液体复苏与肺水肿-wlcheng课件

王立成10-11-10液体复苏﹠肺水肿内容提要液体复苏存在的问题肺水肿相关知识对休克的认识经历临床症状描写

休克——低血压

组织灌注衰竭

危重病人的共同通路原发打击:sepsis.SIRS/CARSSepticShock全身炎症反应综合症代偿性抗炎症反应综合症MODSMOF休克分类的进展低容量性休克心源性休克

分布性休克

心外阻塞性休克强调休克的病理生理微循环障碍的表现形式灌少,流少.灌多,流少.慢灌,慢流.不灌,不流.(一)缺血性缺氧期微循环变化的特点及组织灌流微血管痉挛（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉）大量的真毛细血管网关闭动静脉短路开放微循环内血流速度少灌少流，灌少于流

缺血状态休克初期微循环变化示意图缺血状态“自我输血”“自我输液”血液的重新分布微循环变化的代偿意义：意义：维持血压，保证重要脏器血供。又称为:休克可逆性失代偿期休克期休克Ⅱ期（二）淤血性缺氧期

（stagnantanoxiaphase）

淤血状态休克期微循环变化示意图失代偿期的意义外周血管扩张,血压下降回心血量下降,心输出量减少组织间液增多,血液浓缩,血黏度增加心脑血流量↓(三)休克难治期

又称为:不可逆期微循环衰竭期休克晚期休克Ⅲ期休克难治期又称为:不可逆期微循环衰竭期休克晚期休克Ⅲ期休克难治期微血管麻痹扩张,大量微血栓的形成——DIC地发生出血血流停止,不灌不流——无复流现象微循环改变的特点及组织灌流休克晚期微循环变化示意图感染性休克血流动力学改变有效灌注减少初期：CI,LVEDP原因：小血管张力调节（血管平滑肌） 血管通透性（内皮层完整性/第三间隙）心肌功能障碍（

EF）输液复苏：CI,LVEDP

但可以低血压感染性休克血流动力学改变

无效灌注增加（1）

CI不能达到高需求组织 低代谢需求组织灌注过多（MVO2,a-vDO2)

高代谢需求组织灌注不足，组织缺氧（乳酸）感染性休克血流动力学改变

无效灌注增加（2）灌注，组织利用底物能力 细胞代谢功能障碍 众多炎症介质的严重干扰ProtocolforEarlyGoal-DirectedTherapyRivers,E.et.al.NEnglJMed2001;345:1368-1377晶体治疗休克中的一些问题达标输液定义：达标输液就是用液体（晶体液、胶体液或血制品）和正性肌力药，使病人的血流动力学指标达到特殊的目标值,如CVP8-12mmHg，65mmHg≤MAP≤90mmHg，尿量≥0.5ml.Kg-1.hr-1，SVO2≥70%优点：休克病人早期（6小时内）应用达标输液，可明显改善病人的血流动力学和凝血功能，优化组织灌注并使病人的氧供(DO2)和氧耗(VO2)维持平衡，减少MODS的发生率，降低病人死亡率。

休克的容量治疗

休克的容量治疗重要而关键每年2千四百万的手术1.5%死亡率（360000死亡）80%的死亡是由于不适当的容量治疗（288000死亡）在美国Dr.Shoemaker2002如果能够进行早期诊断，并给予适当的监测和胶体治疗，可以避免不必要的死亡组织间隙的水肿肺功能的损伤减少毛细血管内的血流量分布容积明显大于胶体液难维持稳定的容量扩张引起明显的血液稀释导致胶体渗透压下降达终点指标用量大更明显水肿

在容量治疗中，使用大量的晶体液将导致

医院获得性全身性间质水肿将导致伤口愈合差运送养分的血流受限增加了肺血管阻力增加了严重感染的风险吻合口水肿，狭窄或破裂由下列因素可将程度减至最轻胶体液复苏改善血流动力学LyonsW.CritCareMed2000;28:1692LyonsW.JTrauma2002;52:412晶胶体不合理使用导致医院获得性全身性间质水肿正常：肺泡中O2与CO2交换O2O2O2O2O2O2O2肺泡血管H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O

肺水肿：肺中的水份增加了O2转移的距离。同时H2O稀释了O2，导致O2不能输送入血管O2O2O2O2O2O2O2肺泡血管1)2)O2O2O2O2晶体治疗休克中的一些问题

肺水肿对气体交换的影响晶体治疗休克中的一些问题

分钟休克治疗时晶体液的复苏时间长0102030405060708090100<10%10-20%>20%死亡率(%)晶体治疗休克中的一些问题晶体治疗易液体量超载导致死亡率增加休克复苏和液体选择

全血和白蛋白改进了CI,DO2andVO2Shoemaker,W.C.etal,Vox

Sanguis,74:69-74(1998).低血容量休克复苏指南

解读

(中华医学会重症医学分会·2007)

6.2.液体复苏晶体溶液胶体溶液（1）.晶体液液体复苏治疗常用的晶体液为0.9%生理盐水和乳酸林格氏液理想情况下,输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25%存留在血管内,而其余75%则分布于血管外间隙0.9%生理盐水优点是等渗，含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒乳酸林格氏液优点在于电解质组成接近生理，为轻度低渗，同时含有少量的乳酸高张盐溶液复苏HSD（7.5%NaCl/6%dextran葡萄聚糖70）高渗盐注射液（HS7.5%、5%或3.5％氯化鈉）11.2％乳酸钠高张盐溶液复苏荟萃分析表明休克复苏时HSD扩容效率优于HS和生理盐水，对死亡率没有影响一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量对颅脑损伤的患者，有多项研究表明：由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景。但是，目前尚缺乏大规模的循证医学证据高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起的脱髓鞘病变，但多项研究这样的并发症发生率很低（2）.胶体液血浆白蛋白明胶右旋糖苷羟乙基淀粉

羟乙基淀粉羟乙基淀粉是人工合成的胶体溶液主要由支链淀粉组成，最常用为6%的生理盐水溶液,其渗透压约为300mOsm/L输注1L羟乙基淀粉能够使循环容量增加700～1000ml天然支链淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟乙基化可以减缓这一过程，延长其在血管内的停留时间,使其扩容效应能维持4～8ｈ羟乙基淀粉在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低,其肾清除越快羟乙基淀粉研究表明，HES平均分子质量越大,取代程度越高,在血管内的停留时间越长扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大在使用安全性方面，包括对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应并且具有一定的剂量相关性目前应用羟乙基淀粉对凝血的影响缺乏大规模的随机的研究，多项小规模研究表明：那些分子量小和取代级稍小，但C2/C6比率高的羟乙基淀粉可能对凝血影响小推荐意见12应用人工胶体进行复苏时,应注意不同人工胶体的安全性问题。（C级）白蛋白白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人构成了血浆胶体渗透压的75%～80%作为最常用的天然胶体，来源于人血，因此，应用时具有一些潜在的不利之处，包括价格昂贵和理论上传播血源性疾病的风险目前，有关白蛋白的研究常见为等渗的白蛋白争论上个世纪末，一些研究认为应用白蛋白增加死亡率这之后的两项荟萃分析认为：应用白蛋白对于低白蛋白血症的患者有益，可以减少死亡率SAFE－study表明：白蛋白容量复苏是安全的，复苏效果并不明显优于生理盐水研究也显示对于合并颅脑创伤的患者,白蛋白组的病死率明显高于生理盐水组与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管内的停留时间长，扩容效应可能优于白蛋白胶体溶液和晶体溶液的主要区别胶体溶液具有一定的胶体渗透压（COP）而两者分布容积明显不同研究表明：应用不同晶体和胶体滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们恢复了同等程度的组织灌注多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的患者，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对患者病死率的不同影响临床荟萃分析显示,尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液,两者对肺水肿发生率、住院时间和28d病死率均无显著差异现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面均有所不同截止到目前，对于低血容量休克液体复苏时不同人工胶体溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。推荐意见13：目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异。（C级）4.液体复苏的速度静脉通路的重要性低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注因此，必须迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路在紧急容量复苏时中心静脉导管，以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下进行推荐意见14：为保证低血容量休克液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路。（E级）。肺水肿肺水肿是一动态的病理生理过程，于肺血管外、肺组织内液体异常增多和积聚，分布在肺间质和肺的终末气腔内。肺内液体的积聚，致肺功能异常，导致低氧血症，甚至出现呼吸衰竭。肺水肿不是独立的疾病，它是许多疾病引起的综合征。按基本病因分为两个基本类型。心源性肺水肿非心源性肺水肿放射诊断专家根据液体在肺内积聚的部位将肺水肿分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿，根据肺水肿发展过程分为急性或慢性肺水肿。临床表现十分凶猛，如不及时处理，常因肺间质及肺泡水分迅猛增加，造成病人急性呼吸衰竭，最终因缺氧导致死亡。文献报道病死率为58%（一）肺微血管静水压力升高性肺水肿

临床常见于心肌梗塞.高血压和主动脉等疾患引起的左心衰.二尖瓣狭窄及肺静脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时.引起肺微血管静水压升高.同时还可扩张已关闭的毛细血管床.造成通透系数增加.当这两种因素引起的液体滤过量超过淋巴系统清除能力时.即产生肺水肿.（二）微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿

弥漫性肺部感染.吸入有毒气体和休克（特别是革兰氏阴性杆菌败血症和出血性胰腺炎）均可损害毛细血管内皮和肺泡上皮.增加通透性引起肺水肿.（三）血浆胶体渗透压降低

虽然肝肾疾病可引起低蛋白血症.降低胶体渗透压.但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降.故很少产生肺水肿.只有同时伴有微血管内静水压力升高时.才诱发肺水肿.

（四）肺淋巴回流障碍

据推测成人肺淋巴流量稳态时可达200ml/h.是阻止肺水肿最重要的因素.急性微血管静水压力或通透性增加时.肺淋巴流量可增加10倍以上.减慢肺水肿形成的速度.当其引流不畅或瘀滞时.即可诱发肺间质甚至肺泡水肿.（五）复张后肺水肿

胸穿排气或抽液速度过快.量过多时.可骤然加大胸腔负压.降低微血管周围静水压.增加滤过压力差.同时由于过大胸腔负压的作用.肺毛细血管开放的数量和流入的血流量均增多.使滤过面积和滤过系数均增加.另外.肺组织萎缩后表面活性物质生成减少.降低肺泡上皮的蛋白反射系数.诱发形成肺泡水肿.

（六）高原肺水肿

易发生在3000米以上高原.过量运动或劳动为诱发因素.多见25岁以下年轻人.机