神经外科神经麻醉诊疗指南2022版

神经外科神经麻醉诊疗指南1.1.概论1.2.神经麻醉药物1.3.术中诱发电位监测的麻醉要求1.4.恶性高热1.神经麻醉概论以下内容包括神经麻醉对颅内压（ICP），脑灌注压（CPP），脑内容物（见867页）以及脑血流灌注（CBF）和脑氧代谢率（CMRO2）的影响（见1010页）。神经麻醉医师在操作过程中可能对手术进程产生影响的技术参数：血压：是影响CPP的主要原因。需要在手术过程中对其进行控制（如颅内动脉瘤手术过程中应降低血压，而在脑血管临时阻断时应适当升高血压）。应根据患者临床表现和手术计划对动脉血压进行调控，以达到准确控制的目的，通常应在神经麻醉进行前即达到血压控制目标。针对神经外科手术，可将动脉导管置于患者外耳道水平以准确测定颅内压。颈静脉压：是影响ICP的原因之一。动脉二氧化碳分压（PaCO2）：血液中二氧化碳是血管扩张的最主要因素。过度通气降低二氧化碳分压（低碳酸血症）可导致CBV和CBF下降。神经麻醉对二氧化碳分压的控制目标应是平均水平30-35mmHg而潮气末25-30mmHg（ETCO2）。在应用神经导航技术时为减小影像漂移现象可使用过度通气方法控制ICP1.动脉氧分压红细胞比容：在神经外科手术中应妥善处理贫血导致氧运输能力下降和创伤导致血液粘滞阻力升高之间的矛盾。患者体温：在神经外科手术中采用亚低温疗法对脑缺血有一定保护作用，核心体温每下降1℃可使脑氧代谢率（CMRO2）下降约7%。血液葡萄糖水平：高血糖状态可加剧脑缺血的发生2.脑氧代谢率（CMRO2）：在脑保护措施和亚低温疗法的干预下降低CMRO2可防止脑缺血的发生。神经麻醉的操作应考虑到腰大池引流和脑室穿刺外引流脑脊液的实施。患者头位：降低患者头围可增加动脉血流灌注，但其不利于静脉引流，可能导致ICP升高。血管容量：在脑血管手术中血容量不足可导致低血流灌注。若在手术过程中采取头低脚高位可导致患者面部水肿，是PION（见450页）发生的危险因素。体位性损伤：在神经外科手术过程中由于手术单或敷料的遮盖，患者体位的改变有时不易察觉。在手术过程中谨慎频繁地检查患者体位可防止患者长时间体位不良所导致的体位性损伤。术后反胃和恶心（PONV）：可能对患者术后ICP造成不良影响，尤其是对于头颈部手术患者。避免使用容易引发PONV的麻醉药物或在术后给予预防心药物可能对PONV有预防作用。神经麻醉药物吸入性麻醉药多数都抑制神经元活动，从而降低脑代谢（除N2O外，见下），还会干扰大脑自主调节引起脑血管扩张，从而增加脑血容量（CBV）和引起颅内压增高。吸入时间在两小时以上时，还会增加CSF分泌而可能使颅内压增高。大多数吸入麻醉剂还能提高血管对二氧化碳的敏感性，影响术中诱发电位监测（第4页）。笑气（N2O）是一种有效的血管扩张剂，显著增加CBF并且对脑代谢的影响较小,但有可能导致术后反胃和恶心。与笑气相关的气颅和空气栓塞：笑气的溶解度大约是氮气的34倍3，当它从密封空间中释放出来时会增加压力。还可能造成气栓。因而术后要特别警惕气颅和气栓，特别是在坐位麻醉时。有气颅现在时，笑气会增加形成张力性气颅的危险，术腔中注满液体并且在关闭硬膜前10分钟停用笑气，可降低这种危险。见气颅890页。卤化剂：现今广泛使用的卤化类神经麻醉药物见于以下3类。均能抑制脑电活动并有一定程度的脑保护作用。异氟烷能造成EEG等电效应而没有代谢毒性，可以改善不完全性大脑半球缺血时神经功能的恢复（但鼠的试验研究显示对组织的损伤多于硫喷妥4）地氟烷脑血管扩张剂，增加CBF和ICP，降低CMRO2，可能引起代偿性血管收缩。七氟烷轻度增加CBP和ICP，降低CMRO2。弱的负性肌力药，维持心脏输出量的效果不如异氟醚和地氟醚。静脉麻醉药麻醉诱导药物：用于麻醉诱导的静脉麻醉药丙泊酚：具体的药理机制尚未明确。其半衰期较短且体内代谢物无活性使其可应用于静脉内持续滴注（TIVA）。麻醉剂量下使用可降低平均动脉压（MPP）和ICP。丙泊酚除麻醉诱导外其他用途见第3页。丙泊酚体内清除速度远大于戊硫代巴比妥。巴比妥类：能显著降低CMRO2，清除自由基（见1063页）；能产生剂量依赖性EEG抑制而出现等电效应，对EP影响最小；大多数能抗惊厥，但美索比妥可降低癫痫发作阈值；巴比妥类的心肌抑制作用和外周血管扩张作用则能引起低血压、脑灌注下降，尤其是患者血容量不足时。硫喷妥钠：最常用的巴比妥类静脉麻醉诱导药物。起效迅速，作用时间短，对ICP，CBF及CMRO2影响轻微依托咪酯：是一种咪唑类羟酸盐衍生物，除麻醉作用外可导致患者健忘，但无止痛作用。某些情况下使用可引发癫痫发作并出现肌阵挛现象。对肾功能不全的患者使用应注意肾衰竭的发生。可能导致肾上腺功能不足。除静脉诱导外依托咪酯其他作用见第3页。氯胺酮：是一种NMDA受体拮抗剂，可能造成感觉分离，使患者出现一种特殊的木僵状态。对心输出量影响小，可能造成心率和动脉血压轻度升高。ICP升高的程度和心输出量相同。镇痛药物：可增加脑脊液吸收速度并轻度减少脑代谢活动。此类药物可减少脑电活动，但EEG不会出现等电效应。应该指出的是，此类药物随着使用剂量的增加可能造成呼吸抑制并导致高碳酸血症和ICP升高，尤其是对于未行气管插管的手术病人。绝大多数此类药物会引发术后反胃和呕吐。吗啡吗啡不能显著通过血脑屏障（BBB），其应用于神经科患者的不足之处在于：能引起组胺释放，造成：造成患者低血压造成脑血管扩张而使ICP升高5综合上述作用可降低脑灌注压在肾或肝衰竭的患者中代谢物6－葡萄糖醛酸吗啡可能聚集而造成意识模糊哌替啶（度冷丁）有负性肌力作用，其神经兴奋性代谢产物能引起神经兴奋性增高或癫痫发作（见49页脚注）。也能引起组胺释放，造成ICP升高和心动过速。合成类镇痛药物：与吗啡和哌替啶不同，此类药物不会引起组胺释放。瑞芬太尼：降低CMRO2(具体见第24页)，CBV和ICP。大剂量使用有神经毒性，可能会对肢体活动造成损害。可用于患者清醒状态下开颅（见第151页）。芬太尼：减少脑耗氧量和脑血容量，降低颅内压，能透过血脑屏障。舒芬太尼：比芬太尼作用更强，不增加CBF，但会增高颅内压，通常不适用于神经麻醉。阿芬太尼：起效最快、作用时间最短的镇痛剂，但会造成颅内压升高。其他神经麻醉药物苯二氮卓类：是一种GABA受体拮抗剂，降低CMRO2。具有抗癫痫作用，但会造成患者遗忘。具体药物见第51页。依托咪酯：主要用于麻醉诱导（见第2页）。早期作为脑保护剂使用但近来研究表明其并无此类明显作用6，此外在此类药物作用下对大脑中动脉（MCA）临时阻断时发现局部脑组织氧分压明显下降。是一种脑血管收缩剂，能降低血流量和颅内压，不会抑制脑干功能，用药过久抑制皮质醇产生，还可诱发癫痫。丙泊酚：是一类镇静催眠药物。主要用于麻醉诱导（见第2页）。可减少脑代谢活动、CBF和ICP。可用于术中脑保护（见第1064页）和镇静（见24页）。其半衰较短且患者术后苏醒较快，可用于患者清醒状态下开颅（见151页）。无止痛作用。利多卡因：能抑制喉反射，能减轻因气管插管或吸痰引起的颅内压增高。小剂量时有抗惊厥作用，高剂量时可诱发癫痫。艾司洛尔：是一种选择性β-1肾上腺素能受体拮抗剂，能减轻喉镜检查和气管插管反应。在同等剂量情况下镇静作用较利多卡因和芬太尼弱。半衰期：9min。剂量选择具体见第20页。右旋美托咪啶：是一种α-2肾上腺素能受体拮抗剂，可用于神经外科术后控制患者血压。此外亦可单独使用或配合丙泊酚使用对清醒患者进行开颅手术（见151页）。并可代替镇静药或镇痛药帮助气管内插管患者耐受拔管过程。用于气管插管的神经肌肉阻滞药物神经肌肉阻滞药物（NMBA）：可帮助病人耐受气管插管并维持患者术中麻醉状态。其剂量使用应严格参照术中神经电生理监测情况。除神经机头组织药物以外，所有清醒患者术前应给予镇静催眠药物。应该指出的是应在明确患者有自主呼吸后方可给予神经肌肉阻滞药物，除非此类药物是用于治疗气管痉挛（可先用戊硫代巴比妥诊断性治疗）。对脊柱畸形患者应谨慎使用。由于其作用时间较长，泮库溴铵不作为气管插管的首选药物，但可作为琥珀酰胆碱的辅助药物（见下）。琥珀酰胆碱唯一的去极化药物，可用于急诊气管插管时保护气道。但由于其副作用较多（见第26页），一般不用于急性创伤后患者和青少年患者（应使用短效去极化药物）。可能暂时性升高ICP在使用琥珀酰胆碱之前先给予10%ED95%剂量的非去极化药物可明显减轻肌束颤动。用法：用于气管插管：1-1.5mg/kg（剂型20mg/ml→3.5-5ml/70kg），起效时间：60-90s，持续时间：3-10min，可重复剂量再给一次。罗库溴铵起效迅速，属于氨基甾体类，是一种非去极化神经肌肉阻滞药物。是可用于急诊气管插管的唯一一种非去极化药物。药物起效时间和维持时间与剂量相关。维库溴铵亦属于氨基甾体类药物，作用效果与罗库溴铵类似，但无组胺释放作用，并且不能用于急诊气管插管。用法见第26页。顺式阿曲库铵代谢过程与体温相关，起效迅速，无明显组胺释放作用。用法见第4页。术中诱发电位监测的麻醉要求术中诱发电位监测具体内容见第267页。所有挥发性麻醉药均可造成剂量相关体感诱发电位峰值下降和潜伏期延长。在合并使用笑气的情况下此类状况更易发生。与术中诱发电位检测相关的麻醉操作：麻醉诱导：使用最小剂量的硫喷妥钠（即作用效果为体感诱发电位抑制30min），或改用依托咪酯（可同时升高体感诱发电位峰值和潜伏时间）。完全静脉麻醉（TIVA）是最理想的麻醉方式。使用笑气或镇痛药是第2种选择。如果必须采用吸入性麻醉药：使用剂量小于1MAC，最好少于0.5MAC尽量避免使用氟烷等过时的麻醉药非去极化神经肌肉组织药物对诱发电位影响轻微（动物试验证实9）。丙泊酚对诱发电位影响较小：在相同麻醉深度下完全使用丙泊酚较吸入性麻醉药对诱发电位影响轻10。苯二氮卓类对诱发电位有轻到中度影响。麻醉药物持续性使用优于间断使用。体温过高或过低也会对体感诱发电位造成影响，同时改变患者血压。低碳酸血症（潮气末二氧化碳分压=21mmHg）对诱发电位峰值潜伏期有一定影响11.抗癫痫药物：苯妥英钠、卡马西平及镇静催眠药物对体感诱发电位没有影响12。恶性高热恶性高热（MH）是由于特发性Ca2+回流肌质网障碍所引起的骨骼肌肉系统高代谢状态。其遗传易感性由多个等位基因决定。恶性高热时机体耗氧量可增加2-3倍。发生率：每15000儿童麻醉和每40,000个成年人麻醉中可有1例发生恶性高热，其中半数患者既往接受麻醉时并未发生恶性高热。其发生可能与使用过时的吸入性麻醉药或琥珀酰胆碱有关（急性发作形式：在使用琥珀酰胆碱后立刻发生全身肌肉僵硬，可能出现咀嚼肌痉挛，导致气管插管困难）。术后患者初发或再发恶性高热死亡率达30%13。临床表现早期表现：潮气末二氧化碳分压升高。心动过速（早期）或其他心律失常。进展期表现：凝血障碍（DIC）：出血来源于手术切口或人体自然孔道ABG→代谢性酸中毒及氧分压下降肺水肿体温升高（体温可高于44℃，升高速度大于1℃/5min），正常患者在麻醉状态下体温应稍低四肢肌肉僵硬（普遍，但其为晚期表现）横纹肌溶解→CPK及肌红蛋白升高（晚期表现）终末期表现低血压心动过缓心搏骤停治疗消除可能的影响因素（停止手术，吸入性麻醉药使用及改变麻醉管道）。丹曲林2.5mg/kg静脉滴注通常有效，应使用至症状消失，累计用量可达10mg/kg。应用100%纯氧过度通气。物理降温。给予碳酸氢盐1-2mEq/kg治疗代谢性酸中毒。葡萄糖及胰岛素静脉滴注给予普鲁卡因胺治疗心律失常。利尿：补充血容量+渗透性利尿剂