中暑再认识与治疗-唐志和-2013年10月课件

中暑的再认识及治疗

南通市第一人民医院急诊中心唐志和持续高温—中暑中暑的传统认识中暑本质的再认识重症中暑治疗的关键假说中暑中枢神经系统功能障碍心血管功能障碍病因及诱因高温环境温度＞32℃、湿度＞60％通风不良的环境中长时间或强体力劳动高温发生火灾,某部官兵救火中暑运动员中暑沙漠探险者被困1人中暑身亡炎热夏天户外活动中暑容易中暑的8种人感染性疾病患一些感染性疾病的患者，因为细菌或病毒性感染可以使人体产生内源性致热原，让机体产热加速。炎症还能使机体释放出一些物质，使血管痉挛收缩，更不利于散热而容易中暑

营养不良的人因为营养素的缺乏使血压下降，反射性地引起血管的收缩。他们还容易反复腹泻，导致脱水和电解质紊乱，导致中暑。人体产热与散热的调节辐射是散热最好途径。气温15－25℃时，辐射散热约占60％，散热最多部位是头部（约50％），其次为手及足部。温度33℃时，辐射散热降至零。传导与对流通过对流，接触和靠近皮肤的冷空气变暖，变热的热物质分子离开，而较冷的物质分子则取而代之，逐渐又变热，如此反复进行。水传导较空气快240倍蒸发每蒸发1g水，可散发2.4kj（0.58kcal）的热量。产热增加↑体温调节中枢皮肤血管扩张心跳加快，心肌收缩力增强心输出量增加经皮肤血管的血流增加散热增加↑

中暑--

病因与机制人体产热与散热的调节产热增多散热受阻过量热蓄积，器官功能紊乱、组织损害。重症中暑轻症中暑先兆中暑据《职业性中暑诊断标准》（CB11508－89），将中暑分为以下3级：重症中暑（1）热痉挛（2）热衰竭（3）热射病重症中暑

热痉大量出汗失盐＞失水低钠、低氯血症，肌肉痉挛

热衰失盐失水均较严重周围血管过度扩张循环血量不足

热射体内热量与散热失衡体内热量蓄积高热、无汗、意识障碍重症中暑的临床症状

日射病

头部未戴帽或无遮阳的情况下，头部直接受太阳辐射，患者初感头痛、头晕、眼花、耳鸣、恶心，继而头痛剧烈、呕吐、淡忘、昏迷，头部温度常较体温高，称日射病，属热射病的特殊类型。

诊断热痉挛或热衰竭--①高温接触史②大量出汗③肌痉挛、短暂血压下降或晕厥。热射病--①高温环境中发病；②散热机制障碍或热负荷增加；③三大特征（过高热、干热皮肤、意识障碍）排除其他急性高热和神经系统疾病鉴别诊断

鉴别诊断主要与其他引起高热伴有昏迷的疾病相区别，如脑型疟疾、乙型脑炎、脑膜炎、急性脑血管病、有机磷农药中毒、肝昏迷、尿毒症昏迷、糖尿病酮症酸中毒昏迷、中毒性肺炎、中毒性菌痢、抗胆碱能药物中毒、产褥热及其它急性感染等。中暑的传统认识中暑本质的再认识重症中暑治疗的关键假说热射病（heatstroke,HS）：中暑中最严重的类型，被称之为“致死性中暑”，国内外报道其病死率达20-80%不等，随着“温室效应”加剧，全球气温升高，热射病已成为不可忽视的公共卫生问题。临床表现：1.热射病的三联征；2.器官功能障碍热射病的病理生理机制产热散热失衡：产热大于散热，体内过多热量蓄积，导致高热；直接热损伤；内毒素模型学说。机体产热散热失衡：高温高湿环境高强度运动产生大量热量（是休息时的15-20倍）散热障碍体温调节中枢功能障碍无效性汗分泌持续高热产热＞散热直接热损伤人类临界高体温阈值在41.6℃-42℃，45min-8h；极高温度49-50℃，可耐受5min；直接热损伤导致蛋白变性，细胞膜完整性受损，细胞骨架与细胞核损伤，最后导致细胞死亡。内毒素模型学说临床研究发现，热射病的临床表现与脓毒血症或败血症极其相似；热射病患者血浆内毒素水平可高达8/ng/ml以上，远超常规致死浓度1ng/ml;近年来的动物实验和众多临床研究认为：热射病是由热和运动所触发，但本质上是由内毒素所驱动的全身炎症反应。内毒素模型学说运动+高热肠道血流量减少（约80%）肠道菌群易位，大量内毒素入血全身炎症反应，DIC，多脏器衰竭肠黏膜缺血缺氧，黏膜屏障破坏中暑本质再认识热打击直接热损伤出现全身炎性反应、凝血障碍的高热疾病，可能导致多脏器功能障碍。--类脓毒症中暑本质再认识的意义根据预后分型：轻度中暑、重症中暑；重要脏器功能障碍纳入新的分型中暑治疗关键点理论第一关键点：迅速降低中心体温第二关键点：重要脏器功能支持中暑的传统认识中暑本质的再认识重症中暑治疗的关键假说生命指征评估1评估中暑原因损伤持续时间开始施救时间2评估轻重度分型体温水电解质紊乱3

观察意识、脉搏、呼吸、血压、肌张力、尿量中暑--基本处置立即撤离高温环境安静休息、清凉含盐饮料通风、空调、湿敷、冰敷补液重症中暑--治疗原则稳定呼吸、稳定循环降温治疗控制惊厥和癫痫器官功能监测与支持对症治疗两个关键点第一关键点假说第二关键点假说中暑治疗----第一关键点假说在中暑发生的2h内，迅速将中心体温降至38.5℃以下，以阻断热损伤启动“炎症瀑布反应”，是第一关键点。临床研究已证实：病死率与高热及持续时间密切相关，大于3小时者预后恶劣。因而，起病后2~3小时为抢救热射病的“黄金时间段”。环境降温体外降温药物降温体内降温高热1~2小时直肠度降至38.5℃降温治疗

（1）环境降温：抢救现场必须通风阴凉，应及时将患者搬人室温<20℃的空调间内或在室内放置冰块、井水等。降温治疗（2）体表降温：用井水、自来水或温水浸透的毛巾擦拭全身，不断磨擦四肢及躯干皮肤以保持皮肤血管扩张而促进散热，同时配合电扇吹风。头部、颈两侧、腋窝及腹股沟等大动脉处可置冰袋。病人如有寒颤则必须以药物控制，防止产热增加及乳酸堆积。循环功能无明显障碍者还可做冷水浴，即将患者浸入冷水中，保持头部露出水面。降温治疗（3）体内中心降温

：可用4～10℃

5％葡萄糖盐水1000～2000ml静脉滴注，或用4～10℃10％葡萄糖盐水1000ml灌肠，也可采用胃管内灌注冷生理盐水降温。降温治疗（4）药物降温：氯丙嗪可能有抑制体温调节中枢，扩张外周血管，肌肉松弛及降低新陈代谢等作用。纳洛酮有明显降温、促醒、升压等效果。氯丙嗪：25~50mg+5%GNS或NS500ml，静脉滴注1~2小时；紧急时，（氯丙嗪25mg+异丙嗪25mg）+5%GNS100ml~200ml，10~20min滴注消炎痛栓塞肛；地塞米松等血压不稳、心血管疾病慎用其它降温措施：血液净化冰毯机持续性血液净化--CRRT近年来公认有效的方法：持续性血液净化（ＣＲＲＴ）救治热射病具有独特优势。具体方法：初以室温的滤液进行血液滤过，核心温度降至３８℃后改为３５℃持续，直至病情缓解。关于连续性血液净化治疗热射病的价值和理论依据置换液大量持续与血液交换，可带走大量热量，迅速降低核心体温；清除内毒素及其他炎症介质，控制全身炎症反应，保护脏器功能；保护内皮功能，阻止ＤＩＣ进展；治疗横纹肌溶解，替代肾功能；稳定内环境，纠正水电解质酸碱失衡。降温治疗中暑治疗----第二关键点假说针对MODS发生机制，改善全身炎症反应、凝血功能障碍，

进行早期器官功能支持，防止多脏器功能障碍形成与发展

，从而降低病死率，改善预后。这就是第二关键点假说。防治多脏器功能衰竭①维持呼吸功能；②维持循环功能；③防治脑水肿；防治多脏器功能衰竭④防治肾脏损害；⑤防治肝功能损害；⑥防治播散性血管内凝血；⑦维持水、电解质及酸碱平衡；⑧加强护理。MODS患者四大支持手段血流动力学监测与支持呼吸功能监测与支持血液净化营养支持相关研究--相关研究--相关研究--相关研究--相关研究--相关研究--相关研究--对症处理痉挛抽搐

在补足体液情况下，仍有四肢肌肉抽搐和痉挛性疼痛，可缓慢静注10%葡萄糖酸钙10ml＋维生素C0.5。烦躁不安、抽搐：地西泮10mg、苯巴比妥0.1~0.2肌注对症处理低血压

快速静滴5％GNS2000－3000ml。如血压仍未回升，可适当加用多巴按、阿拉明等升压药，使血压维持在12kPa(90mmHg)以上。预后

中暑病死率在20％～70％之间，热射病是中暑最严重的一种类型，死亡者中80％在50岁以上，但亦有一定数量的年青人，尤其是剧烈运动者、孕产妇。有些中暑患者可遗留有轻度神经功能紊乱，严重肌肉损伤者可持续数周肌无力，重症热射病患者往往留有永久性脑损伤。小结中暑本质：机体遭受热打击，出现直接热损害、类脓毒症的高热疾病，严重时可出现MODS。重度中暑的治疗应注意两个关键点：迅速降温、重要脏器功能支持。谢谢！2013年10月HeatStrokeKeyPoints:•HeatstrokeinvolveshyperthermiaandCNSchanges,withariskofmulti-organfailure•Cause:failureofinternal/externalheat-dissipatingmechanisms(environment,drugs,disease)•TreatmentissupportiveHeatStrokeDefinitions:-Hyperthermia:elevatedcoretemperaturefromimpairedheat-dissipating(external/internal)-Heatstroke:T>40C+CNSabnormalities(delirium,seizuresespeciallyduringcooling,coma)oClassic–duetoenvironmentoExertional–duetoexercise-Heatexhaustion:water/saltdepletionwiththirst,weakness,(pre-)syncope,headache,withanycoretemperature-Heatstress:discomfort/physiologicstrain-Heatwave:T>32.2Cfor3+days-DDx:infection,NMS,malignanthyperthermia,dystonicreaction,statusepilepticus,CNSevent,thyroidstorm,drugtoxicity(lithium,anticholinergics,sympathomimetic,salicylate),withdrawlHeatStrokePhysiology:-HypothalamicandperipheralheatreceptorsoResetbythalamicdisease-SympatheticcutaneousvasodilationandthermalsweatingoAnticholinergic-ThermalgradientbetweenbodyandenvironmentoIncreasedambienttemperature/humidity>75%-Secondary:tachycardia,increasedcardiacoutput,increasedminuteventilationoVolumedepletion(fromdehydrationordiuretics)asacauseaswellasconsequence-Acute-phaseresponse:interleukin-1and–6,celladhesion,proliferation,angiogenesis-Heat-shockproteins:allowscellstosurvive(preventdenaturation)oDecreasedexpressionduetoaging,lackofacclimatizationtoheat,geneticsHeatStrokePathophysiology:-Heat->den