内分泌实验室检查

内分泌实验室检查第1页，课件共40页，创作于2023年2月第2页，课件共40页，创作于2023年2月第3页，课件共40页，创作于2023年2月一、甲亢定义：简称甲亢，系指多种原因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素（T3，T4），引起的临床综合征。Graves病最多见，>95%。Graves病只是甲亢的一种类型。第4页，课件共40页，创作于2023年2月Graves病(Graves’Disease)

定义：简称GD，又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病。是一种伴甲状腺激素（TH）分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病，临床典型表现为高代谢症群、甲状腺肿大、突眼。第5页，课件共40页，创作于2023年2月

什么是甲亢最早的实验室指标？TT4TT3FT4FT3TSH第6页，课件共40页，创作于2023年2月[临床表现]

女性20－40岁多见，男女之比为1：4―6。起病缓，少数在感染、精神创伤后急性起病。典型表现：高代谢症群、甲状腺肿大、眼征。老年、小儿常不典型。第7页，课件共40页，创作于2023年2月*T3和T4分泌过多症群（一）高代谢症群：怕热多汗、皮肤温暖潮湿、低热、体重下降。（二）神经精神系统：易激动、神经过敏、多言多动、紧张多虑等。伸手、伸舌时见细震颤，腱反射亢进。

产生原因：T3、T4，交感神经兴奋性。(Graves’disease)第8页，课件共40页，创作于2023年2月（三）心血管系统：心悸、气短*。（严重者发生甲亢性心脏病）。其产生也与T3，T4，交感神经兴奋性有关。（四）消化系统：

1、食欲亢进，而体重下降。

2、大便次数增加。一般呈糊状，可有脂肪泻。

（T3和T4刺激肠蠕动*）

3、可有肝肿大及肝功异常（黄疸）第9页，课件共40页，创作于2023年2月（五）肌肉骨骼系统：甲亢性肌病：肌无力及肌萎缩，主要表现为肩胛及骨盆带肌群萎缩及肌无力周期性麻痹：常见于青年男性GD，发作时血钾（由于K＋进入胞内）第10页，课件共40页，创作于2023年2月*甲状腺肿多呈弥漫性对称性肿大，质软，可伴有震颤或血管杂音（甲状腺上下极明显）。注意：震颤或血管杂音是诊断本病的重要体征。甲状腺肿大程度与甲亢轻重无明显关系。极少数甲状腺位于胸骨后纵隔内第11页，课件共40页，创作于2023年2月[特殊临床表现]甲状腺危象

系GD严重表现，可危及生命，主要诱因为感染、各种应激等，临床表现为高热(>39C),心动过速(>140次/分)，神志焦虑，烦躁不安，大汗淋漓，厌食，恶心呕吐，腹痛腹泻，休克，终致昏迷。发病确切原因未明。(Graves’disease)第12页，课件共40页，创作于2023年2月淡漠型甲亢*主要表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、消瘦等。有时仅表现为腹泻、厌食或心房纤颤。第13页，课件共40页，创作于2023年2月亚临床型甲亢：T3，T4正常，TSH降低*。

什么是甲亢最早的实验室指标？TT4TT3FT4FT3TSH第14页，课件共40页，创作于2023年2月[实验室检查]一、血清甲状腺激素测定测定方法：放射免疫法（RIA，radioimmunoassay）免疫放射法（IRMA，immunoradiometricassay）免疫化学发光法（ICMA，

immunochemiluminometricassay）时间分辨免疫荧光法（TRIFMA，time-resolvedimmunofluorometricassay）第15页，课件共40页，创作于2023年2月（一）TT4（血清总甲状腺素）、TT3（血清总三碘甲状腺原氨酸）由于血清中99.95％以上的T4与蛋白结合（主要是甲状腺素结合球蛋白/TBG）。妊娠、雌H、病毒性肝炎等→TBG→TT4雄H、强的松、低蛋白血症等→TBG→TT4血清中T3与蛋白结合达99.5％以上，因此TT3也受TBG的影响。第16页，课件共40页，创作于2023年2月（二）FT4（血清游离甲状腺素），FT3（血清游离三碘甲状腺原氨酸）

FT3、FT4它们是甲状腺激素的活性部分，不受TBG的影响，直接反应甲状腺功能状态。**敏感性和特异性高于TT4、TT3。（三）血清反T3(reverseT3,rT3)

T4在外周组织的降解产物为rT3（无生物活性），其水平与T4变化一致。（40％）→T3

（40％）→rT3

第17页，课件共40页，创作于2023年2月二、TSH测定：TSH检测方法的演变和发展第18页，课件共40页，创作于2023年2月按TSH检测灵敏度的差异，分为4代：

分代灵敏度代表方法特点第一代1～2mU/L放射免疫分析（RIA）可以诊断甲减的患者，但单凭TSH测定几乎无法鉴别甲亢者和正常人第二代0.1～0.2mU/L免疫放射分析（IRMA）、酶联免疫吸附测定（ELISA）敏感性明显提高，对于甲亢的诊断有一定的参考意义，但仍不能诊断部分亚临床甲亢第三代0.01～0.02mU/L免疫化学发光（ICMA）、时间分辨荧光（TR–FIA）灵敏度高、稳定性好、操作简便，在甲亢的诊断中，这种敏感TSH的测定已基本可以取代TRH兴奋试验和T3抑制试验第四代超过0.004mU/L改进的ICMA方法，如化学发光与酶免疫分析联合灵敏性和特异性较IRMA法又提高了很多倍，故又称为超敏TSH

第19页，课件共40页，创作于2023年2月促甲状腺激素(TSH)

目前最敏感、最常用和最具临床意义的检测项目

第20页，课件共40页，创作于2023年2月三、联合检测FT3、FT4和TSH的临床意义FT4FT3TSH拟诊升高升高

降低甲亢正常升高降低T3甲亢升高升高升高垂体TSH瘤正常正常降低亚临床甲亢降低降低

升高原发性甲减正常正常升高亚临床甲减第21页，课件共40页，创作于2023年2月四、甲状腺摄131I率少用！甲亢者3h>25%，24h>45%，常有高峰前移第22页，课件共40页，创作于2023年2月桥本氏病

(AIT)患者：TPOAb和TgAb是AIT的标志性抗体，在AIT中阳性率几乎达到100%亚临床型甲减患者：若TPOAb和/或TgAb阳性也提示为自身免疫病因GD患者：约50-75%的患者亦伴有滴度不等的TgAb和TPOAb五、TPOAb和TgAb的临床意义第23页，课件共40页，创作于2023年2月

正常人群：阳性率达5%-10%，女性显著高于男性，老年人阳性率显著增加。在这部分人群中，TPOAb和/或TgAb阳性常提示以后发生甲减的可能性较大第24页，课件共40页，创作于2023年2月[诊断与鉴别诊断]一、功能诊断二、病因诊断查TSAb，若阳性支持Graves病诊断。三、鉴别诊断（一）排除其它原因所致的甲亢1、多结节性甲状腺肿伴甲亢3、亚急性甲状腺炎伴甲亢4、碘甲亢5、桥本氏病TPOAb、TGAb第25页，课件共40页，创作于2023年2月（二）单纯性甲状腺肿见于青年女性，或缺碘地区。无甲亢症状（高代谢症群、眼征），吸131I，但无高峰前移。一般T3、T4正常或T3。sTSH、uTSH和TRH兴奋试验正常。（三）神经官能症第26页，课件共40页，创作于2023年2月

糖代谢紊乱的实验室检查概述二、糖尿病第27页，课件共40页，创作于2023年2月糖尿病的诊断第28页，课件共40页，创作于2023年2月

糖尿病的实验室检测葡萄糖的检测糖耐量试验（OGTT）血清糖化血红蛋白的检测血清糖化白蛋白测定胰岛素与胰岛素释放试验

C-肽的检测第29页，课件共40页，创作于2023年2月一、体液葡萄糖检测1、标本收集和贮存2、检测方法（1）己糖激酶法（HK）（2）葡萄糖氧化酶法（GOD法）第30页，课件共40页，创作于2023年2月

糖耐量试验概念适应证操作方法葡萄糖耐量曲线临床意义第31页，课件共40页，创作于2023年2月

糖耐量试验口服或注射一定量葡萄糖后，每间隔一定时间测定血糖水平，称为糖耐量试验。

口服葡萄糖耐量试验（OGTT）第32页，课件共40页，创作于2023年2月OGTT试验适应证：1、空腹血糖水平在临界值（6～7mmol/L)而又疑为糖尿病患者；2、空腹或餐后血糖浓度正常，但有发展为糖尿病可能的人群；3、以前糖耐量异常的危险人群；4、妊娠性糖尿病的诊断；5、临床上出现肾病、神经病变和视网膜病而又无法做出合理解释者；6、作为流行病学研究的手段。第33页，课件共40页，创作于2023年2月方法：坐位取血后5分钟内饮入250ml含75g无水葡萄糖的糖水，服糖后每隔30分钟取血1次，共4次。于采血同时，每隔1小时留取尿液作尿糖试验。第34页，课件共40页，创作于2023年2月葡萄糖耐量曲线第35页，课件共40页，创作于2023年2月

血清糖化血红蛋白（HbA1c)的检测*

临床意义：１、HbA1c反映测定前６～８周内血糖的平均水平，故可作为糖尿病长期控制的良好指标。２、可鉴别糖尿病性高血糖及应激性高血糖，前者HbA1c水平多增高，后者正常。第36页，课件共40页，创作于2023年2月果糖胺－血清糖化白蛋白测定（ＧAlb）临床意义：血清白蛋白比血红蛋白半衰期短，约为19天，测定ＧAlb可有效反映患者过去2～3周内平均血糖水平，是糖尿病近期控制的一个指标。第37页，课件共40页，创作于2023年2月胰岛素测定临床意义：１、对有空腹低血糖的患者进行评估。２、确认需胰岛素治疗的糖尿病患者。３、判断２型糖尿病的预后。４、评估胰岛素抵抗。

第38页，课件共40页，创作于2023年2月胰岛素释放试验和Ｃ肽测定

正常人口服