消化系统与乙型肝炎课件_第1页
消化系统与乙型肝炎课件_第2页
消化系统与乙型肝炎课件_第3页
消化系统与乙型肝炎课件_第4页
消化系统与乙型肝炎课件_第5页
已阅读5页,还剩45页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第二章消化系统与乙型肝炎第一节消化系统概述第二节消化管第三节肝脏第四节乙型肝炎第一节消化系统概述一、结构:消化系统由消化管和消化腺两大局部组成。消化管包括口腔、咽、食管、胃、小肠(十二指肠、空肠、回肠)和大肠(盲肠、结肠、直肠、肛管)等部。临床上常把口腔到十二指肠的这一段称上消化道,空肠以下的局部称下消化道。消化腺有小消化腺和大消化腺两种。小消化腺散在于消化管各部的管壁内,大消化腺有三对唾液腺(腮腺、下颌下腺、舌下腺)、肝和胰。第一节消化系统概述二、功能:消化系统的根本功能是食物的消化和吸收,供机体所需的物质和能量,食物中的营养物质除维生素、水和无机盐可以被直接吸收利用外,蛋白质、脂肪和糖类等物质均不能被机体直接吸收利用,需在消化管内被分解为结构简单的小分子物质,才能被吸收利用。食物在消化管内被分解成结构简单、可被吸收的小分子物质的过程就称为消化。这种小分子物质透过消化管粘膜上皮细胞进入血液和淋巴液的过程就是吸收。机械性消化:食物经过口腔的咀嚼,牙齿的磨碎,舌的搅拌、吞咽,胃肠肌肉的活动,将大块的食物变成碎小的,使消化液充分与食物混合,并推动食团或食糜下移,从口腔推移到肛门。化学性消化:由消化腺所分泌的种消化液,将复杂的各种营养物质分解为肠壁可以吸收的简单的化合物,如糖类分解为单糖,蛋白质分解为氨基酸,脂类分解为甘油及脂肪酸。分解后的营养物质被小肠〔主要是空肠〕吸收进入体内,进入血液和淋巴液。第二节消化管一、口腔:由口唇、颊、腭、牙、舌和口腔腺组成。口腔受到食物的刺激后,口腔内腺体即分泌唾液,嚼碎后的食物与唾液搅和,借唾液的滑润作用通过食管,唾液中的淀粉酶能局部分解碳水化合物,能将淀粉分解成麦芽糖。第二节消化管二、咽:咽是呼吸道和消化道的共同通道。可分为鼻咽部、口咽部、喉咽部三部。咽的主要功能是完成吞咽这一复杂的反射动作。第二节消化管三、食管:食管是一长条形的肌性管道,全长约25~30厘米。食管有三个狭窄部,这三个狭窄部易滞留异物,也是食管癌的好发部位。食管的主要功能是运送食物入胃,其次有防止呼吸时空气进入食管,以及阻止胃内容物逆流入食管的作用。第二节消化管四、胃:分胃贲门、胃底、胃体和胃窦四局部,胃的总容量约1000~3000毫升。胃壁粘膜中含大量腺体,可以分泌胃液,胃液呈酸性,其主要作用是消化食物、杀灭食物中的细菌、保护胃粘膜以及润滑食物,使食物在胃内易于通过等。胃液中的胃蛋白酶将蛋白质初步消化,胃能吸收局部水、无机盐和酒精。第二节消化管五、十二指肠:为小肠的起始段。长度相当于本人十二个手指的指幅(约25~30厘米)。十二指肠呈C型弯曲,包绕胰头,可分为上部、降部、下部和升部四局部。主要功能是分泌粘液、刺激胰消化酶和胆汁的分泌,为蛋白质的重要消化场所等。胰液和肠液中的酶将蛋白质分解为氨基酸,将淀粉分解为葡萄糖,将脂肪分解为脂肪酸和甘油。第二节消化管六、空肠、回肠:空肠起自十二指肠空肠曲,下连回肠,回肠连接盲肠。空肠、回肠无明显界限,空肠的长度占全长的2/5,回肠占3/5。空肠、回肠的主要功能是消化和吸收食物。第二节消化管七、大肠:大肠为消化道的下段,包括盲肠、阑尾、结肠和直肠四局部。成人大肠全长1.5米,起自回肠,全程形似方框,围绕在空肠、回肠的周围。主要功能是进一步吸收水分和电解质,形成、贮存和排泄粪便,吸收少量水、无机盐和局部维生素。第三节肝脏一、位置:肝脏是人体内脏里最大的器官,位于人体中的腹部位置,在右侧横隔膜之下,位于胆囊之前端且于右边肾脏的前方,胃的上方。肝脏是人体消化系统中最大的消化腺,成人肝脏平均重达1.5公斤(约在1-2.5公斤之间〕。二、肝脏的功能1、解毒功能。有毒物质〔包括药物〕绝大局部在肝脏里被处理后变得无毒或低毒。2、代谢功能。其中包括了合成代谢、分解代谢和能量代谢。3、分泌胆汁。肝细胞生成胆汁,由肝内和肝外胆管排泌并储存在胆囊。4、造血、储血和调节循环血量的功能。新生儿的肝脏有造血功能。肝脏的血容量很大,在需要时可以供其他器官所用。5、免疫防御功能。库普弗细胞、淋巴细胞三、生物化学反响①氧化作用。如乙醇在肝内氧化为乙醚、乙酸,再氧化为二氧化碳和水。这种类型又称氧化解毒。②复原作用。某些药物或毒物如氯霉素、硝基苯等可通过复原作用产生转化,失去催眠作用。③水解作用。肝细胞含有多种水解酶,可将多种药物或毒物如普鲁卡因、普鲁卡因酰胺等水解。④结合作用。使药物或毒物与葡萄糖醛酸、乙酰辅酶A、甘氨酸、谷胱甘肽等结合。黄疸正常人血胆红素80~85%来自衰老红细胞血红蛋白,其余来自肝内非血红蛋白的亚铁血红素(如肌红蛋白分解)和骨髓未成熟红细胞破坏〔又称旁路胆红〕。从单核吞噬细胞和肝细胞内形成的非结合胆红素(间接胆红素)具有脂溶性,易透过血-脑屏障、胎盘、肠和胆囊上皮等,干扰细胞代谢功能。必须与血浆中白蛋白结合〔直接胆红素〕才能失去原有的脂溶性。在肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程,任何一个环节发生障碍,均可使血胆红素增高,引起黄疸。肝脏不好的病症1,全身倦怠感日趋严重。2,食欲不振,有恶心感觉。3,持续性微热,或发恶寒。4,注意力不容易集中。5,酒量突然减少。6,脸色晦暗失去光泽。7,皮肤呈黄疸色、或觉搔痒。8,尿液变为啤酒色。9,肝掌、蜘蛛痣。10,头昏耳鸣。11,全身发黄,特别是巩膜发黄。第四节乙型肝炎一、概述乙型肝炎是由乙肝病毒〔HBV〕引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。本病主要侵犯儿童及青壮年,少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此,它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病,也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。

肝炎类型病原传播途径动物宿主甲肝粪-口短尾猴、恒河猴、鹰猴乙肝性接触\血液草原土拨鼠、黑猩猩、鸭、猪、兔、牛、鸡丙肝血液\性接触猪丁肝血液\性接触不详戊肝粪-口猪、鸡、马、黑鼠二、分型急性乙型肝炎慢性乙型肝炎重型乙型肝炎慢性乙型肝炎病毒携带者三、病理过程乙肝-免疫反响目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果,而是由T细胞毒反响所介导。人感染HBV后,可引起细胞免疫和体液免疫应答,并激发自身免疫反响及免疫调节功能紊乱。这些免疫反响对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。1、急性乙型肝炎见于免疫功能正常者。感染HBV后,体内细胞毒性T细胞〔Tc细胞〕攻击受染的肝细胞。受损的肝细胞释放HBV入血,与特异性抗体结合,去除HBV。加之干扰素干扰病毒复制。病情好转、痊愈。2、慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后,由于Tc细胞功能不正常,或特异抗体封闭局部肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反响,致局部肝细胞损害。干扰素产生较少,HBV持续复制。特异抗体形成缺乏,肝细胞反复被HBV侵入,形成感染慢性化。此外,肝细胞膜特异脂蛋白〔Lsp〕因HBV感染而形成自身抗原,刺激B细胞产生抗-Lsp〔IgG型〕。3、慢性迁延性肝炎和无病症HBsAg携带者见于机体免疫功能低下者。感染HBV后,不能产生有效的免疫反响,致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无病症HBeAg携带者,缺乏干扰素,不能去除病毒,以致长期携带HBV。4、重型乙型肝炎发生:由于机体免疫反响过强,短期内T细胞毒反响迅速破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物,激活补体,致局部发生超敏反响〔Arthus反响〕,造成大块肝细胞坏死;加以α-肿瘤坏死因子〔TNF-α〕、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放,促进肝细胞损伤。乙肝-病理改变急性肝炎①肝细胞有弥漫性变性,细胞肿胀成球形〔气球样变〕,肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体;②肝细胞点状或灶状坏死;③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同,前者可出现肝内淤胆现象。慢性肝炎①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同,程度较轻,小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重,常有碎屑坏死,界板被破坏,或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏,肝细胞呈不规那么结节状增生,肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。重型肝炎急性重型肝炎可分两型〔1〕坏死型:以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小,肝细胞溶解消失,仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生,残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。〔2〕水肿型:突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变,相互挤压,形成“植物细胞〞样,尚有肝细胞灶状坏死。乙肝-临床表现急性乙型肝炎起病较甲型肝炎缓慢。〔1〕黄疸型:临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期,整个病程2~4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道病症,如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等,局部患者有低热或伴血清病样病症,如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等,较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似,但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。〔2〕无黄疸型:临床病症轻或无病症,大多数在查体或检查其他病时发现,有单项ALT升高,易转为慢性。慢性乙型肝炎病程超过6个月。〔1〕慢性迁延性肝炎〔慢迁肝〕临床病症轻,无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大,脾脏一般触不到。肝功能损害轻,多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常,一般无肝外表现。〔2〕慢性活动性肝炎〔慢活肝〕临床病症较重、持续或反复出现,体征明显,如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌,可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬,多数脾肿大。肝功能损害显著,丙氨酸氨基转移酶〔ALT〕持续或反复升高,血浆球蛋白升高,A/G比例降低或倒置。重型乙型肝炎急性重型肝炎〔爆发性肝炎〕起病似急性黄疸型肝炎,但有高度乏力,显著消化道病症,如严重食欲不振,频繁恶心、呕吐、腹胀,于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后3~5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常,白天嗜睡夜间不眠,日夜倒错,视物不清,步履不稳等。〔4〕无病症HBsAg携带者大多数无病症,于体检时发现HBsAg阳性,肝功能正常或局部有单项ALT升高。体征较少。四、血清学检查Dane颗粒,是1970年Dane首先用电镜在乙肝病人血清中发现的。Dane颗粒是有感染性的完整HBV颗粒,呈球形,具有双层衣壳。外衣壳由来自宿主的脂质双层和包膜蛋白组成,有大约400个HBV外表抗原〔HBsAg〕即蛋白镶嵌于脂质双层中。用离子去垢剂如NP-40处理病毒颗粒,去除病毒外衣壳后,暴露出内层核心。核心的外表为病毒的内衣壳,内衣壳蛋白为HBV核心抗原〔HBcAg〕。HBcAg经酶或去垢剂作用后可暴露出e抗原(HBeAg)。核心颗粒中间包裹着双链DNA分子、DNA聚合酶〔P蛋白〕等。HBV的抗原有3种:外表抗原〔HBsAg〕、核心抗原〔HBcAg〕和e抗原〔HBeAg〕。外表抗原大量存在于感染者血液中,是HBV感染以及检测的主要标志。它具有抗原性,可诱导机体产生特意保护性的抗-HBs,也是制备疫苗的最主要成分。核心抗原由183个或185个氨基酸组成,高度磷酸化,是乙肝病毒核心颗粒的唯一结构蛋白。正由于它存在于Dane颗粒核心结构外表,被外表抗原覆盖,故不易在血循环中检出。核心抗原具有强免疫原性,可诱导很强的体液免疫和细胞免疫,刺激机体产生抗-HBc。e抗原为可溶性蛋白质,传染性强,游离存在于血液中,虽然很早就被发现,在病理上认为是HBV复制以及具有强感染性的一个指标,但其功能尚不清楚。抗-HBe的出现,是预后良好的征象。血清检测工程①乙肝三系〔又称乙肝的二对半〕;②前S2抗原/抗体;③HBV

DNA;④DNA-P。外表抗原HBsAg是判断是否患有乙型肝炎或是否携带乙型肝炎病毒的一项参考指标。[临床意义]当出现阳性结果时,表示肝脏中有乙型肝炎病毒存在和/或复制。1.表示患者是一个乙型肝炎患者,并处在被HBV感染状态。2.如肝功能正常并无临床病症,而仅仅是HBsAg阳性,表示该患者可能是HBV携带者。3.如已经确诊为乙型肝炎,经治疗肝功能检查已恢复正常,临床病症已经消失,此时HBsAg多数不能转为阴性。e抗原HBeAg是判断患者是否正患乙型肝炎及传染性强弱的一项参考指标。[临床意义]当出现阳性结果时,表示患者正患乙型肝炎,或者患者体内有HBV活泼复制,血清传染,传染性强。核心抗体HBcAb[临床意义]血清中HBcAb有两种组分,lgM型和IgG型。1.当出现HBcAb—IgM阳性结果时,说明患者为急性原发性HBV感染。表示:①患者是一个乙型肝炎患者。②HBcAb—lgM在原发性感染的早期,通常在血清中持续大约3~12个月左右,以后即使再暴露于HBV,通常也无HBcAb—lgM上升的现象。2.当出现HBcAb—IgG阳性结果时,说明:①患者曾经被HBV感染。②HBcAb—IgG不是一种保护性抗体,因而不能中和HBV的感染性。③HBcAb—IgG可以长期存在,甚至终生能检出。外表抗体HBsAb[临床意义]当出现阳性结果时,有以下两种情况:1.过去曾发生HBV自然感染,目前对HBV有一定的免疫力,常伴有HBcAb阳性。2.由于接种乙肝疫苗而产生的保护性抗体,此时通常仅HBsAb单项阳性。e抗体HBeAb[临床意义]当出现阳性结果时,表示患者有HBV感染,或者说明患者体内HBV复制由活泼进入低复制或非复制期,传染性降低(与HBeAg阳性时相比较)。“大三阳〞表示乙肝病毒在大量复制,传染性强,可出现在慢性肝炎及乙肝病毒携带者。“小三阳〞表示身体的免疫系统正在杀死病毒。但由于有的病毒会造成“假小三阳〞,故有人说有的“小三阳〞比“大三阳〞危险。前S2抗原/抗体聚合血清白蛋白受体〔PHSA.R〕是乙肝病毒外壳的一种成分,由于其编码基因位于乙肝外表抗原基因的前方,故称之为前S抗原〔pres〕。前S抗原又分为两种,即前S1〔pre-S1〕和前S2〔pre-S2〕。PHSA·R即前S2。由于人的肝细胞外表也存在PHSA·R,因此,前S抗原可能通过人血中存在的少量聚合白蛋白而同肝细胞结合,人侵肝细胞。临床资料证实,HBV活泼复制时,pre-S2滴度增高,反之呈低滴度或阴性。急性乙肝时,假设前S2消失早,抗前S2出现早,那么病人多数痊愈,反之那么提示慢性化的可能。HBV

DNA它是

HBV的遗传物质。用分子杂交的方法或基因扩增的方法分别在肝细胞内和血清中检出。肝内HBVDNA又分为肝细胞内游离型与肝细胞内DNA整合型两种。假设仅在肝内检出整型

HBV

DNA,而在血清中和肝细胞内无游离型HBV

DNA,说明肝内无

HBV增殖。由于检测方法灵敏度高,故目前作为

HBV增殖复制的判断指标优于DNA-P、HBeAg等的检测。DNA-P它是

1973年

Kaplan首先检出的,它位于HBV的核心内,由于DNA-P直接参与HBV复制,因此它与HBV

DNA都被视为

HBV复制的直接标志。因DNA-P检测方法较复杂,且灵敏度不如

HBV

DNA,故假设仅为反映病毒复制及机体传染性强弱,就不一定要选择DNA-P的测定。但它是考核某些治疗乙肝药物的良好指标,任何药物或消毒剂假设能抑制DNA-P的活性就意味着能抑制HBV的复制。血清转氨酶血清转氨酶包括两种:即丙氨酸转氨酶ALT〔以前称为GPT〕和天冬氨酸转氨酶AST〔以前称为GOT〕,正常值<40单位/升〔赖氏法〕。它广泛存在于人体的肝、心、骨骼、肾、胰、

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论