２、震颤谵妄（１）安静舒适的环境（２）镇静（３）控制精神症状（４）支持治疗３、酒精性幻觉症、妄想症使用抗精神病药物，控制症状后及时减量至停药。４、酒精性癫痫使用抗癫痫药物第57页，课件共64页，创作于2023年2月（二）戒酒硫治疗戒酒硫（tetraethylthiuramdisulfide,TETD）抑制乙醛脱氢酶，使酒精代谢停留的乙醛阶段。在服用TETD期间饮酒，会出现显著的体征和症状。如饮酒后5~10分钟即可出现面部发热，接着出现潮红，血管扩张，头、颈感到强烈的搏动，出现搏动性头痛，呼吸困难、恶心、呕吐、出汗、口渴、低血压等极度不适的症状。严重者可出现精神错乱或休克。治疗期间要在医疗监护下每早服用0.5g，持续使用一月至数月。心血管疾病病人禁用或慎用，要特别警告病人在服药期间不能饮酒。第58页，课件共64页，创作于2023年2月病例摘要姬某，男，46岁，已婚，工人，汉族，高小文化，山东济南人。1986年9月15日因习惯饮酒20年、严重嗜酒7年，酒后出现幻觉、大汗、共济失调1月入院。患者系独生子，幼年生长发育良好，17岁高中毕业即参加工作，工作学习均积极努力。爱结交朋友，性情温和。21岁结婚，夫妻感情［例二十］酒精第59页，课件共64页，创作于2023年2月佳，有一子二女。1982年起血压偏高，余无其他病史。患者20年前开始间