心脏体格检查诊断学

心脏体格检查课件诊断学第1页，课件共86页，创作于2023年2月第2页，课件共86页，创作于2023年2月心脏听诊可获得：心率、节律、心音变化和杂音等多种信息，不仅可以提供解剖诊断，还可作出病理生理分析。非常有助于心血管疾病的诊断和鉴别诊断。第3页，课件共86页，创作于2023年2月心脏听诊的位置第4页，课件共86页，创作于2023年2月听诊顺序：心尖区－肺动脉瓣区－主动脉瓣区－主动脉第二听诊区（Erb区）－三尖瓣区第5页，课件共86页，创作于2023年2月心率（heartrate）：

60－100bpm心律(cardiacrhythm):窦性心律不齐（sinusarrhythmia）期前收缩（prematurebeat）心房颤动（atrialfibrillation）第6页，课件共86页，创作于2023年2月正常心音的组成正常心音：主要有第一和第二心音组成第一心音（S1）出现在心脏的收缩期，它是心室收缩的标志。主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭第二心音（S2)出现在心脏的舒张期，是心室舒张开始的标志。由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起。第7页，课件共86页，创作于2023年2月影响S1强度的因素1、房室瓣的解剖病变性质；2、心室压力在收缩期的上升速度；3、心室舒张期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所处的位置。第8页，课件共86页，创作于2023年2月第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进(cannonsound)第9页，课件共86页，创作于2023年2月第一心音减弱常见于二尖瓣关闭不全第10页，课件共86页，创作于2023年2月S1强弱不等常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。Af时2次心搏相近时S1增强，相距远时S1减弱。第11页，课件共86页，创作于2023年2月影响S2强度的因素循环阻力的大小血压的高低半月瓣解剖病变第12页，课件共86页，创作于2023年2月主、肺动脉的S2亢进肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。第13页，课件共86页，创作于2023年2月S2减弱体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减少时，均可分别导致S2的A2或P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。第14页，课件共86页，创作于2023年2月心音性质改变心肌严重病变时，S1失去原有的低钝性质且明显减弱，S2也弱，S1、S2极相似，可形成“单音律”。又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如：大面积心肌梗死和重症心肌炎等。第15页，课件共86页，创作于2023年2月心音分裂（splittingofheartsounds）心音分裂时两个心音成分的间隔时间在0.03秒以上方可听清0.08秒间隔的分裂音0.06秒间隔的分裂音0.04秒的分裂音0.02秒的分裂音第16页，课件共86页，创作于2023年2月第一心音分裂正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音分裂心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的早搏，左室人工起搏等。右心衰竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。第17页，课件共86页，创作于2023年2月第二心音分裂生理性分裂：吸气时可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。第18页，课件共86页，创作于2023年2月S2通常分裂（generalsplitting）临床上最为常见。见于某些右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟（如：cRBBB，肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关闭不全、室间隔缺损）第19页，课件共86页，创作于2023年2月第二心音宽阔分裂完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显。第20页，课件共86页，创作于2023年2月S2固定分裂（fixedsplitting）如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此S2分裂不受呼吸影响，称为固定分裂。第21页，课件共86页，创作于2023年2月S2逆分裂（reversedsplitting）完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。第22页，课件共86页，创作于2023年2月额外音Extracardiacsound第23页，课件共86页，创作于2023年2月收缩早期喀啦音肺动脉收缩喀啦音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。第24页，课件共86页，创作于2023年2月主动脉收缩喀啦音主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的病人等，也是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。第25页，课件共86页，创作于2023年2月收缩早期喀啦音3.收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣有力的开放，或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限，而产生的振动所产生心室收缩早期出现额外音。第26页，课件共86页，创作于2023年2月收缩中晚期喀啦音一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的原因如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，为二尖瓣脱垂综合征第27页，课件共86页，创作于2023年2月医源性额外音1人工器材植入心脏，导致额外心音。常见的有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。人工机械瓣：高音调、响亮、短促的金属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响，开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底部闻及。第28页，课件共86页，创作于2023年2月医源性额外音2安装人工起搏器后可有2种额外音：起搏音：发生于S1前0.08—0.12s处，高频、短促，带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极刺激局部心肌收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。膈肌音：起搏电极发放的电刺激膈肌或膈神经所致膈肌收缩。伴上腹部肌肉收缩。第29页，课件共86页，创作于2023年2月心室舒张期额外音

生理性的第三心音：正常青少年在心尖部可以听到，出现在心室快速充盈之末，心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与中1/3之间，随呼吸变化坐位消失，在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显第30页，课件共86页，创作于2023年2月舒张早期奔马律（一）舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。第31页，课件共86页，创作于2023年2月舒张早期奔马律（二）病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚。第32页，课件共86页，创作于2023年2月二尖瓣关闭不全时出现的第三音这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔马律，如果听诊器加压则可以听不到。第33页，课件共86页，创作于2023年2月收缩期前奔马律（一）也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心音。一般正常人听不到，但有时在40-50岁以上的老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失。第34页，课件共86页，创作于2023年2月收缩期前奔马律（二）当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，心房收缩加强，此时心室壁张力高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压第35页，课件共86页，创作于2023年2月收缩期前奔马律（三）左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。第36页，课件共86页，创作于2023年2月收缩期前奔马律（四）心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气时增强。右心相反。收缩期前奔马律，AMI绝大多数在发病1-2天内出现，随着病情恢复，S4与S1之间的间距逐渐缩短，最后消失。第37页，课件共86页，创作于2023年2月重叠性或舒张中期奔马律是加强的S3和S4重叠所致，心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重叠，下面是一位冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音，然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。第38页，课件共86页，创作于2023年2月火车头奔马律用药物或刺激迷走神经使心率减慢，两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到其中之一，或两者均可听到，这时又叫四音律，也可以形象的称为火车头奔马律，再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马律。第39页，课件共86页，创作于2023年2月第40页，课件共86页，创作于2023年2月开瓣音（openingsnap）正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。是二尖瓣瓣叶弹性和活动良好的间接指标。第41页，课件共86页，创作于2023年2月开瓣音二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重。第42页，课件共86页，创作于2023年2月开瓣音开瓣音强度的变化。第43页，课件共86页，创作于2023年2月开瓣音开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清。第44页，课件共86页，创作于2023年2月开瓣音在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音。第45页，课件共86页，创作于2023年2月心包叩击音（pericardialknock）见于缩窄性心包炎者。在S2后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音。心室在舒张过程中被迫骤然中止导致室壁振动而产生的声音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。第46页，课件共86页，创作于2023年2月肿瘤扑落音（tumorplop）见于左房粘液瘤患者。在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后约0.08—0.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。第47页，课件共86页，创作于2023年2月心脏杂音（一）心音和附加音以外，持续时间较长的声音，心脏杂音的听诊对心脏疾病的诊断具有重要的临床意义。第48页，课件共86页，创作于2023年2月心脏杂音（二）心脏杂音是由于某些原因血液在心脏和大血管中流动过程中发生湍流（turbulentflow）和旋涡冲击附近组织机构引起振动而产生的第49页，课件共86页，创作于2023年2月心脏杂音（三）常见原因：①血流速度加快：贫血、甲亢以及正常人群中的生理杂音；房间隔缺损时胸骨左缘的收缩期杂音就是由于通过肺动脉瓣口血流增大，血流加速产生的。第50页，课件共86页，创作于2023年2月流速血管壁第51页，课件共86页，创作于2023年2月血流速度各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。雷诺常数Re=RDV/γ。R—血管半径；V—血流速度；D—密度；γ—粘度系数。V（血流速度快），Re，产生湍流。液体粘度减低，越容易形成湍流；则γ，Re。故贫血者易有杂音。第52页，课件共86页，创作于2023年2月心脏杂音（四）②瓣膜口狭窄，半月瓣口狭窄产生的是收缩期杂音，请听主动脉瓣狭窄时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂音。房室瓣口狭窄产生是舒张期杂音，请听二尖瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂音。第53页，课件共86页，创作于2023年2月瓣膜或通道的狭窄血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。血流经过时，在狭窄前后形成湍流。狭窄相对狭窄第54页，课件共86页，创作于2023年2月心脏杂音（五）③瓣膜关闭不全是血液返流发生激流和旋涡产生杂音,半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂音，下面听到是主动脉瓣关闭不全出现的这种杂音。

房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂音，下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到的这种杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减弱的特点。第55页，课件共86页，创作于2023年2月血流经过关闭不全的部位会产生漩涡收缩期血流舒张期血流第56页，课件共86页，创作于2023年2月心脏杂音（五）④心腔或大血管之间异常通道导致血液分流时产生的心脏杂音，例如VSD时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到由于血液从左向右分流产生的这样一个响亮、粗糙的杂音。第57页，课件共86页，创作于2023年2月

异常通道血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。第58页，课件共86页，创作于2023年2月心脏杂音（六）⑤断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物附着的瓣膜，在血流中振动，也可产生杂音，这些血流中的漂浮物象乐器的簧片一样振动时可产生音乐色调的乐性杂音，请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂音。第59页，课件共86页，创作于2023年2月

心腔内的异常漂浮物心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。第60页，课件共86页，创作于2023年2月⑥.血管扩张第61页，课件共86页，创作于2023年2月心脏杂音（七）心脏杂音听诊要点：①杂音的听诊部位和传导，②杂音出现的时间；③杂音的强度；④杂音的音调和音色；⑤一些引起血流动力学改变的因素对杂音的影响第62页，课件共86页，创作于2023年2月1、最响部位与传导方向每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。例如Mitralstenosis：二尖瓣区最响Aorticstenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响Ventricularseptaldefect：胸骨左缘３、４肋间Patentductusarteriosus：胸骨左缘２、３肋间第63页，课件共86页，创作于2023年2月心脏杂音（八）

①杂音的听诊部位和传导：不同的心血管病产生杂音有其特有的听诊部位和传导方向。下面的杂音是在一位二尖瓣狭窄的病人二尖瓣区听到的。第64页，课件共86页，创作于2023年2月心脏杂音（九）二尖瓣关闭不全时在心尖部可以听到这样一个全收缩期返流性杂音。传导：腋下、背部（前瓣损害）；心前区、心底部（后瓣）。第65页，课件共86页，创作于2023年2月心脏杂音（十）②杂音出现的时间：出现在S1之后S2之前的杂音叫收缩期杂音，按其出现的早晚和持续时间长短又分为收缩早期、收缩中期、收缩晚期和全收缩期杂音。第66页，课件共86页，创作于2023年2月分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期。意义：不同时期的杂音反映不同的疾病例如Mitralinsufficiency：心尖部，全收缩期。Mitralstenosis：心尖部，舒张中、晚期。Aorticinsufficiency：主动脉瓣区，舒张早期。Aorticstenosis：主动脉瓣区，收缩中期。Patentductusarteriosus：胸骨左缘２、３肋间，连续性。第67页，课件共86页，创作于2023年2月心脏杂音（十一）收缩早中期杂音收缩晚期杂音第68页，课件共86页，创作于2023年2月心脏杂音（十二）出现在S2之后S1之前的杂音叫舒张期杂音，有舒张早、中、晚期和全舒张期杂音之分。第69页，课件共86页，创作于2023年2月心脏杂音（十三）二尖瓣狭窄时心尖部听到的舒张中期杂音和舒张晚期杂音。先听开瓣后的舒张中期杂音，然后加入舒张晚期杂音。第70页，课件共86页，创作于2023年2月3、性质（1）杂音性质柔和/粗糙的程度人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样雷鸣样叹气样机器样第71页，课件共86页，创作于2023年2月3、性质（2）指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。不同病变有不同的杂音性质。不同性质的杂音具有不同的临床意义。第72页，课件共86页，创作于2023年2月杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和常为功能性杂音。例如：Mitralinsufficiency：心尖部，全收缩期，吹风样。Mitralstenosis：心尖部，舒张中、晚期，雷鸣样（隆隆样）。Aorticinsufficiency：主动脉瓣区，舒张早期，叹气样（泼水样）。Patentductusarteriosus：胸骨左缘２、３肋间，连续性，粗糙的机器样。第73页，课件共86页，创作于2023年2月心脏杂音（十四）③杂音的强度；一般来说功能性杂音强度较弱，病理性杂音一般较强，但病变程度和杂音强度往往不呈平行关系，请听小的室间隔缺损可以出现这样响亮的杂音。第74页，课件共86页，创作于2023年2月4、杂音强度与形态强度：杂音的响度变化影响因素：狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力强度分级：根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级（P138)。舒张期杂音不分级。记录法：2/6级；3/6级意义：杂音≤2/6级，常为功能性杂音；≥3/6级，为器质性杂音。第75页，课件共86页，创作于2023年2月杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。常见类型：递增型：Mitralstenosis递减型：Aorticinsufficiency递增递减型：Aorticstenosis连续型：patentductusarteriosus一贯型：Mitralinsufficiency

第76页，课件共86页，创作于2023年2月一般来讲：器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙，3/6级以上，有传导。功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级以下，局限（不传导）。第77页，课件共86页，创作于2023年2月5、体位、呼吸、运动的影响体位某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血流更靠近体表；或影响了回心血量。例如Mitralstenosis左侧卧位清楚Aorticinsufficiency：前倾坐位清楚由卧位变为站立位时，杂音减弱。第78页，课件共86页，创作于2023年2月呼吸影响呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音的强度。如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动脉瓣杂音增强。运动血流加速，杂音增强。第79页，课件共86页，