创伤性休克的救治课件

创伤性休克的救护1编辑版ppt休克概念休克（shock）是机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个有多种病因引起的综合征。共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足。

2编辑版ppt有效循环血量有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛细血管中的血量）。有效循环血量充足的血容量有效的心排量良好的周围血管张力3编辑版ppt血容量减少心泵功能障碍血管功能障碍休克休克的发生动因4编辑版ppt休克分类低血容量性休克（HypovolemicShock）失血性休克（HemorrhagicShock）失液性休克（HypoglycemicShock）创伤性休克（TraumaticShock）烧伤性休克（BurnShock）感染性休克（SepticShock）心源性休克（CardiogenicShock）神经源性休克（Neurogenic

Shock）过敏性休克（AllergicShock）外科最常见5编辑版ppt创伤性休克（traumaticshock）是由于机体遭受剧烈的暴力打击，重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。因此，创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。6编辑版ppt常见病因

交通事故伤65%机器损伤12%坠落伤12%其他伤11%7编辑版ppt病理生理休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却基本相同。创伤性休克基本变化：是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。8编辑版ppt病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害9编辑版ppt微循环的通路直捷通路（通血毛细血管）：微动脉---后微动脉---通血毛细血管---微静脉迂回通路（真毛细血管通路）：微动脉--后微动脉--毛细血管前括约肌--真毛细血管网--微静脉动静脉短路（动-静脉吻合支）：微动脉--动-静脉吻合支--微静脉10编辑版ppt微循环的通路11编辑版ppt病理生理—微循环的变化微循环收缩期—休克代偿期微循环扩张期—休克抑制期微循环衰竭期—休克失代偿期休克失代偿期休克抑制期休克代偿期12编辑版ppt微血管：持续收缩毛细血管前阻力↑↑＞后阻力↑关闭的毛细血管↑动–静脉短路开放或血液经直捷通路流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流前紧后松1.微循环收缩期—休克代偿期（缺血性缺氧期）1）微循环变化：13编辑版ppt14编辑版ppt2)休克代偿期的临床表现交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑15编辑版ppt2.微循环扩张期—休克抑制期（淤血性缺氧期）1）微循环变化：前松后紧微血管：前阻力血管扩张，微静脉收缩前阻力＜后阻力毛细血管开放数目增多灌流特点:多灌少流，灌大于流16编辑版ppt17编辑版ppt微动脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩影响微动脉扩张微静脉仍收缩休克早期休克期18编辑版ppt2）临床表现微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿血压↓19编辑版ppt3.微循环衰竭期—休克失代偿期（循环衰竭期）1）微循环变化特点：微血管麻痹扩张：对血管活性物质无反应弥漫性血管内凝血(DIC)形成：毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒→红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓形成→DIC灌流特点:血流瘀滞→少灌少流→只灌少流→停灌不流

前弛后张20编辑版ppt微动脉微静脉出血21编辑版ppt2）DIC形成机制启动内源性凝血系统；激活外源性凝血系统；血流缓慢，血液浓缩，血细胞易于聚集。毛细血管内血液淤积、粘稠度增高及酸中毒→红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓→弥漫性血管内凝血（DIC）→血液停滞、细胞缺氧加重→溶酶体破裂→细胞自溶→器官功能损害。DIC→消耗凝血因子，激活纤溶系统→弥漫性血管内凝血（DIC）→休克恶化。（DIC-disseminatedintravascularcoagulation）22编辑版ppt23编辑版ppt2）临床表现血压下降出血多器官功能衰竭24编辑版ppt病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害25编辑版ppt2.病理生理--体液代谢的改变交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺肾素-血管紧张素-醛固酮系统垂体后叶-抗利尿激素酸性产物-代谢性酸中毒有害因子：心肌抑制因子、缓激肽、血栓素、白三烯等。前列腺素内啡肽

26编辑版ppt供氧不足、组织缺氧，ATP产生障碍；细胞水肿、高钾血症；乳酸性酸中毒：糖酵解加强，乳酸及丙酮酸增多。1).代谢障碍27编辑版ppt细胞膜损害：最早线粒体变化溶酶体变化2).细胞损害与凋亡28编辑版ppt病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害29编辑版ppt3.病理生理-内脏器官的继发性损害心----心力衰竭；肺----早期呼吸加速，晚期ARDS；肾----急性肾衰；其它：脑、肝、消化道功能障碍等。多器官衰竭--2个或2个以上器官功能障碍的综合症。30编辑版ppt1)心脏功能损害血压下降——冠状动脉灌注不足——心肌缺氧——心肌受损酸中毒、高血钾——抑制心肌心肌抑制因子——心肌收缩力心肌微循环血栓；心DIC——心肌坏死内毒素、氧自由基31编辑版ppt2)肺功能损害（休克肺）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）原因：氧自由基、炎性细胞因子、血管活性物质病变：肺淤血、水肿、出血、血栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成表现：急性进行性呼吸困难32编辑版ppt早期少尿无尿急性功能性肾衰3)肾功能损害（休克肾）晚期少尿无尿持续肾缺血及微血栓形成急性肾小管坏死急性器质性肾衰肾血流灌注↓GFR↓33编辑版ppt3临床表现成人失血量达血容量的20%，即可出现休克症状，达40%时，出现严重的休克表现。如体重60-70kg成人，血容量约5000ml，其20%为1000ml，40%为2000ml。34编辑版ppt临床表现休克代偿期精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心率加速、过度换气血压正常或稍高、舒张压升高、脉压下降尿量正常或减少休克抑制期淡漠、反应迟钝、神志不清、昏迷发绀、冷汗、脉速、血压下降、脉压差减小、无尿、呼衰、DIC35编辑版ppt诊断根据病因、临床表现应不难诊断1.病史：严重损伤、大量出血、重度感染、过敏病人、心脏病人等。2.临床表现：症状体征3.实验检查：血尿常规、临化全项、B超、CT等。

36编辑版ppt一看：看意识、肤色甲床、颈静脉、呼吸二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏三测：测血压和脉压四量：尿量诊断思路休克的早期诊断至关重要！！37编辑版ppt休克监测（一）一般监测：1.精神状态2.皮肤温度、色泽3.血压4.脉率5.尿量6.血色素或血球压积（二）特殊监测：1.心电图（ECG）2.直接动脉测压3.中心静脉压（CVP：Centralvenouspressure）4.肺动脉楔压（PCWP）5.心排出量（CO：cardiacoutput）心脏指数（CI:cardiacindex）6.动脉血气分析（gasesanalysisofarteryblood）7.混合静脉血氧饱和度（SvO2）8.动脉血乳酸测定9.胃粘膜pH监测（pHi：intramucosalpH）10.DIC的实验室检查38编辑版ppt一般监测1.神志

反映脑灌注（判断）2.皮肤温度及色泽

反映体表灌注3.血压血压回升，脉压增大，表示休克好转。持续下降，收缩压＜90mmHg，脉压差＜

20mmHg，表示休克存在。4.脉率休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计算）5.尿量

反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。每小时30ml以上，表示休克纠正。尿量＜30ml/hr，比重↑,示休克存在。6.血色素或血球压积39编辑版ppt特殊监测1.心电图（ECG）

常因心肌缺氧而导致心律失常，严重缺氧时可出现局灶性心肌梗塞，常表现为QRS波异常，ST段降低和T波倒置。40编辑版ppt特殊监测ECGHRNIBPSpO2RR、T2.直接动脉测压

迅速反映BP变化41编辑版ppt特殊监测3.中心静脉压（CVP：Centralvenouspressure）正常值:5-10cmH2O（1）＜5cmH20：表示血容量不足；（2）＞15cmH2O：心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。（3）＞20cmH2O：则表示有充血性心力衰竭。指导补液治疗42编辑版ppt测量CVP可以了解血流动力状态。但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。此外，CVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能。因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑。CVP正常值为5～10cmH2O。如CVP低于正常值，即使血压正常亦表明血容量不足，需要补液。在输液过程中，除非CVP明显升高，否则应继续输液至血压脉搏和尿量达正常水平然后减速维持。如CVP高于10～20cmH2O血压低、尿少，除某些病理因素外，一般表示心功能有明显不良，如继续输液，会加重心脏负担，故应采用强心剂以改善心搏功能。43编辑版ppt特殊监测4肺动脉楔压（PCWP-Pulmonarycapillarywedgepressure）反映左心室前负荷--可反应肺静脉、左心房和左心室的压力。正常值：6-15mmHg。PCWP低于正常反应血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，肺水肿时，超过30mmHg（4.0kPa）44编辑版ppt肺动脉楔压是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致，因此能正确反映肺循环的扩张或充血压力。此外PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者1～2mmHg。左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系，正常时后者高于前者2～6mmHg。因此，PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒张压的变化和整个循环功能。其正常值为6～15mmHg。若PAWP超过20mmHg表示左心功能严重不全；若＜6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以保证循环功能。若PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒张功能正常。45编辑版ppt肺动脉楔压Swan-Ganz导管46编辑版ppt肺动脉楔压47编辑版ppt特殊监测5心排出量（CO-cardiacoutput）心脏指数（CI-cardiacindex）反映心脏功能正常值：CO4-6L/minCI2.5-3.5L/min.M2

平均动脉压-中心静脉压总外周血管阻力=×80%

心排除量正常值为100~130kPa·S/L。48编辑版ppt特殊监测6.动脉血气分析反映肺功能和酸碱平衡pH7.35-7.45mmHgPaO280～100mmHg。若低于60，吸氧后无改善，常为ARDSPaCO235～45mmHg。＞45～50mmHg，肺泡功能不全；＞60mmHg，ARDS。BE±3mmol/dl49编辑版ppt特殊监测7.混合静脉血氧饱和度:反映组织灌流和氧合正常值75%

8.动脉血乳酸测定:估计休克的严重程度及预后正常值1-1.5mmol/L。持续升高，示病情严重，预后不佳；乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几达100%。乳酸盐和丙酮酸盐（L/P）比值：10：1。高乳酸血症时，L/P比值升高。

50编辑版ppt特殊监测9.胃粘膜pH监测：反映组织局部灌注和供氧的情况,可发现隐匿性休克。Phi用间接方法测定：用带半透膜囊腔的胃管，向囊内注入4mlNS，30-90分后测该NS中的PCO2，同时测动脉血的HCO3及PCO2。PHi=6.1+log（动脉HCO3/0.33×胃囊NSPCO2）。PHi正常范围7.35~7.45。51编辑版ppt特殊监测10.DIC的实验室检查：（1）血小板计数低于80×109/L；（2）凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；（3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；（4）3P试验阳性；（5）血涂片中破碎RBC＞2%等。52编辑版ppt治疗治疗原则:去除病因，恢复有效血容量，纠正微循环障碍，增进心功，恢复正常代谢。治疗重点：恢复灌注、对组织提供足够的氧。最终目的：防止多器官功能障碍综合征（MODS）53编辑版ppt治疗1.一般紧急治疗2.补充血容量3.积极处理原发病4.纠正酸碱平衡失调5.血管活性药物的应用6.治疗DIC改善微循环7.皮质类固醇和其他药物的应用54编辑版ppt（一）一般紧急措施1.体位：头和躯干抬高20~300；下肢抬高15~2002.吸氧：尽快给予高浓度、高流量面罩吸氧，6-8L/min(FiO2约0.7)。如效果不满意，PaO2＜70mmHg时，应行气管插管使用正压或呼气末正压通气，以改善气体交换提高血氧饱和度。3.保持呼吸道通畅：置鼻咽管或气管插管吸氧，必要时行气管切开。4.镇静、止痛：可选用七厘散、云南白药、田七末等。严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹部损伤诊断未明者除外,考虑使用吗啡止痛。55编辑版ppt（一）一般紧急措施5.保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时降温。6.休克服：一种双层充气服，伤员穿着后可压迫腹部，骨盆和双下肢，以减少压迫组织的血流量使低血容量休克伤员的血液灌注心、脑、肺等重要脏器，灌流量可相当于人体总血量30%以上，起到自体输血的作用（600~800ml）。56编辑版ppt(二)补充血容量早期液体复苏的原则和方法：早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键

。

输液通道的建立：这是抢救严重创伤性休克最主要的措施。至少建立两条以上通畅的静脉通道，必要时静脉切开，以便快速大量输液。输液量：足量。已丧失的血容量、扩大的毛细血管床。输液速度：快速。输液速度原则上在第一个30min快速输平衡盐液1000～1500ml+右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)500ml；或用输液泵加快输液，如休克缓解，可减慢速度，否则可再快速注入1000ml平衡盐液。

57编辑版ppt晶胶比例：在血源困难条件下，晶∶胶比例为4∶1。但应将血红蛋白维持在50～60g/L(5～6g/dl)，红细胞比容保持在0.20～0.25。有条件时，晶胶之比为2∶1或1.5∶1。严重大出血时，可以为1∶1的比例。休克恢复后血红蛋白可以保持在110～130g/L(11～13g/dl)，红细胞比容为0.35～0.45，有利于多脏器功能障碍的恢复。(二)补充血容量58编辑版ppt(二)补充血容量输液性质：原则要求液体的电解质浓度与正常血浆相似；渗透压及渗透量与全血相似；且能以最少的液量达到最大的扩容和最佳的带氧为原则。近20年来的文献认为：早期液体复苏晶体液优于胶体液，先晶体,后胶体。晶体:补充组织间液、恢复细胞功能，如平衡盐液（首选，最初15～30min内经数根静脉通路快速输入2000ml）、生理盐水（偏酸性，大量输入可造成高氯血症，加重酸中毒）及高渗氯化钠溶液、林格氏液。胶体:血浆、红细胞悬液、人体白蛋白，代血浆，右旋糖酐及羟乙基淀粉等血浆增量剂（24小时以内不超过1000ml），全血。59编辑版ppt全血：是严重创伤性休克最好的胶体，早期输给500ml价值胜似晚期几千毫升。如血压仍不上升，而交叉配血（需45～60min）又未完成时，为了挽救病员的生命，可先输O型全血400～600ml。值得注意的是，在输入未经交叉配血的“O”型血液的伤员中，50%为非“O”型血伤员，在住院的1000例伤员中仅有1%因输入未经交叉配血的血液而产生抗体。血浆：含有白蛋白、各种球蛋白和，是扩充血容量的生理性体液，可以较长时间地保留在血管内，对治疗创伤性休克有重要作用。60编辑版ppt中心静脉压与补液的关系CVPBP原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功不全或强心药，纠酸血容量相对过多舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功不全或血容量不足补液试验*补液试验：取等渗盐水250ml，于5∼10分钟内经静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29∼0.49kpa(3∼5cmH2O)，则提示心功能不全。61编辑版ppt(三)积极处理原发病（病因治疗）消除引起休克的病因与恢复有效循环血量同等重要

62编辑版ppt(三)积极处理原发病（病因治疗）手术时机：先抗休克后手术；边抗休克,边手术。有效止血：紧急情况下，在急诊科(室)就地手术是一种救命性复苏措施，对出血性休克病员(如肝脾破裂)的抢救性外科手术起决定性的治疗作用。63编辑版ppt64编辑版ppt（四）纠正酸碱平衡失调1.纠正酸中毒：补充碱性药物。有效通气的情况下，获得血气数据前，先给1mmol/Kg（5％NaHCO31.6ml=1mmol）。补充量（NaHCO3的mmol/数）=缺少量×细胞外液=（24－SB）×体重（kg）×24％。缺少量=24－SB（标准碳酸氢盐）。细胞外液量＝体重（kg）×24％。65编辑版ppt2.处理高血钾：（1）成因：产生多，分布异常，排钾障碍。（2）治疗：纠酸，补糖,透析疗法。66编辑版ppt（五）血管活性药物的应用1.血管收缩剂：指征：过敏、麻醉引起的休克；虽经扩溶治疗，但血压低于60mmHg。应短期、小量。常用药物：去甲肾上腺素：兴奋α和β受体，以α受体为主。收缩血管，提高灌注压；加快心率，增加心肌收缩力。剂量：0.1-1ug/min.kg，2～4mg加入5％葡萄糖液500ml中静滴，速度为每分钟15滴。阿拉明（间羟胺）：间接兴奋α和β受体，15～100mg加入5％的葡萄糖液250～500ml中(20～30滴／分钟)。麻黄素：主要用于麻醉反应。67编辑版ppt（五）血管活性药物的应用2.血管扩张剂：指征：有周围循环不良表现者；内脏血管处于强烈收缩状态者；充分扩溶后。常用药物：α-受体阻滞药：有对抗肾上腺素与去甲肾上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周围血容量，扩张