血气分析判定与处理

关于血气分析判定与处理第1页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三反映机体酸碱状态的主要指标1、酸碱度（pH）2、PaCO23、碳酸氢根（HCO3-）4、剩余碱（BE）5、缓冲碱（BB）第2页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三反映血氧合状态的指标1、PaO22、SaO23、肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）4、呼吸指数(RI)5、氧合指数（PaO2/FiO2):第3页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三反映机体酸碱状态的主要指标酸碱度（pH）：7.35-7.45pH<7.35酸中毒pH>7.45碱中毒标准碳酸氢根(HCO3-std，SB)

在37OC，PCO240mmHg，氧饱和度100%测得血浆中的HCO—3。正常值：21-27mmol/L。实际碳酸氢根(HCO3-act，AB)

实际条件下测定的血浆中的HCO3-含量。

AB>SB:CO2潴留。AB<SB:CO2排出过多。第4页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三反映机体酸碱状态的主要指标剩余碱（BE）：±3mmol/L

在37℃，PCO240mmHg，氧饱和度100%用酸或碱将1升血液的pH值调到7.4所需酸或碱的量。

BE>3：代谢性碱中毒

BE<-3：代谢性酸中毒1.BE(B)：全血碱储备(实际测得)2.BE(ecf)：组织间液碱储备(标准碱储)，不是直接测得，是经过纠正的。因为组织间液是机体细胞所处的确实的外环境，故BE(ecf)较BE(B)更为理想。第5页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三反映机体酸碱状态的主要指标二氧化碳分压（PCO2

）：35-45mmHg

动脉血PCO2

是指溶解于血浆中的CO2所产生的压力，是反映呼吸性因素的指标。

PCO2>45mmHg，呼吸性酸中毒。

PCO2<35mmHg，呼吸性碱中毒。第6页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三反映血氧合状态的指标血氧分压（PO2）：80-100mmHg

动脉血液中物理溶解的氧分子所产生的分压。与年龄有关，年龄↑，PO2

逐渐↓。只表示当时病人血液的氧合情况，并不代表肺的摄氧功能。。第7页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三反映血氧合状态的指标血氧饱和度（SaO2）：93%~99%

动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。第8页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三第9页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三反映血氧合状态的指标肺泡-动脉氧分压差（P(A-a)O2

，A-aDo2)

肺泡内O2与动脉内O2氧分压的梯度。

P(A-a)O2=14.66+0.14×年龄产生原因：⑴解剖分流⑵通气/血流（V/Q）分布不均⑶随年龄增大而增大⑷弥散功能障碍第10页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三P(A-a)O2对低氧血症原因的鉴别通气功能不良所致低氧血症，P(A-a)O2多在正常范围。弥散功能障碍使P(A-a)O2↑，提高吸氧浓度可使其恢复正常或下降。V/Q分布不均使P(A-a)O2↑，吸纯氧后可恢复正常范围。吸纯氧后P(A-a)O2无改善代表解剖分流↑。第11页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三P(A-a)O2对低氧血症原因的鉴别不吸氧低氧血症患者(PCO2<70mmHg）⑴成年人：PCO2+PaO2>110mmHg，提示通气功能障碍。

PCO2+PaO2<110mmHg,则P(A-a)O2可能>30mmHg，提示换气功能障碍。⑵青年人：PCO2+PaO2>120mmHg，提示通气功能障碍。

PCO2+PaO2<120mmHg,则P(A-a)O2可能>20mmHg，提示换气功能障碍。第12页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三反映血氧合状态的指标呼吸指数(RI):<0.37

RI=pO2(a/A)/pO2RI>0.37提示换气功能障碍。吸空气较为可靠，若吸氧时其浓度必须精确。RI吸氧后改善：换气障碍为V/Q失调或弥散功能不良。

RI吸氧后改善：肺内分流为解剖分流所致。

第13页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三反映血氧合状态的指标氧合指数（PaO2/FiO2):正常值430-560PaO2/FiO2<300，急性肺损伤PaO2/FiO2<200，ARDS第14页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三血清主要电解质和阴离子间隙Na+:135-145mmol/LK+:3.5-5.5mmol/LCl-:95-106mmol/L第15页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三阴离子间隙(AG)指血清中未测定的阴离子（UA)总数与未测定阳离子(UC)之差。

UA：Pr-、HPO42-、SO42-、有机酸。

UC：Ca2+、Mg2+。

∵Na++UC=Cl-+HCO-3+UAAG=UA-UC∴AG=Na+-(Cl-+HCO-3)正常值：8-16mEq/L。

第16页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三Na+HCO-3Cl-未测定阳离子未测定阴离子AG阴离子间隙示意图第17页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三阴离子间隙(AG)的临床意义决定是否有代谢性酸中毒。无论PH是否正常，AG>16mEq/L可诊断为代酸。分为：高AG代谢性酸中毒

AG正常代谢性酸中毒第18页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三高AG代谢性酸中毒常见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒等。注意：应用大量钠盐或含钠的抗生素；脱水；低Mg2+血症引起低Ca2+、低K+

，继发引起Cl-相应减低，导致AG增高。第19页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三AG正常代谢性酸中毒因腹泻、肠瘘等，有大量的NaHCO-3丢失应用含有Cl-的药物，如CaCl2、NH4CL、盐酸精氨酸等。第20页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三高氯性代酸阴阳离子平衡示意图Na+140Cl-103HCO-325AG12Na+Cl-HCO-3AG正常高氯性代酸第21页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三AG降低原因除Na+

以外非测定的阳离子增加（Ca2+、

Mg2+、带正电荷的多粘菌素B等）。除Cl-、HCO-3

以外的阴离子减少，如低蛋白血症。水潴留第22页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三第23页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三第24页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三酸碱失衡的类型一、单纯性酸碱紊乱代酸、代碱、呼酸、呼碱二、混合性酸碱紊乱呼酸＋代酸、呼酸＋代碱呼碱＋代酸、呼碱＋代碱三、三重酸碱紊乱代酸＋代碱＋呼酸代酸＋代碱＋呼碱第25页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三单纯性酸碱紊乱血气分析诊断步骤首先由PH值决定是酸中毒、还是碱中毒。确定HCO-3和PaCO2哪个不正常。若HCO-3和PaCO2均不正常，决定原发、继发。第26页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三单纯性酸碱紊乱pHPCO2HCO3呼酸未代偿代偿N呼碱未代偿代偿N代酸未代偿N代偿N代碱未代偿N代偿N第27页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三常用酸碱失衡预计代偿公式

临床代偿指标极限代酸PCO2=1.5×HCO-3+8±21.33Kpa代碱PCO2=40+0.9×△HCO-3±57.33Kpa急呼酸HCO-3=24+0.07×△PCO2±1.530mmol/L慢呼酸HCO-3=24+0.35×△PCO2±5.5842mmol/L急呼碱HCO-3=24+0.2×△PCO2±2.518mmol/L慢呼碱HCO-3=24+0.5×△PCO2±2.512-15mmol/L第28页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三例1慢性肺心病患者，pH：7.32,PCO2：58mmHg，HCO3-

：32mmol/L.第29页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三例1分析原发慢性呼吸系统疾病，pH：7.32,PCO2：58mmHg，属呼酸。代偿预期值计算HCO-3=24+0.35×（58-40）±5.58mmol/L=24.72-35.88HCO3-:32mmol/L，代偿范围内。pH：7.32，失代偿。失代偿性呼酸。

第30页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三第31页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三第32页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三例2慢性腹泻患者，pH：7.49,PCO2：47mmHg，HCO3-

：37mmol/L。第33页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三例2分析原发慢性腹泻，pH：7.49,HCO3-

：37mmol/L，属代碱。代偿预期值计算

PCO2=40+0.9×（37-24）±5

=46.7-56.7PCO2

：47mmHg，代偿范围内。pH：7.49，失代偿。失代偿性代碱。

第34页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三二重酸碱失衡类型pHPCO2HCO3呼酸+代碱N呼酸+代酸呼碱+代碱呼碱+代酸N第35页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三AG在二重酸碱失衡中的作用混合性酸中毒：高AG代酸高Cl-代酸代酸合并代碱：高AG代酸+代碱正常AG代酸+代碱

第36页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三AG在二重酸碱失衡中的作用混合性酸中毒：

高AG代酸：△

HCO3-↓=△AG↑

高Cl-代酸：△Cl-

↑=△

HCO3-↓

如一旦出现AG有所增高，△

HCO3-↓>△Cl-

↑，应考虑混合性代酸。第37页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三AG在二重酸碱失衡中的作用代酸合并代碱：

高AG代酸+代碱：AG增高的代酸以1:1的比例使HCO3-

减少，反映未测定的阴离子（如乳酸、硫酸等）代替了HCO3-，如此种关系被破坏，提示合并代碱。正常AG代酸+代碱：此型判断较困难，需结合病史、血气和电解质等进行综合分析。第38页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三第39页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三例3某患者pH：7.4,PCO2：40mmHg，HCO3-

：24mmol/L，Na+:140mmol/L、

K+:3.8mmol/L、Cl-:90mmol/L。第40页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三例3分析血气正常，

AG=Na+-(Cl-+HCO-3)=140-90-24=26

△AG=26-16=10mmol/L.

∵△

HCO3-↓=△AG↑∴HCO3-=24-10=14mmol/L

HCO3-实测值24mmol/L>14mmol/L

结论：高AG代酸合并代碱。第41页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三例4慢性肺心病患者，pH：7.41,PCO2：67mmHg，HCO3-

：42mmol/L，Na+：140mmol/L，Cl-：90mmol/L。第42页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三例4分析原发慢性呼吸系统疾病，PCO2：67mmHg，属呼酸。代偿预期值计算HCO-3=24+0.35×（67-40）±5.58mmol/L=27.87-39.03HCO3-:42mmol/L>39.03mmol/L。呼酸合并代碱。测AG：AG=Na+-(Cl-+HCO-3)=140-（42+90）=8mmol/L，在正常范围内。结论：呼酸合并代碱。第43页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三例5哮喘急性发作，喘8小时，神志恍惚。pH：7.30，PaO2：55mmHg，PCO2：28mmHg，HCO3-

：16mmol/L，Na+：140mmol/L，Cl-：106mmol/L。第44页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三例5分析哮喘急性发作，PCO2：28mmHg，属呼碱。代偿预期值计算HCO-3=24+0.2×△PCO2±2.5=24+0.2×（40-28）±2.5=19.1-24.1HCO3-:16mmol/L<19.1mmol/L。呼碱合并代酸。AG=Na+-(Cl-+HCO-3)=18mmol/L>16mmol/L，存在高AG代酸。结论：呼碱合并高AG代酸。第45页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三三重酸碱失衡（TABD)随着AG和潜在HCO3-的概念在酸碱平衡中的应用，在代酸合并代碱的基础上，加上呼吸性酸碱失衡称为三重酸碱失衡。同步测血气、电解质，并计算出AG。潜在HCO3-：排除并存的高AG代酸时对HCO3-的掩盖作用以后的HCO3-。潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG呼酸型：呼酸+代酸+代碱呼碱性：呼碱+代酸+代碱第46页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三三重酸碱失衡（TABD)TABD代酸可为高AG代酸和高Cl-性代酸.高AG代酸与呼酸、呼碱并存时，其增高的AG值不变。高Cl-性代酸与其他单纯性酸碱平衡并存时，其Cl-值可变。AG与HCO3-呈等量单向变化，而Cl-与HCO3-呈等量多向变化关系。第47页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三呼酸+代酸+代碱诊断条件PCO2>40mmHgAG>16mmol/L实测HCO3-+△AG>正常HCO3-+0.35×△PCO2±5.58mmol/L特点：PCO2、AG、HCO3-均增高，但HCO3-的变化与AG的增高不成对等比例，且HCO3-的增加超过了呼酸的最大代偿范围。第48页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三呼碱+代酸+代碱诊断条件PCO2<40mmHgAG>16mmol/L实测HCO3-+△AG>正常HCO3-+0.49×△PCO2±1.72mmol/L特点：PCO2和HCO3-均降低，而AG增高明显，但HCO3-的下降与PCO2下降不成对等比例，既HCO3-下降的程度达不到PCO2下降的最大代偿范围。第49页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三三重酸碱失衡常见原因多种因素作用、多脏器损害的危重病人。呼酸型TABD多见于Ⅱ型呼衰、COPD合并肺心病时使用利尿剂治疗等情况。呼碱型TABD多见于糖尿病酮症酸中毒伴严重呕吐或HCO3-使用过多，伴发热；肝病；中毒性休克；严重创伤合并ARDS患者。第50页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三例5COPD患者，pH：7.54，PCO2：65mmHg，HCO3-

：36mmol/L，Na+：140mmol/L，Cl-：84mmol/L。第51页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三例5分析原发慢性呼吸系统疾病，PCO2：65mmHg，属呼酸。代偿预期值计算HCO-3=24+0.35×（67-40）±5.58mmol/L=27.17-38.33HCO3-:36mmol/L在预计范围内。测AG：AG=Na+-(Cl-+HCO-3)=140-（36+84）=20mmol/L>16mmol/L，高AG代酸。潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=36+(20-16)=40>38.33

提示代碱。结论：呼酸+高AG代酸+代碱。第52页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三混合性酸碱失衡的诊断步骤测pH、PCO2、

PaO2和HCO3-个基本参数，测K+、Na+、Cl-，结合临床确定原发失衡。根据原发失衡选用合适的预计公式。计算代偿值在公式允许范围内，判定为单纯酸碱失衡，否则为混合酸碱失衡。当考虑有无TABD存在时，尚应使用公式测定AG的增高，并排除假性AG的升高。考虑TABD代碱存在与否，应计算潜在HCO3-

，若潜在HCO3->实测HCO3-

，判定代碱存在。第53页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三第54页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三酸碱平衡紊乱常见原因呼酸(一)通气动力不足

1.代谢性碱中毒2.呼吸抑制剂3.脑疾患4.神经肌肉疾患5.中枢性睡眠呼吸暂停综合征(二)通气阻力太大

1.气道、肺、胸膜、胸廓病变2.阻塞性眠呼吸暂停综合征(三)其它

1.呼吸机通气不足2.原发性肺泡通气不足综合征第55页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三酸碱平衡紊乱常见原因呼碱(一)非呼吸中枢病变

1.代谢性酸中毒2.发热3.肺疾患4.低氧血症

5.肝昏迷6.急性哮喘(二)呼吸中枢受刺激

1.中枢神经系统疾患2.药物：黄嘌呤、水杨酸盐

3.癔病(三)其它机械通气过度第56页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三酸碱平衡紊乱常见原因代酸

1.摄入酸过多：NH4Cl、水杨酸盐2.产生酸过多：脂肪酮体碳水化合物乳酸3.排出HCO3－过多：肾小管性酸中毒、高钾、碳酸酐酶抑制剂、腹泻4.排出酸减少：肾衰第57页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三酸碱平衡紊乱常见原因代碱1.摄入过多：NaHCO3、乳酸钠、枸橼酸钠2.失酸过多：呕吐3.低氯：利尿剂4.低钾：禁食、呕吐、腹泻、利尿剂、糖皮质激素、烧伤。第58页，讲稿共65页，2023年5月2日，星期三呼酸治疗改善通气，降低PaCO2①控制感染、支气管扩张剂、祛痰药。②应用呼吸兴奋剂。③气管插管或切开。④机械通气。⑤慎用镇静剂。⑥纠正电解质紊乱。原则上不补碱，短期内不能