营养与冠心病

营养与冠心病

一、冠心病

冠心病（coronaryheartdisease,CHD）是指冠状动脉粥样硬化血管阻塞导致心肌缺血氧而引起的心脏病。动脉粥样硬化主要是由于血液中甘油三酯、胆固醇含量增高，这些大分子的颗粒状物沉积在血管壁，造成动脉内膜脂质沉着，继之内膜结缔组织增生，使得动脉管腔狭窄，以至闭塞。

冠心病是一种严重危害人体健康的心血管疾病，在发达国家占全部死亡人数的三分之一左右，在一些发展中国家，冠心病的患病率和死亡率正在逐渐增加。我国城市和农村冠心病发病率正逐年升高．1993-2000年间，城市医院心肌梗死病人增长率高达10.9%，而县医院4.9%。与此同时，冠心病的危险因素不仅存在而且还在增加，如经济增长、生活方式的变化，高血压、高血脂症，膳食因素、人群超重、肥胖比例增加以及吸烟、精神压力大等，都造成冠心病的发病率、死亡率继续增长，且患病年龄趋于年轻化，因此心血管疾病的预防上仍然任重道远。冠心病有三大危险因素：高血脂症、高血压吸烟。其中，前两项与膳食有关。

动物体内重要脂肪酸

习惯名称系统名称碳原子数双键数

软脂酸十六碳脂酸160

硬脂酸十八碳脂酸180

油酸十八碳一烯酸181

亚麻酸十八碳三烯酸183

γ-亚麻酸十八碳一烯酸183

花生四烯酸二十碳四烯酸204

五烯酸二十碳五烯酸205

亚油酸十八碳二烯酸182

六烯酸二十二碳六烯酸226

项目分类饱和脂肪酸单不饱和脂肪酸多不饱和脂肪酸一、营养与动脉粥样硬化（一）膳食脂类与动脉粥样硬化1.血浆中的脂蛋白与动脉粥样硬化血浆中的脂类主要分为5种：甘油三酯、磷脂、胆固醇酯、胆固醇以及游离脂肪酸。蛋白的分离和测定常用蛋白电游法和密度心法，前者可将蛋白分为α-脂蛋白、前β-脂蛋白、β-脂蛋白和乳糜微粒；后者可将蛋白分为乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）和高密度脂蛋白（HDL）。

各种脂蛋白的主要功能脂蛋白种类合成部位主要功能乳糜微粒（CM)收肠粘膜细胞运输外源性脂类（甘油三酯）进入血循环极低密度脂蛋白（VLDL）肝细胞运输内源性甘油三酯至全身低密度脂蛋白（LDL）VLDL降解物转运胆固醇到全身组织被利用高密度脂蛋白（HDL）肝、肠壁、CM的残体转运外周组织胆固醇到肝代谢和排出高血脂症和高脂蛋白血症血脂高于正常的上限称为高脂血症。血浆中的脂类几乎都是与蛋白质结合运输的，即脂蛋白被看成是脂类在血液中运输的基本单位。因而高脂血症或高脂蛋白血症均能反映脂代谢紊乱的状况。降低血浆的总胆固醇、LDL、甘油三酯和升高血浆HDL的措施显示能够降低冠心病的发生及死亡率。临床治疗动脉粥样硬化主要措施是改善血脂。（ox-LDL)

大量流行病学研究表明膳食Fat总量（尤其是SFA的摄入量与动脉粥样硬化的发病率呈正相关2.膳食脂肪酸与动脉粥样硬化FA的组成不同对血脂水平影响不同（1）饱和脂肪酸（SFA）①比例高血胆固醇↑但对TG的影响不一②长短中、短链(C6∶0-C10∶0)、硬脂酸(C18∶0)对胆固醇影响很小豆蔻酸(C14∶0)、月桂酸(C12∶0)、棕榈酸(C16∶0)↑血脂、↑血胆固醇（2）单不饱和脂肪酸MUFA

橄榄油、茶油↓血总胆固醇↓LDL但不↓HDL（3）PUFA①n-3系列的EPA（20∶5）、DHA（22∶6）具有↓TG（阻碍TG渗入VLDL中）、↓血浆总胆固醇、↑HDL②EPA较强的抗血小板凝集作用预防血栓③流行病学研究大量食用海鱼的爱斯基摩人心血管疾病发生率<<摄入Fat较高的西欧人吃鱼较多的日本人和我国舟山群岛渔民的冠心病发病率较低。n-6系列的PUFA主要是亚油酸，大部分来源于植物油，n-3系列的PUFA主要来源于海产鱼类。

PUFA适量增加可降低LDL，对HDL影响较小；而过多摄入（主要是n-6型)不仅降低LDL，还降低HDL。因此，PUFA不是越多越好。（4）反式FA顺式(trans-fattyacid)其氢原子位于双键的两侧自然界中绝大多数不饱和FA均为顺式FA(cis-fattyacid)食品加工中液态植物油氢化后固态人造黄油时可产生反式FA与SFA一样可↑LDL、↓HDL流行病学研究经常摄入反式FA的妇女日后患心肌梗死危险性最高，男性也有类似结果。（5）胆固醇外源性约占30-40%，内源性由肝脏合成（合成速率受激素调节摄入胆固醇可反馈抑制肝脏胆固醇合成限制酶（3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A，HMG-CoA还原酶）活性维持适宜胆固醇水平但小肠粘膜细胞缺乏这种调节机制大量摄入胆固醇时血胆固醇仍会↑。大量流行病学研究、动物实验膳食胆固醇↑↑血胆固醇↑心脑血管疾病的危险性胆固醇含量高的动物性食物的SFA也高（鱼油除外）。此外膳食胆固醇形式、膳食品种（天然食物还是配方食品）、有无其它影响因素（如卵磷脂等是否存在）等均影响胆固醇的水平，仍然需要对其机制作进一步的研究（6）磷脂强乳化剂血胆固醇颗粒变小，并保持悬浮状态透过细胞膜细胞利用血胆固醇↓↓血液粘稠度避免胆固醇在血管壁沉积预防动脉粥样硬化（二）膳食能量、碳水化合物

与动脉粥样硬化饮食摄入热能过多，可引起单纯性肥胖，肥胖者血胆固醇合成增高。热能分配对血清胆固醇有影响，如把全天热能过多地集中于某一餐，可使高脂血症发病率增高。但增加热能供给同时加大活动量，对机体无任何影响，不会导致血脂和胆固醇升高。肥胖者的脂肪细胞对胰岛素的敏感性降低，引起葡萄糖的利用受限，继而引起代谢紊乱，血浆甘油三酯升高。三、E/CHO-动脉硬化*ECHO摄入过多*Fat高血压、冠心病、糖尿病发病率↑脂肪细胞对胰岛素敏感性↓胰岛素分泌↑高胰岛素症肝脏合成TG↑肥胖↓↓HDL高脂血症尤其Ⅳ型高脂血症VLDL↑TG↑贮存游离*我国CHO摄入较多高甘油三酯血症较多膳食热能、CHO与动脉粥样硬化*（三）蛋白质与动脉粥样硬化蛋白质与动脉粥样硬化的关系尚不十分清楚。在动物实验中发现高动物性蛋白（如酪蛋白）膳食可促进粥脉样硬化的形成，用大豆蛋白和其他植物性蛋白代替高血脂症患者膳食中的动物性蛋白，能够降低血清胆固醇。牛磺酸还原性谷胱苷肽血脂蛋氨酸血脂（四）维生素与动脉粥样硬化

1、维生素EVE预防动脉粥样硬化作用的机制可能与其抗氧化作用有关，即：防止多不饱和脂肪酸氧化，有助于维持细胞膜的完整性，提高氧利用率，使机体对缺氧耐受力增高，增强心肌对应激的适应能力。维生素E还能抗凝血、增强免疫力、改善末梢循环，防止动脉粥样硬化。2、维生素CVC在体内参与多种生物活性物质的羟化反应，包括参与肝脏胆固醇代谢成胆酸的羟化反应，促进胆固醇转变为胆汁酸而降低血中胆固醇的含量。维生素C可增加血管韧性，使血管弹性增强、脆性减少，可预防出血。3、维生素B1

维生素B1缺乏使心肌代谢障碍，严重可导致心衰，出现脚气病性心脏病临床症状。维生素B1供给要充足，热能供给越多，碳水化物和蛋白质比例越高，则维生素B1需要量也越大。

4、维生素PP能抑制脂肪组织中的脂解作用并降低血浆中的游离脂肪酸浓度，可阻碍肝脏利用CoA合成胆固醇和减少VLDL的合成，也可促进胆固醇随胆汁的排出，加速CM的降解代谢等途径而调节异常血脂，有抗动脉粥样硬化功效。大剂量维生素PP有不良反应，故国内应用较少。5、其他：叶酸、维生素B12和维生素B6

血浆高同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）是动脉粥样硬化的独立危险因素，同型半胱氨酸是蛋氨酸的中间代谢产物，同型半胱氨酸在转变成蛋氨酸和胱氨酸过程中需要叶酸、V12和VB6作为辅酶。

矿物质及微量元素对高脂血症及AS的发生有一定的影响，其中钙、镁、钠、锌、铜、铬、锰等元素与AS关系较为密切。

钙缺乏时，血胆固醇和甘油三酯升高。镁具有降低血胆固醇含量的作用。锌过多或铜过低血清胆固醇含量增加，锌铜比值高时，血清胆固醇也增高，流行病学调查发现冠心病发病率高的国家锌铜比值也高。（五）矿物质与动脉粥样硬化

铬是葡萄糖耐量因子组成成分之一，是葡萄糖和脂质代谢的必需微量元素。动物实验证明，缺铬动物的血清TC增高，参与HDL-C合成的脂蛋白酶(LPL)及卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的活性降低，并使血清HDL-C下降。

锰是参与葡萄糖和脂肪代谢的多种酶的激活剂。研究发现，锰能抑制实验家兔的动脉粥样硬化病变的形成。缺锰与缺铬相似，会引起葡萄糖耐量降低及脂质代谢异常。（六）其他因素1、酒：少量饮酒右增加血HDL水平，而大量饮酒可引起肝脏损伤和脂代谢的紊乱，主要是升高血甘油三酯和LDL。2、茶：茶叶中含有茶多酚等化学物质，茶多酚具有抗氧化作用和提高HDL的作用，其作用与大蒜和洋葱中的含硫化合物有关。蔬菜，如葱、蒜有降低血清TC、预防CHD的作用；水果含有大量的生物类黄酮(bioflavonoid),是一种天然抗氧化剂