呼吸衰竭小讲课课件

呼吸衰竭1概念呼吸衰竭(respiratoryfailure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)<60mHg伴或不伴Pac02>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量致低氧因素。2病因和发病机制1病因以通气功能不全为主（外呼吸衰竭）和以换气功能不全为主（内呼吸衰竭）气道阻塞性病变：如麻醉和手术所致的气管痉挛引起气道阻力增加，通气不足。术后肺不张，慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等肺组织病变：如术中所致肺挫伤或肺组织切除过多，重症肺炎、严重肺结核、肺水肿等。肺血管病变：如肺栓塞、肺静脉动脉分流等。胸廓与胸膜病变：如手术后胸痛，胸廓成形，胸膜粘连，术后血胸气胸，胸外伤所致的连枷胸、严重气胸、大量胸水等。神经肌肉病变：如脑外伤、脑血管疾病、重症肌无力等。左心衰竭。32发病机制(1)低氧血症和高碳酸血症的发生机制①肺泡通气不足②弥散障碍③通气与血流比例失调④耗氧量增加4

缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响

缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。具体表现：1、对中枢神经系统的影响2、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响7、对血液系统的影响51.对中枢神经系统的影响Pao2<60mmHg:注意力不集中、智力和视力轻度减退Pao240-50mmHg:一系列神经系统症状Pao2<30mmHg:神志丧失乃至昏迷PaO2<20mmHg:数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。轻度cO2潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等肺性脑病62、对循环系统的影响反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加严重缺氧和cO2潴留抑制作用→血管扩张血压下降、心律失常。严重缺氧→室颤、心脏骤停长期慢性缺氧→心肌纤维化、心肌硬化呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损→肺心病73、对呼吸系统的影响氧<60mmHg刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强氧<30mmHg呼吸抑制作用Paco2>80mmHg呼吸中枢抑制、麻醉作用注意氧疗方法84、肾功能的影响：功能性改变，甚至发生肾功能不全。缺氧可直接或间接地引起丙氨酸氨基转移酶升高：Pao2<40mmHg、RaCo2>65mmHg、PH值明显下降时，肾血管痉挛、肾血流量减少，引起肾功能障碍95、对消化系统的影响缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡106.对酸碱平衡的电解质的影响严重缺氧时，体内三羧酸循环氧化磷酸化作用、和有关酶活性受抑制，降低机体能量效率，导致代谢性酸中毒，能量不足可导致钠泵功能障碍，造成高钾血症和低氯血症。117.对血液系统的影响长期缺氧时，红细胞生成素增加，刺激骨髓，引起继发性红细胞增多、血液粘稠度增加,已引起弥散性血管内凝血DIC等并发症。12分类1.按动脉血气分析I型呼衰：仅有缺氧，而无二氧化碳潴留，Pao2≤60mmHg因换气功能障碍所致。Ⅱ型呼吸衰竭：为缺氧伴二氧化碳潴留，Pao2<60mmHg,Paco2>50mmHg是由于肺泡通气不足所致。132.按发病缓急分类急性呼吸衰竭：呼吸功能原来正常，某些突发的致病因素使通气和(或)换气迅速出现严重障碍，在短时间内引起的呼吸衰竭。如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDs,因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命慢性呼衰：由于呼吸系统和神经肌肉的慢性疾病，导致其呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为慢性呼衰。以慢性阻塞性肺病最常见。虽有缺Q2,或伴c2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动。143.按发病机制分类泵衰竭:即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭;肺衰竭:由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。15临床表现1)呼吸困难这是最早出现的症状1.急性呼吸衰竭：早期出现呼吸频率增快出现三凹征。2慢性呼吸衰竭：表现呼气费力伴呼气延长，严重时出现呼吸浅快出现浅慢呼吸或潮式呼吸162)发绀是缺O2的典型表现当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。173)精神、神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，pH代偿，尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留，PH<7.3时，会出现精神症状184)循环系统表现心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭，血压下降，慢性呼吸衰竭。严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与C02潴留引起外周血管扩张有关195)消化和泌尿系统表现严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和cO2潴留的纠正而消失。20诊断发绀是缺氧的典型表现精神及神经症状是二氧化