




版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
关于贫血概述缺铁贫第1页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三贫血基本概念正常标准成年男性成年女性
Hb 120∽160g/L 110∽150g/LRBC 4.0∽5.5×1012/L 3.5∽5.0×1012/L
第2页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三骨髓RBC生成循环血液
RBC单核-巨噬系统贫血的病因和发病机制分类
正常RBC生成与破坏呈动态平衡
贫血RBC生成RBC破坏RBC丢失第3页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三贫血的病因和发病机制分类
RBC生成减少1.造血干细胞损伤:再障
2.骨髓被异常组织所浸润:白血病,转移癌
3.造血原料不足:缺铁性贫血
巨幼细胞性贫血RBC破坏过多(溶血)RBC膜、酶、血红蛋白异常RBC丢失(失血)钩虫病痔疮等第4页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三
贫血分类
据细胞形态分类类型MCV(fl)MCHC(%)常见疾病大细胞性贫血>10032~35巨幼贫
正常细胞性贫血80~10032~35再障溶贫急性失血性贫血小细胞低色素性贫血<80<32缺铁性贫血铁粒幼贫血珠蛋白生成障碍第5页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三
贫血
临床表现
血液携氧能力降低腹胀、恶心纳差、黄疸脾大
头晕、耳鸣注意力不集中、意识障碍等心悸、气促
心绞痛、心衰、心脏扩大、杂音、ECG改变夜尿增多蛋
白
尿
月经失调共性:疲倦乏力、皮肤粘膜苍白
第6页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三临床表现
贫血症状的有无及严重程度取决于:贫血的速度贫血的程度患者的体力活动程度患者的年龄,有无其他基础疾病机体对缺氧的代偿及适应能力第7页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三临床表现
贫血皮肤黏膜:苍白
观察部位:甲床、口腔黏膜、睑结膜、舌质神经系统:头痛、眩晕、耳鸣、失眠维生素B12缺乏可有末梢神经麻木第8页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三临床表现
贫血呼吸系统:呼吸频率增快,活动后明显循环系统:活动后心悸、气短,严重时可出现心绞痛、心力衰竭。长期贫血可致心脏结构改变,发生贫血性心脏病
第9页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三临床表现
贫血消化系统:消化功能减低:腹胀、食欲不振、大便规律改变结构改变:消化腺分泌减少,腺体萎缩泌尿生殖系统:夜尿增多、蛋白尿男性生殖功能下降,女性月经不调免疫系统:机体免疫力下降
第10页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三临床诊断
贫血的诊断1.确定有无贫血及程度:病史,血常规2.确定导致贫血的病因:骨穿,胃肠道检查,肾功,恶性肿瘤检查等。第11页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三Teardropcellspherocyte
Ovalcell
Sicklecell
erythrocyte
第12页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三RouleauxformationHypochromicmicrocyte
macrocyte
Targercell
erythrocyte
第13页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三贫血的治疗
一、对症治疗:(一)纠正贫血:输血。(二)造血原料及造血刺激因子的补充(三)病因治疗
(四)特殊治疗:干细胞移植,切脾等第14页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三缺铁性贫血IDA第15页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三缺铁性贫血定义:由于机体对铁的需求与供给失衡,导致体内贮存铁耗尽,不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。
第16页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三缺铁性贫血IDA属于血红素合成异常性贫血,缺铁影响血红素合成进而引起贫血(小细胞低色素性)
第17页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三
原卟啉
血红素Hb
铁(Fe++)
珠蛋白第18页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三缺铁性贫血概述(一)流行病学最常见贫血,尤在发展中国家,以婴幼儿、育龄妇女发生率高。第19页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三缺铁性贫血概述(二)铁的代谢
功能状态铁:血红蛋白、肌红蛋白、酶及辅因子、转铁蛋白
体内铁
贮存铁:铁蛋白和含铁血黄素
(男性1000mg女性300~400mg)
铁的分布
第20页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三缺铁性贫血概述(三)铁的代谢
铁的来源1.每天造血约需20~25mg铁,主要来自衰老破坏红细胞;2.正常人每天从食物中摄取1~1.5mg,孕、乳妇需2~4mg。3.动物食品铁(血红素铁)吸收率高(20%),植物食品铁(非血红素铁)则吸收率低(1-7%)。第21页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三缺铁性贫血概述(四)铁的代谢
铁的吸收食物铁Fe3+
胃酸、维生素cFe2+
肠黏膜铁的吸收部位在十二指肠及空肠上段多余的铁以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存于肝、脾、骨髓等器官的单核-巨噬细胞系统
第22页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三1.需铁量增加:婴儿、育龄妇女、青少年2.铁吸收障碍:胃大切术后、慢性腹泻3.失铁过多:慢性胃肠道失血、月经过多血红蛋白尿(PNH)、多次血透等4.铁摄入不足:偏食、摄入困难、素食缺铁性贫血病因第23页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三
贫血:头晕、乏力、疲劳、心悸、气促缺铁表现:
发育迟缓、智力低、易怒或淡漠异食癖、吞咽困难体查:皮肤粘膜苍白指甲扁平、反甲缺铁性贫血临床表现
第24页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三实验室检查(一)血象BloodsmearRBC呈小细胞低色素改变
WBC、血小板和网织红大多正常缺铁性贫血HypochromiaMicrocytosisNormalredcells
第25页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三实验室检查(二)骨髓象:骨髓增生活跃,幼RBC比例高,浆量少,老核幼浆,粒系和巨核系正常缺铁性贫血正常骨髓象缺铁性贫血骨髓象第26页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三实验室检查(三)骨髓铁染色细胞外铁(-)铁粒幼细胞极少或缺如缺铁性贫血(-)(+)(铁粒幼细胞)第27页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三实验室检查(四)血清铁<8.95umol/L总铁结合力>64.44umol/L
转铁蛋白饱和度<15%
血清铁蛋白<10-20ug
缺铁性贫血
第28页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三诊断思维方式:分三步诊断Diagnosis缺铁性贫血是否有贫血?症状+体征+血常规检查是否是缺铁性贫血?铁代谢指标提示贮存铁缺乏缺铁的原发病因?重要第29页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三
治疗原则:病因治疗,补铁
病因治疗:尽可能去除病因,缺铁贫才有可能根治
缺铁性贫血
治疗
第30页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三1.补铁治疗首选口服铁剂:硫酸亚铁、右旋糖酐铁注意:餐后服用,补铁期间避免进食谷类、茶、乳品(抑制铁吸收),维生素C可加强铁吸收有效指标:网织红细胞5-10天,血红蛋白2周停药时间:Hb正常后再延长用药1个月。6个月后还可以复治3-4周。缺铁性贫血
治疗
第31页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三
注射铁剂适应症:1.口服铁剂无效或因胃肠道反应不能耐受者
2.急需纠正贫血,如短期内需要手术或分娩
3.不易控制的慢性失血
4.有胃肠道疾患及曾行胃切除者
5.有慢性腹泻或吸收不良综合征者缺铁性贫血
治疗
第32页,讲稿共36页,2023年5月2日,星期三
注射铁剂方法:深部肌肉注射、静脉点滴。先计算铁总需要量,总量达到后停药不良反应:过敏,注射部位疼痛缺铁性贫血
治疗
第33页,讲稿共36页,20
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
评论
0/150
提交评论