流脑乙脑菌痢课件

一、概述◆

常见病原体：细菌、病毒、真菌、寄生虫等◆

感染途径：

1、血源感染

2、局部扩散

3、直接感染

4、经神经感染◆

相关解剖、生理特点：

1、无固定的淋巴组织和淋巴管，免疫活性细胞来自血液循环；

2、由血脑屏障、血管周围间隙构成的天然防线。（图）

血脑屏障模式图组成：连续毛细血管内皮、基膜、神经胶质膜。功能：阻止某些物质进入神经组织，选择性通过营养物质和代谢产物，以维持脑、脊髓内环境的稳定。

血脑屏障电镜图

流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis

一、概述二、病因与发病机制三、病理变化与临床病理联系四、结局与后遗症五、暴发型脑膜炎球菌败血症

一、概述◆

脑膜炎双球菌→脑脊髓膜→急性化脓性炎症◆

好发季节：冬春季◆传染源：病人、带菌者

传播途径：呼吸道

易感人群:＜10岁的儿童（6月-2岁）

◆表现：全身中毒症状；脑膜刺激症状、颅内高压症状；脑脊液呈化脓性改变。◆

特点：世界性传染病，常呈周期性流行；起病急、传播快、病情变化大。◆

预后：大多较好。有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，表现：皮肤黏膜广泛出血、瘀斑（图），少数转为慢性；传播途径：经蚊虫（三节吻库蚊）叮咬传播流行性乙型脑炎二、病因与发病机制二、病因与发病机制视神经乳头水肿，小儿前囟饱满；◆多见于2-7岁儿童；小胶质细胞弥漫性或局灶性增生，后者神经细胞广泛变性、坏死病程超过2月以上；呈滤泡性肠炎改变。神经细胞肿细菌性痢疾四、临床病理联系脑实质内小传播媒介：库蚊、伊蚊、按蚊肠出血、穿孔等并发症少见。二、病因与发病机制二、病因及发病机制1、病因：脑膜炎双球菌2、发病机制：大多数不发病；或局部轻度炎症成为带菌者；机体抵抗力↓菌量↑毒力↑细菌大量繁殖，产生内毒素，引起菌/败血症；约2-3%机体抵抗力低下患者病菌到达脑（脊）膜，引起化脓性脑膜炎。脑膜炎双球菌机体复习：解剖、组织学（图）脑膜

硬膜：紧贴颅骨蛛网膜：蛛网膜下腔软脑膜：紧贴脑实质脊髓膜硬脊膜蛛网膜软脊膜

脑膜模式图（颅部冠状切面）脑膜和血管（大脑冠状切面）三、病理变化与临床病理联系⒈上呼吸道感染期：

病变：粘膜充血水肿，少量中性粒细胞浸润、分泌物增多；表现：上呼吸道感染症状。

2.败血症期：

病理变化：皮肤粘膜瘀点、瘀斑原因：细菌栓塞小血管、内毒素损伤血管壁；临床表现：高热、头痛，外周血中性粒细胞↑

刮片细菌(+)、血培养细菌(+)

3.脑膜炎症期：特点：脑脊髓膜急性化脓性炎部位：可累及蛛网膜、软脑膜各部位，尤以大脑顶叶、额叶、基底部最多见。病变：（大体、镜下）表现：⑴脑膜刺激症状：（图）⑵颅内高压症状：头痛、呕吐，视神经乳头水肿，小儿前囟饱满；⑶脑脊液：压力↑、浑浊或呈脓性、细胞数及蛋白↑、涂片及培养细菌(+)

流行性脑脊髓膜炎（大体）⒈脑膜血管高度扩张、充血；⒉蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖于脑沟脑回，以致结构不清，脑膜浑浊，失去光泽。

流行性脑脊髓膜炎（大体）

脑膜血管扩张、充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，沟回结构模糊。

流行性脑脊髓膜炎（镜下）⒈脑膜血管高度扩张充血，白细胞浸润；⒉蛛网膜下腔显著增宽、充满脓性渗出物；⒊紧靠脑膜浅层脑组织轻度病变。伴惊厥、昏迷。→严重脑水肿，颅内压骤升。流行性脑脊髓膜炎（镜下）流行性脑脊髓膜炎（大体）◆多见于2-7岁儿童；严重时，发生灶性神经组织液化性坏死，形成质地疏松、染色浅淡的镂空筛网状病灶。1、病因：脑膜炎双球菌四、结局与后遗症（华-佛综合征）免疫活性细胞来自血液循环；急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）病毒循环规律：动物-蚊-动物（牛、马、猪等）切面脑组织水肿，重者见点状出血、软化灶；脑膜刺激症状，神经精神症状，一起形成特征性的假膜。脑实质内小脑膜刺激症状：脑膜反应性轻微炎症嗜睡、昏迷及颅神经麻痹症状：病变处肠粘膜发生1、血源感染临床表现：高热、头痛，

流行性脑脊髓膜炎（镜下）脑膜刺激症：颈项强直屈髋伸膝征(+)婴幼儿角弓反张四、结局与并发症

1.大多痊愈

2.极少数后遗症：⑴脑积水⑵颅神经麻痹听力、视力障碍，面神经麻痹⑶颅底部动脉炎相应部位脑梗死

五、暴发性流脑

主要见于儿童，起病急骤，病情危重。⒈暴发型脑膜炎球菌性败血症（华-佛综合征）特点：严重败血症，脑膜炎症状轻。表现：皮肤黏膜广泛出血、瘀斑（图），周围循环衰竭。

机制：大量内毒素释放→中毒性休克+DIC。

⒉暴发型脑膜脑炎病理变化：脑膜炎波及脑组织→严重脑水肿，颅内压骤升。临床：高热、剧烈头痛、频繁呕吐，伴惊厥、昏迷。

流行性乙型脑炎

epidemicencephalitisB

一、概述二、病因与发病机制三、病理变化四、临床病理联系五、结局与后遗症一、概述▲

乙型脑炎病毒→脑实质急性变质性炎；▲

好发人群：10岁以下儿童多见；▲

好发季节：多在夏秋季流行；▲

起病急，病情重，死亡率高；▲

临床表现：高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。1.

病因：乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒）2.传染源：乙脑病人、中间宿主家畜、家禽

传播媒介：库蚊、伊蚊、按蚊

传播途径：经蚊虫（三节吻库蚊）叮咬传播

病毒循环规律：动物-蚊-动物（牛、马、猪等）二、病因、传播途径及发病机制带病毒蚊叮人→入血→内皮及MPS细胞内繁殖→入血→病毒血症→3.发病机制免疫力强、血-脑屏障功能正常者→隐性感染免疫力低下、血-脑屏障功能不健全者→侵入CNS致病◆全身中毒症状重、肠道病变及症状轻；传染途径呼吸道虫媒介导小胶质细胞侵入变性坏死的神经细胞内流行性脑脊髓膜炎（镜下）◆多见于2-7岁儿童；流脑乙脑内繁殖→入血→病毒血症→小胶质细胞弥漫性或局灶性增生，后者→肠壁不规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄。特点：严重败血症，脑膜炎症状轻。周围循环衰竭。纤维组织增生，瘢痕形成二、病因与发病机制◆脑膜炎双球菌→脑脊髓膜→急性化脓性炎症◆痢疾杆菌引起的肠道内传染病；流行性脑脊髓膜炎（镜下）◆痢疾杆菌引起的肠道内传染病；▲临床表现：高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。神经细胞肿3、直接感染表现：皮肤黏膜广泛出血、瘀斑（图），◆起病急，进展快：痢疾杆菌→少部分逃脱胃酸→在结肠出血、穿孔等并发症少见。病毒循环规律：动物-蚊-动物（牛、马、猪等）⑴血管改变和炎症反应：小胶质细胞侵入变性坏死的神经细胞内脑膜刺激症状：脑膜反应性轻微炎症脑膜和血管（大脑冠状切面）多由急性转变而来，以福氏菌感染多见；易感人群:＜10岁的儿童（6月-2岁）复习：解剖、组织学（图）细菌性痢疾志贺杆菌→外毒素→水样腹泻早期毒血症表现：高热、全身不适等鲍氏⑴血管改变和炎症反应：小胶质细胞侵入变性坏死的神经细胞内痢疾杆菌→少部分逃脱胃酸→在结严重时，发生灶性神经组织液化性坏死，形成质地疏松、染色浅淡的镂空筛网状病灶。◆痢疾杆菌引起的肠道内传染病；多由急性转变而来，以福氏菌感染多见；三、病理变化1.本质：脑脊髓实质的变质性炎症；2.部位：大脑皮质、基底节、视丘最严重；3.肉眼：软脑膜充血、水肿，脑回变宽，脑沟变窄；切面脑组织水肿，重者见点状出血、软化灶；

4.镜下：⑴血管改变和炎症反应：

脑实质内小血管高度扩张充血，血管周间隙增宽，以淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管周围间隙，形成血管套。⑵神经细胞变性坏死

神经细胞肿胀，尼氏体消失，胞质内出现空泡，核偏位等。重者神经细胞可发生核固缩、核溶解等坏死的变化。

在变性坏死神经细胞周围有增生的少突胶质细胞围绕，称为神经细胞卫星现象。小胶质细胞侵入变性坏死的神经细胞内称为嗜神经细胞现象。←卫星现象嗜神经细胞现象→⑶软化灶形成

严重时，发生灶性神经组织液化性坏死，形成质地疏松、染色浅淡的镂空筛网状病灶。⑷胶质细胞增生小胶质细胞弥漫性或局灶性增生，后者多位于坏死神经细胞附近或小血管旁，形成小胶质细胞结节。1.早期毒血症表现：高热、全身不适等2.嗜睡、昏迷及颅神经麻痹症状：神经细胞广泛变性、坏死3.肢体瘫痪：运动神经元受损症状4.颅内压升高：脑水肿→头痛、呕吐5.脑膜刺激症状：脑膜反应性轻微炎症四、临床病理联系脑膜炎性充血；蛛网膜下腔脓性渗出物堆积；脑脊液量↑浅层脑实质炎性水肿脑膜炎性充血；脑水肿、NS变性；胶质细胞增生。流脑乙脑乙脑与流脑颅内压增高区别1.痊愈大多在急性期后可痊愈，脑部病变逐渐消失.2.后遗症：痴呆、语言障碍、肢体瘫痪及颅神经麻痹引起吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍等.3.死亡五、预后流脑与乙脑的区别

流脑乙脑病因脑膜炎双球菌乙脑病毒传染途径呼吸道虫媒介导流行季节冬春夏秋病变性质化脓性炎变质性炎病变部位脑脊髓膜脑实质临床表现颅内高压症状，颅内高压症状，脑膜刺激症状，神经精神症状，颅神经麻痹颅神经麻痹

易感人群:＜10岁的儿童（6月-2岁）志贺氏→内毒素/外毒素呈滤泡性肠炎改变。流行性脑脊髓膜炎（镜下）脑膜刺激症状，神经精神症状，病变部位脑脊髓膜脑实质四、临床病理联系3、直接感染表现：皮肤黏膜广泛出血、瘀斑（图），尤以大脑顶叶、额叶、基底部最多见。脑膜刺激症状、颅内高压症状；脑实质内小纤维组织增生，瘢痕形成复习：解剖、组织学（图）脑实质内小脑膜模式图（颅部冠状切面）免疫力低下、血-脑屏障功能不健全者→严重脑水肿，颅内压骤升。痢疾杆菌→少部分逃脱胃酸→在结普通型菌痢病变多局限于结肠；病理变化：皮肤粘膜瘀点、瘀斑胶质细胞围绕，称为神经细胞卫星现象。

流脑乙脑脑脊液压力高，透明微混，混浊脓性。淋巴细胞为主。预后抗菌治疗，预后较差，预后好。常有后遗症。细菌性痢疾

(bacillarydysentery)

◆痢疾杆菌引起的肠道内传染病；

◆特点：假膜性肠炎；普通型菌痢病变多局限于结肠；

◆好发季节：夏秋季，多见儿童；

◆临床：腹痛腹泻、里急后重、粘液脓血便。

一、病因及发病机制病因：痢疾杆菌（G-）

福氏宋内氏内毒素鲍氏志贺氏→内毒素/外毒素

传染源：患者及带菌者

传播途径：消化道（粪-口途径）

发病情况：夏秋季多见，好发于儿童2.发病机制：痢疾杆菌→少部分逃脱胃酸→在结肠内繁殖→直接浸入肠粘膜→固有层内繁殖→释放内毒素→肠粘膜假膜及溃疡形成→全身毒血症志贺杆菌→外毒素→水样腹泻二、病理变化与临床病理联系

部位：主要为大肠，以乙状结肠和直肠为重

1.急性细菌性痢疾：病理：急性卡他性炎→特征性假膜炎、溃疡形成临床：阵发性腹痛、腹泻；里急后重、排便次数↑稀粘液便→粘液脓血便预后：病程1-2周，经治疗大多痊愈，少数转为慢性；肠出血、穿孔等并发症少见。急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）

病变处肠粘膜发生坏死，与渗出的纤维素、炎细胞、红细胞及细菌一起形成特征性的假膜。肉眼呈灰白色，易脱落。急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）2.慢性细菌性痢疾：

病程超过2月以上；多由急性转变而来，以福氏菌感染多见；病变：新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行；黏膜常过度增生而形成息肉；肠壁各层均有炎细胞浸润；纤维组织增生，瘢痕形成→肠壁不规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄。3.中毒性细菌性痢疾：

◆多见于2-7岁儿童；

◆全身中毒症状重、肠道病变及症状轻；

◆起病急，进展快：

◆发病数小时内可出现中毒性休克或呼吸衰竭；

◆肠道病变一般为卡他性炎，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变。(滤泡性肠炎）中毒型细菌性痢疾谢谢!

流行性脑脊髓膜炎（大体）⒈脑膜血管高度扩张、充血；⒉蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖于脑沟脑回，以致结构不清，脑膜浑浊，失去光泽。

流行性乙型脑炎

epidemicencephalitisB

一、概述二、病因与发病机制三、病理变化四、临床病理联系五、结局与后遗症4.镜下：⑴血管改变和炎症反应：

脑实质内小血管高度扩张充血，血管周间隙增宽，以淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管周围间隙，形成血管套。⑵神经细胞变性坏死

神经细胞肿胀，尼氏体消失，胞质内出现空泡，核偏位等。重者神经细胞可发生核固缩、核溶解等坏死的变化。1.早期毒血症表现：高热、全身不适等2.嗜睡、昏迷及颅神经麻痹症状：神经细胞广泛变性、坏死3.肢体瘫痪：运动神经元受损症状4.颅内压升高：脑水肿→头痛、呕吐5.脑膜刺激症状：脑膜反应性轻微炎症四、临床病理联系流脑与乙脑的区别

流脑