糖尿病与糖代谢

糖尿病与糖代谢(dàixiè)第一页，共二十页。精选课件001糖尿病002糖

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病(jíbìng)。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。

糖类(tánɡlèi)的营养价值主要是供给能量，此外糖也是人体的重要组成成分之一。正常人体内糖代谢的中心问题之一是维持血糖浓度的相对恒定。临床上重要的糖代谢紊乱也主要是血糖浓度过高(高血糖症)和过低(低血糖症)第二页，共二十页。精选课件糖尿病临床表现多饮、多尿、多食和消瘦（多见于1型糖尿病）严重(yánzhòng)高血糖时出现典型的“三多一少”症状。第三页，共二十页。精选课件血糖(xuètáng)

血糖是指血液中糖，由于正常人血液中糖主要是葡萄糖，且测定血糖的方法也主要是检测葡萄糖，所以一般认为，血糖是指血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖浓度为4.4~6.7mmol/L(80~120mg/100ml)，它是糖在体内的运输形式。全身各组织都从血液中摄取葡萄糖以氧化供能，特别是脑、肾、红细胞、视网膜等组织合成糖原能力极低，几乎没有糖原贮存，必须不断由血液供应葡萄糖。当血糖下降(xiàjiàng)到一定程度时，就会严重妨碍脑等组织的能量代射，从而影响它们的功能。所以维持血糖浓度的相对恒定有着重要的临床意义。正常人血糖浓度虽有波动，但可保持相对恒定在4.4~6.7mmol/L范围内。这些神经、肝脏等组织和激素对血糖的调节作用，使血糖的来源和去路达到动态平衡的结果。

第四页，共二十页。精选课件

正常血糖(xuètáng)及调节

血糖食物糖

消化，吸收

肝糖原

分解

非糖物质

糖异生

氧化分解

CO2+H2O糖原合成

肝（肌）糖原

磷酸戊糖途径等

其他糖

脂类、氨基酸合成代谢

脂肪、氨基酸

第五页，共二十页。精选课件血糖(xuètáng)水平的调节一、神经系统的调节主要通路：下丘脑-植物神经系统-激素(jīsù)-(关键酶-

酶反应)

例如-下丘脑迷走N

胰岛β-细胞胰岛素之外侧核糖原合成

(直接)

肝脏血糖糖异生第六页，共二十页。精选课件

血糖水平(shuǐpíng)的调节

二、肝脏(gānzàng)的调节

肝脏具有双向调节作用，是维持血糖(xuètáng)恒定的重要器官。它可作为血糖的来源(使血糖↑)：肝糖原分解糖异生其他单糖转化又可作为血糖的去路(使血糖↓)：肝糖原合成糖分解转化成脂肪、甘油、其它糖或糖复合物第七页，共二十页。精选课件

血糖水平(shuǐpíng)的调节

三、激素(jīsù)的调节这是最重要、最有效的调节。两组激素相互(xiānghù)协调、制约，维持血糖相对恒定。(一)降低血糖的激素——胰岛素(insulin，Ins)

胰岛β-细胞产生，含51个氨基酸残基，是最小的蛋白质类激素1、降血糖的机制(对糖代谢的影响)(1)促进葡萄糖(glucose)

进入肌肉、脂肪细胞(2)使葡萄糖激酶(GK)活性升高，启动葡萄糖代谢(肝内)

分解代谢

GG-6-P

合成代谢第八页，共二十页。精选课件

血糖水平(shuǐpíng)的调节

(3)促进葡萄糖利用(分解、合成、转化)

使相关酶活性改变(↑或↓)

(4)抑制糖异生

使相关酶活性改变(↑或↓)

2、分泌(fēnmì)的调节

促进胰岛素分泌的因素：

(1)血糖↑

(2)血浆氨基酸浓度↑

(3)升血糖激素↑，尤其是胰高血糖素、生长激素、糖皮质激素等

(4)胃肠道激素，如胰泌素第九页，共二十页。精选课件

血糖(xuètáng)水平的调节

1、胰高血糖素(主要)

胰岛α-细胞，多肽，29个氨基酸残基，(M.W=3485)，

通过胰高血

糖素受体介导生物(shēngwù)效应

2、其他激素生长素

来自于垂体嗜酸性细胞

肾上腺素

来自于肾上腺髓质糖皮质激素来自于肾上腺皮质束状带(二)升高血糖(xuètáng)的激素第十页，共二十页。精选课件

血糖(xuètáng)水平的调节

第十一页，共二十页。精选课件肝还是糖异生的主要器官(表3-2)，在生理情况下，甘油、氨基酸等非糖物质主要在肝细胞骨转变成葡萄糖，以补充血糖因空腹所致血糖来源不足。这是因为糖异生途径的关键(guānjiàn)酶:丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙铜酸羧激酶的活性似肝最高。饥饿或剧烈运动时，肝脏利用非糖物质转变成糖的作用尤为显著。此外，肝所具有的果糖二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶在其他单糖转化为葡萄糖的方面也起着重要作用。当肝功能严重受损时，进食糖类或输注葡萄糖液都可发生一时性高血糖甚至糖尿，而饥饿时则可出现低血糖症状。肝脏(gānzàng)利用非糖物质转变成糖第十二页，共二十页。精选课件

当胰岛素分泌不足时，首先是引起糖代谢障碍。因为胰岛素不足时，糖进入细胞减少，糖原合成减少，糖醇解减少，磷酸戊糖通路减弱，三核酸循环减弱，由此而导致肝、肌肉及脂肪等组织对葡萄糖的利用减少。此外，由于胰岛素缺乏，对肝和肌糖原分解抑制减弱，对糖原异生及肝糖生成的抑制过程减弱，以致(yǐzhì)引起肝糖输出增多——糖原分解增多，糖原异生增强，肝糖生成增多，从而导致高血糖。由于糖氧化发生问题，细胞内能量供应不够，患者便会产生肚饿的感觉，于是便多食东西，吃得多，血糖浓度就会增高。当血糖增高超过肾保留葡萄糖的界限值时，葡萄糖便会在尿中排出，出现糖尿。因糖大量排出，带走大量水分而引起多尿。因为经常小便，所以体内流失水分便多。假如体内水分失去过多，血液便浓缩，血浆渗透压增高，便会觉口渴而大量饮水。糖氧化功能发生故障，人体内便要动员脂肪、蛋白质分解代谢增强，因而消耗过多，患者便逐渐消瘦，体重减轻，严重的会出现酸中毒、昏迷及脱水症状。糖代谢(dàixiè)紊乱第十三页，共二十页。精选课件

胰岛素/胰高血糖素比值↓→利用葡萄糖减少；→肝糖原(tánɡyuán)输出增多；肝、肾糖异生作用增强→高血糖症。第十四页，共二十页。精选课件

高血糖症与糖尿病

基因缺陷（遗传性）

环境因素（获得性）受体前缺陷受体缺陷受体后缺陷胰岛素受体异常

胰岛素受体抗体形成

胰岛素信号转导障碍

胰岛素抵抗胰岛素基因突变胰岛素抗体形成

第十五页，共二十页。精选课件

高血糖症与糖尿病

第十六页，共二十页。精选课件1型糖尿病发病年龄轻，起病突然(tūrán)，不少患者以酮症酸中毒为首发症状。单用口服药无效，需用胰岛素治疗。

2型糖尿病常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常，动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴、血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平(shuǐpíng)早期正常或增高，晚期低下。1型糖尿病和2型糖尿病

第十七页，共二十页。精选课件1.合理控制热量，争取达到(dádào)标准体重。2.平衡膳食，保证营养需要。3.避免高糖食物，如：糖果、点心、饮料、香焦、桔子。1.不宜参加比赛和剧烈的运动(yùndòng)，应循序惭进。2.选择自已爱好的、合适运动，如打网球、羽毛球、篮球、游泳、慢跑等、散步等。

3.运动时间的安排，每天30~60分钟。运动强度以中等有氧运动为宜。饮食(yǐnshí)治疗运动治疗口服降糖药主要有5类：磺脲类、双胍类、a葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类和餐时血糖调节剂。药物治疗

治疗的途径第十八页，共二十页。精选课件谢谢(xièxie)你的聆听第十九页，共二十页。精选课件内容(nèiróng)总结糖尿病与糖代谢。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷或其生物