免疫组化在乳腺疾病诊断和鉴别诊断中的应用课件

免疫组化在乳腺疾病诊断、鉴别诊断及治疗方面的应用内容一，标记物二，诊断、鉴别诊断注：以形态学为基础三，指导治疗及预后评估主要应用导管内增生性病变的鉴别诊断良恶性的鉴别区分导管源性或小叶性源性肿瘤评估有否间质浸润

乳腺癌基因分型选择治疗方案乳腺5种细胞免疫表型Boecker等提出,乳腺导管和小叶的细胞有5种:定向干细胞腺前体细胞腺终端细胞肌上皮前体细胞肌上皮终端细胞乳腺5种细胞免疫表型①乳腺定向干细胞:仅表达CK5或CK5/6,具多向分化潜能，存在于正常乳腺及普通性导管增生病变中。②腺前体或腺中间细胞

(glandularprecursororintermediatecell)表达CK5/6,也表达CK8/18/19、CK34βE12,存在于正常乳腺及普通性导管增生病变中。③腺终端细胞(glandularendcell)表达CK8/18/19存在于正常乳腺和各种增生性病变及90%的乳腺癌中。乳腺5种细胞免疫表型④肌上皮前体或中间细胞

(myoepithelialprecursororinter-mediatecell)表达CK5/6,也表达SMA,存在于正常乳腺及所有导管内增生性病变中。⑤肌上皮终端细胞(myoepithelialendcell，MEC)表达SMA(或其他肌上皮标记)MEC存在于正常乳腺终末导管和增生性病变的外层或近基底侧。不见于乳腺微腺腺病和浸润性癌。

1，乳腺导管内增生性病变

(intraductalproliferativelesions,IDPL)乳腺增生性病变是TDLU成分的增生,其形态学、免疫表型、生物学行为表现多样,但均与乳腺定向干细胞(committedstemcell)增生、分化和转分化密切相关。

TDLU(终末导管小叶单位,

terminalductlobularunit)1，乳腺导管内增生性病变传统命名导管上皮内肿瘤(DIN)命名普通型导管增生(UDH)平坦型上皮非典型性(FEA)非典型性导管增生(ADH)导管原位癌1级(DCIS1)导管原位癌2级(DCIS2)导管原位癌3级(DCIS3)普通型导管增生(UDH)导管上皮内肿瘤1A(DIN1A)导管上皮内肿瘤1B(DIN1B)导管上皮内肿瘤1C(DIN1C)导管上皮内肿瘤2(DIN2)导管上皮内肿瘤3(DIN3)

导管内增生性病变分类1，乳腺导管内增生性病变

此类病变诊断困难，重复性差，主观性明显。但此类病变发生浸润癌相对危险度差异很大、临床处理不一，所以正确诊断必要。免疫学特性:到目前为止还没有能够将UDH、FEA、ADH、DCIS明确区分的标记物。部分免疫学标记物有助于鉴别诊断。1，乳腺导管内增生性病变导管内增生性病变进展为浸润性癌的风险:UDH：参照人群的1.5倍,ADH：参照人群的4～5倍,DCIS:参照人群的8～10倍。FEA:临床随访资料有限,发展为浸润性癌的可能性极低,仅为0%～4%,因此将其视为癌前病变还需要大量的临床随访资料来证实。活检诊断为ADH后，3.7%～22%的女性进展为浸润性癌细胞角蛋白CK细胞角蛋白在正常乳腺和病变的表达CK的表达在某种程度上反映细胞的分化。因此恶变上皮细胞的CK的表达谱与正常组织有较大差异,具鉴别良恶性的可能。上皮细胞表达35βH11和CK19。肌上皮细胞可表达CK5、CK14和CK17。正常乳腺导管34βE12染色强于肌上皮细胞、强于腺上皮细胞。1，乳腺导管内增生性病变细胞角蛋白34βE1234βE12在良性病变和癌中表达的阳性细胞百分数、表达强度、表达部位均不同。

良性病变：主要表现为完整的细胞膜强阳性,细胞质亦阳性；考虑良性病变：大部分上皮细胞表达34βE12,且为细胞膜强阳性时。提示癌的可能性大：34βE12表达为1+（约5%～25%的上皮细胞阳性）。高度提示为癌：上皮细胞34βE12表达缺失时。癌阳性阳性表达形式：以细胞质内阳性颗粒为主,较少见完整的细胞膜阳性,且细胞质阳性的强度也多较良性病变弱。癌与正常表达的差别反应出癌细胞黏合性差,利于肿瘤细胞的浸润。

1，乳腺导管内增生性病变细胞角蛋白34βE1234βE12表达在UDH与ADH、DCIS不同：UDH:90%-100%明显表达DCIS:大部分为阴性,少数细胞可出现阳性ADH:与导管原位癌类似34βE12不能区别非典型增生与导管内癌。34βE12有助于区别旺炽型导管增生和导管原位癌。1，乳腺导管内增生性病变细胞角蛋白34βE12分化好的导管内癌(如筛孔型,实性型和乳头型)：34βE12基本上为阴性,少数为少量散在细胞的弱阳性。粉刺型：34βE12可阳性。但粉刺型导管内癌常规诊断不困难,因此,34βE12在粉刺型导管内癌中的阳性,并不影响其鉴别诊断的意义。1，乳腺导管内增生性病变CK5/6CK5/6：一种基底细胞型细胞角蛋白。表达:乳腺定向干细胞腺中间细胞、肌上皮中间细胞。不表达：腺上皮终端细胞肌上皮终端细胞。1，乳腺导管内增生性病变CK5/6

CK5/6表达形式与34βE12相似导管普通增生:88%-100%强阳性非典型增生:80%-92%表达明显减少。导管原位癌:96%-100%表达明显减少.在导管原位癌中CK5/6表达明显低于34βE12,

因此在鉴别诊断中更有优势，CK5/6的阳性染色

更支持UDH。1，乳腺导管内增生性病变CK5/6正常：CK5/6阳性细胞在基底层及副基底层（干细胞）良性增生性病变：总存在CK5/6亚群。

基底层细胞（肌上皮细胞）UDH：CK5/6阳性表达率最高，多量表达腺腔部分细胞（中间型腺上皮细胞）由异质性细胞群组成，CK5/6、34βE12呈马赛克分布（异质性分布）ADH：CK5/6阳性细胞明显减少。DCIS：CK5/6阳性细胞基本消失。腺腔内CK5/6完全阴性。细胞均为分化成熟的终末细胞（同源性细胞组成）。

重度不典型增生鉴别如CK5/6阳性细胞完全消失，则提示为DCIS

DCISCK5/6较34βE12特异性高。

1，乳腺导管内增生性病变34βE12与CK5/6支持UDH:CK5/6(+)、CK34βE12(+),支持ADH/DCIS:CK5/6(-)、CK34βE12(-),提示ADH/DCISCK5/6(-)、CK34βE12(+)1，乳腺导管内增生性病变平坦型上皮不典型性：资料较少大部分FEA：CK19(+)、E-cadherin(+)、

ER(+)、PR(+)。CK5/6(-)、CK14(-)、p53(-)、Her-2(-)

不同于UDH.类似于ADH和低级别DCIS。1，乳腺导管内增生性病变34βE12与CK5/6

附：34βE12和CK5/6在小叶叶肿瘤中的表达34βE12：80%-100%小叶原位癌的明显表达,阳性物质常常位于核周;CK5/6：绝大部分小叶原位癌和非典型小叶增生为阴性.1，乳腺导管内增生性病变34βE12与CK5/6CKUDHADHDCISLCIS34βE12+++-/+-/++++CK5/6+++---LCIS:小叶原位癌2006,Vol.13,No.11，乳腺导管内增生性病变34βE12和CK5/6注意问题对UDH：CK5/6较34βE12的表达似更“特异”,但“假阴性”高于34βE12,二者联用更有利于UDH与ADH/DCIS的鉴别。高分子质量角蛋白单独表达缺乏时不能作为诊断非典型增生或恶性的依据。需结合形态。因为虽然不典型增生与导管原位癌为低表达，但有时正常上皮和少数普通的导管增生也可出现阴性。阳性的免疫组化结果也不一定表示良性病变。少数导管原位癌可出现阳性。小叶原位癌较强表达34βE12。2，导管原位癌和小叶原位癌的鉴别

细胞黏附分子E-cadherin

导管原位癌和小叶原位癌的治疗方案不同，鉴别二者很重要正常乳腺组织：E-cadherin在腺上皮呈细胞膜强阳性,

肌上皮细胞呈颗粒状的膜阳性。导管原位癌：E-cadherin

几乎在所有的癌细胞上呈线状膜染色。小叶原位癌：E-cadherin几乎总是癌细胞膜阴性。碰撞性肿瘤：一小部分没有明确形态特征的原位癌,肿瘤细胞E-cadherin

既有阳性也有阴性,表现介于导管原位癌和小叶原位癌之间的,可称之为具有导管和小叶联合特征的原位癌。2，导管原位癌和小叶原位癌的鉴别

E-cadherin+34βE12

少数病例两者均（+）or均（-）E-cadherin34βE12导管原位癌（+）（-）或弱阳性小叶原位癌（-）（+）3，大囊肿病液体蛋白15(grosscysticdiseasefluidprotein15,GCDFP15)乳腺囊肿液中的组成蛋白正常组织表达：在具有大汗腺特征的细胞中表达，包括大汗腺、泌乳腺、耵聍腺和涎腺。正常乳腺组织：表达率较高,但多数表达的小叶单位并没有明显大汗腺分化的形态学特征,也不处于泌乳期状态,提示是在蛋白质水平上与大汗腺有相同之处。肿瘤细胞表达：乳腺、皮肤附属器和涎腺发生的导管癌、皮肤和外阴等部位的Paget病。

3，大囊肿病液体蛋白15(GCDFP15)导管原位癌和浸润性乳腺癌的各种亚型都可表达,显示乳腺癌在功能和成分上都可出现大汗腺的分化（虽然形态上未必表现出大汗腺化生）。导管原位癌：表达率高达80%，低级别和高级别之间没有显著差异。浸润性导管癌：表达率较低，低于导管内癌，约24%-50%。浸润性小叶癌：表达率较高，约(76.5%),可作为小叶癌重要的鉴别诊断抗体（与淋巴瘤、肉瘤和低分化差癌等鉴别）。CK5/6GCDFP15E-cadherinCK5/634βE12CK5/6E-cadherin4，识别肌上皮细胞在鉴别诊断中的作用鉴别良恶性上皮性病变识别肌上皮细胞判断浸润与否肌上皮细胞的存在：乳腺良性增生性病变：几乎均存在，(微腺性腺病除外)。导管内增生性病变：UDH、ADH、DCIS小叶性肿瘤可见肌上皮细胞的癌：腺肌上皮-肌上皮细胞癌、腺样囊性癌、化生性癌和某些浸润性导管癌等。缺失：绝大多数乳腺癌。4，识别肌上皮细胞在鉴别诊断中的作用乳腺良性硬化性病变的肌上皮细胞与正常导管和小叶的肌上皮细胞，二者免疫表型不同。与正常相比，良性病变的肌上皮细胞在部分病人出现CK5/6、平滑肌肌球蛋白重链、CD10、P63表达减少。但SMA、p75表达未见减少。4，识别肌上皮细胞在鉴别诊断中的作用乳腺导管内乳头状肿瘤伴导管上皮高度增生的乳头状瘤：

乳头内肌上皮细胞(+)不典型乳头状瘤/起源于导管内乳头状瘤的导管内癌：乳头内肌上皮细胞(-)或少量导管内(囊内)乳头状癌

乳头内肌上皮细胞(-)实性乳头状癌(限于导管内)

实性巢内肌上皮细胞一般为（-）注：肌上皮指肿瘤性乳头的肌上皮,不包括导管壁肌上皮。一般认为导管壁肌上皮不能用于评价乳头状肿瘤的性质。无论乳头肌上皮存在或缺乏,导管壁肌上皮总是存在。

诊断病理学杂志2008，VOL15NO4,257肌上皮细胞标记物常用标记物表达部位特点SMA胞质敏感，特异性差,血管平滑肌细胞和肌纤维母细胞均阳性。calponin胞质敏感，特异性差，肌纤维母细胞阳性SMMHC平滑肌肌球蛋白重链胞质与肌纤维母细胞不交叉P63胞核与肌纤维母细胞不交叉CD10胞膜敏感性类似SMA,特异性优于SMA,肌纤维母细胞少数微弱着色。高分子质量细胞角蛋白：CK5、14、17，胞质上皮细胞着色S-100胞质/核部分乳腺癌也表达,有学者认为不适合做肌上皮细胞的标记物4，识别肌上皮细胞在鉴别诊断中的作用注意问题：为避免假阳性或假阴性,一般宜选用两种以上标记物,最好

是胞质阳性+核或核/质+胞膜阳性者各1种,注意辨别肌上皮细胞真缺乏or假缺乏支持肌上皮细胞真缺乏:中大肿瘤细胞巢或多个肿瘤细胞巢周围未检测到肌上皮细胞;2种不同的肌上皮细胞标记物都无表达。注意排除少数有肌上皮分化的特殊类型乳腺癌。微腺性腺病腺体周围没有肌上皮细胞,仅有基底膜围绕,

与浸润性癌鉴别时肌上皮标记物没有帮助。4，识别肌上皮细胞在鉴别诊断中的作用注意问题：有无肌上皮细胞可有助于判断是否存在浸润但不能作为鉴别的绝对标准。即IHC显示肿瘤

周围没有肌上皮层时仅是支持间质浸润，而不是完全确定。因为部分导管内癌的肌上皮细胞不完整或缺失。原位癌和浸润癌的区别主要在于是否穿破基膜,

而不是有无肌上皮细胞。

5，指导治疗与预后评估5，指导治疗与预后评估

（1)乳腺癌基因分型乳腺癌是一类高度异质性的肿瘤,不同病人在以下方面存在明显的个体差异：

分子免疫表型病理组织形态生物学行为治疗的反应这种差异被认为是由乳腺癌关键基因的异常表达所致此为基因分型的分子生物学基础。

（1)乳腺癌基因分型Perou

和Sorlie2000-2003年分子亚型主要免疫表型临床特征luminalA型管腔A型ER+,HER2-腺上皮型细胞角蛋白CK8/18均阳性ER高表达，PR+最常见，低分级，低增殖。复发风险低，但对化疗不敏感，预后较好。luminalB管腔B型ER+,HER2+ER中低表达；低表达CK8,CK18高表达Ki-67对化疗敏感性易变正常乳腺样型ER-,HER2-,CK5/6-,EGFR-,CK14-、CK17-预后与luminalA型接近，预后较好HER-2过表达型ER-、HER2+（指FISH阳性或IHC3+)PR-、p53+恶性程度高,多为晚期,对曲妥珠单抗及化疗敏感，预后差。基底细胞样型ER-,HER2-,CK5/6+CK14+，CK17+,EGFR+,p53+恶性程度高，内分泌及曲妥珠单抗无效,化疗敏感，预后最差5，指导治疗与预后评估（1)乳腺癌基因分型基底细胞样乳腺癌占所有乳腺癌的15%左右，多见于年轻人Basallike型可能来源于最原始的乳腺癌干细胞诊断标准不完全一致。一般标准：ER、PR及HER2阴性，而CK5/6和(或)EGFR（Her-1）阳性者。常用标准：ER及Her-2二联阴性、一种基底细胞型细胞角蛋白阳性(CK5、CK5/6、CK14或CK17).特征：表达一群乳腺上皮基底细胞常表达的基因，包括CK5/6、CK14、CK17，p53高表达，超过60%患者表达EGFR。5，指导治疗与预后评估（1)乳腺癌基因分型三阴性乳腺癌三阴性乳腺癌(Triplenegativebreastcancer,TNBC)：雌激素受体(ER)孕激素受体(PR)均为阴性的乳腺癌Her-2

伴P53突变，Her-1高表达。三阴性乳腺癌占所有乳腺癌的15%左右。组织学特征：多为导管癌,组织学分级多为Ⅲ级。临床特点：复发早,进展快,生存短,因目前尚无针对性的治疗而引起关注。治疗：缺乏有效的内分泌治疗和靶向治疗，化疗显得重要。5，指导治疗与预后评估（1)乳腺癌基因分型基底细胞样乳腺癌与三阴性乳腺癌二者的生物学特征有许多相似之处，二者有重叠性。部分学者认为是同一类型或被交叉使用。部分学者认为是二个不同的概念，属于乳腺的二个亚型。二个概念不能互换。研究显示约20％的三阴性乳腺癌不表达基底细胞标志物超过7％的基底细胞样乳腺癌不是三阴性的。5，指导治疗与预后评估(2)Her-1表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)正常表达的EGF信号系统控制着细胞的增殖、生长、分裂、分化.生长因子受体(GFR)：

根据GFR的结构和功能,可以将其分为4种类型：HER1(表皮生长因子受体,EGFR或C-erbB-1)HER2(C-erbB-2)、HER3(C-erbB-3)HER4(C-erbB-4)EGFR和C-erbB-2蛋白质在酪氨酸激酶区域有82%的同源性。

5，指导治疗与预后评估(2)Her-1表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)原癌基因C-erbB1的表达产物，结构可分为:与特异性配体结合的细胞外部分;穿过细胞膜的部分具有酪氨酸激酶活性的细胞质部分。与多条信号传导通路有关。如：Ras/Raf/MEK/ERK信号通路、PI3K/Akt信号通路等。EGFR与肿瘤细胞的增殖、血管生成、肿瘤侵袭、转移及细胞凋亡的抑制有关。EGFR在多种恶性肿瘤中呈高表达,如:非小细胞肺癌、头颈癌、胃癌、食道癌、结直癌、乳腺癌、膀胱癌等。EGFR的过度表达使肿瘤病人的生存期缩短、化疗不敏感.与EGFR及其信号传导通路有关的靶向治疗受到关注。5，指导治疗与预后评估

(2)Her-1研究显示：EGFR在乳腺癌表达率显著高于良性增生性病变,EGFR在乳腺癌中的阳性表达率随病理分级的增高而增加,乳腺癌组织EGFR表达率与ER阴性、PR阴性相关,说明EGFR过度表达的乳腺癌其发生、发展可能不依赖女性性激素,内分泌治疗疗效差、预后不佳;而EGFR的表达与c-erbB-2表达无明显相关性，提示EGFR可能是一个独立于c-erbB-2的因素。5，指导治疗与预后评估

(2)Her-1三阴性乳腺癌缺乏ER和HER-2的表达，但Her-1过度表达是三阴性乳腺癌特征之一，可达54%甚至达60%。EGFR的单克隆抗体及酪氨酸激酶抑制药的开发成为研究热点。

据报道：针对此靶点的药物如西妥昔单抗与化疗联合（紫杉类或铂类）可以提高疗效。耐受性也好。5，指导治疗与预后评估

(2)Her-1靶向治疗Lapatinib（拉帕替尼）是针对HER-1/HER-2酪氨酸激酶抑制剂,能有效抑制HER-1/HER-2酪氨酸激酶活性。继曲妥珠单抗(赫赛汀)后的第2个乳腺癌分子靶向新药。拉帕替尼可用于既往接受过包括蒽环类,紫杉醇,曲妥珠单抗(赫赛汀)治疗的晚期或转移性乳腺癌.即上述药物治疗失败的晚期乳腺癌。临床试验显示对过度表达Her2的复发或顽固性炎症性乳癌有效，可通过血脑屏障，对乳癌脑转移有效。目前依据Her-2表达情况应用5，指导治疗与预后评估

(2)Her-1靶向治疗吉非替尼(Gefitinib)：EGFR酪氨酸激酶抑制剂,有明显的体内外抗肿瘤作用。厄洛替尼：EGFR酪氨酸激酶抑制剂,单药治疗乳腺癌或联合用药靶向治疗时疗效欠佳，对炎性乳腺癌有较。西妥昔单抗：一种单克隆抗体,特异性作用于EGFR胞外区,阻断内源性配体介导的EGFR信号传导通路,研究证实西妥昔单抗联合化疗或放疗时具有协同作用。5，指导治疗与预后评估

(2)Her-1靶向治疗问题：EGFR在乳腺癌的检测方法与标准未定5，指导治疗与预后评估(3)Her-2HER-2/neu/c-erbB-2基因具有酪氨酸激酶活性的跨膜糖蛋白人类表皮生长因子受体(humanepidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)家族的第2个成员(HER-2)作用：在细胞信号传导中发挥重要作用,是细胞增殖、分化、移动和存活的重要调节因子。正常组织表达：多种正常组织如乳腺、胃肠道、呼吸道和泌尿生殖道上皮中呈低表达。肿瘤组织表达：其扩增和过表达见于多种肿瘤组织,包括乳腺癌、卵巢癌、结肠癌、肺癌、胃癌、前列腺癌和宫颈癌等5，指导治疗与预后评估(3)Her-2HER-2/neu/c-erbB-2基因原癌基因定位于17号染色体长臂的2区1带(17q21),编码分子量为185kD的跨膜糖蛋白，包括信号肽、胞外区、胞浆区和跨膜区。与乳腺癌的发生、发展及预后密切相关随着其单抗（赫赛汀Herceptin，曲妥珠单抗）治疗临床试验的成功，对HER2基因的检测至关重要，已成为病理工作的一部分。5，指导治疗与预后评估(3)Her-2HER-2/neu/c-erbB-2基因正常乳腺上皮和普通性导管增生(UDH)均无Her-2基因扩增和蛋白过表达不典型导管增生(ADH)及导管原位癌(DCIS)有不同比例的Her-2基因扩增和蛋白过表达,ADH的阳性率为53%,DCIS则甚至可高达50%-95.5%。20%-30%浸润性乳腺癌（尤其是浸润性导管癌）中可检测到基因的扩增和/或HER-2蛋白的过表达.5，指导治疗与预后评估(3)Her-2HER-2/neu/c-erbB-2基因Her-2状态在乳腺癌进展过程中是稳定的多数研究显示：淋巴结转移癌与其原发癌间的c-erbB-2扩增无差别。当转移癌的Her-2状态有改变时，更多见于丢失用Herceptin治疗前，应对转移癌的Her-2状态进行重新检测化疗基本不改变Her-2状态Cancer2005,103:1763-95，指导治疗与预后评估(3)Her-2乳腺癌HER-2/c-erbB-2基因检测的临床意义1，预后评估

Her-2基因扩增者,患者无瘤生存期及总生存期短

并与淋巴结转移、肿瘤高增殖活性等相关。2，选择治疗方案靶向治疗:单克隆抗体化疗Her-2水平可预测化疗反应性，HER-2+/ER-和基底样乳腺癌对含蒽环类新辅助化疗有效率较luminal乳腺癌高.HER-2+和基底样乳腺癌对紫杉类和蒽环类联合方案的敏感性高于Luminal型和normal-like乳腺癌。

每个乳腺癌患者均应进行Her-2检测5，指导治疗与预后评估(3)Her-2乳腺癌HER-2/c-erbB-2基因检测与化疗新辅助化疗新辅助化疗(neoadjuvantchemotherapy,NAC)

亦称术前化疗(preoperativechemotherapy)、

诱导化疗(inducedchemotherapy)

起始化疗(initialchemotherapy,primarychemotherapy)。主要是含蒽环类和(或)紫杉类的2～3联方案。5，指导治疗与预后评估(3)Her-2乳腺癌HER-2/c-erbB-2基因检测与化疗新辅助化疗的理论基础：Gunduz等和Goldie等提出的两个假说为重要的理论基础。Gunduz等在动物实验中发现：远处微小转移灶肿瘤细胞增殖加速

耐药细胞增多。Goldie等认为,微小转移灶的肿瘤细胞大部分为药物敏感

性细胞。既可早期控制原发灶因此,术前早期进行全身化疗(即NAC)又可抑制微小转移灶还可抑制耐药细胞的产生切除原发灶后5，指导治疗与预后评估(3)Her-2乳腺癌HER-2/c-erbB-2基因检测与化疗乳腺癌在手术前多数细胞并不处于快速增长状态,术后的伤口愈合促使机体释放大量表皮生长因子,激活残留癌细胞,使HER-2过表达的乳腺癌细胞增生,使有淋巴或远处转移的患者较早出现肿瘤复发。HER-2还可上调血管内皮生长因子(VEGF)/血管通透

性因子(VPF)表达，促进肿瘤新生血管的生成和破坏屏障增加肿瘤细胞的侵袭力。据此，部分学者认为新辅助化疗有重要意义

MenardS,PapaSM,CampiglioM,etal.[J].Oncogene,2003,22(42):6570-6578.agliabueE,AgrestiR,GhirelliC,etal.[J].BreastCancerResTreat,2001,70(2):155-156.5，指导治疗与预后评估(3)Her-2乳腺癌HER-2/c-erbB-2基因检测与化疗新辅助化疗的目的和意义：（1）可在最佳时机有效地攻击全身各处尚未出现加速增殖的转移灶,

比术后辅助化疗有更明显的抑癌优势。（2）可使肿瘤明显缩小,降低临床分期。（3）提高保乳率。（4）选择敏感化疗方案NAC以未切除的肿瘤为药物疗效的观察指标,

可观察化疗前后肿生物学指标的变化,非常直观地了解肿瘤对化疗

药物和方案是否敏感。是可靠、难得的个体化体内药敏实验模型。（5）提高病理完全缓解率和改善生存率。病理完全缓解率(pathologicalcompleteremission,pCR)是指乳腺肿瘤和淋巴结的病变完全消失。NAC可使一部分乳腺癌患者获得pCR.

乳腺癌新辅助化疗的现状和展望王少华医学研究生学报2008，Vol.21

No.9附：乳腺癌常用化疗方案CMF方案：常用

环磷酰胺（CTX）+甲氨喋呤（MTX）+5-氟脲嘧啶（5-FU）CAF方案:常用环磷酰胺（CTX）+阿霉素（ADM）+5氟脲嘧啶（5Fu）FEC方案(氟尿嘧啶+表阿霉素+环磷酰胺)、FAC方案(氟尿嘧啶+阿霉素+环磷酰胺)、AC-TH（多柔比星+环磷酰胺序贯多西他赛+赫赛汀）TCH（多西他赛+卡铂+赫赛汀）

5，指导治疗与预后评估(3)Her-2乳腺癌HER-2/c-erbB-2基因检测与靶向治疗曲妥珠单抗（赫赛汀，Herceptin）是以HER-2受体为乳腺癌特异性治疗靶向而研制出的第一个一种人源化抗HER-2单克隆抗体近年来多种不同种类的靶向单克隆抗体相继出现,Herceptin是其中最成功的例子。1998年被美国FDA批准用于乳腺癌的临床治疗。5，指导治疗与预后评估(3)Her-2乳腺癌HER-2/c-erbB-2基因检测与靶向治疗帕妥珠单克隆抗体：第二个用于Her-2依赖性肿瘤治疗的抗体.曲妥珠单抗只对Her-2过度表达的乳腺癌患者有效,帕妥珠单抗则对Her-2低表达的乳腺癌患者有效。据报道：二者联用抗肿瘤活性提高。5，指导治疗与预后评估(3)Her-2乳腺癌HER-2/c-erbB-2基因检测与靶向治疗准确HER-2基因状态检测的必要性

临床确定否应用Herceptin的必要条件指导化疗药物的选择判断患者的预后准确检测：病人得以相应治疗，Her-2扩增患者可获得与Her-2阴性患者相近的生存期假阳性：增添不必要的治疗，病人机体、经济双重损失假阴性：病人失去潜在的有效治疗，接受不适宜的治疗，预后更差。5，指导治疗与预后评估单药治疗有效率不高价格昂贵制定最合适的方案：化疗+靶向治疗达到协同或叠加的作用。5，指导治疗与预后评估(3)Her-2乳腺癌HER-2/c-erbB-2基因IHC检测IHC是检测c-erbB-2蛋白水平最为常用的一种方法。可用于冷冻或石蜡切片

重复性好操作简单,价格便宜,耗时短,只需普通光学显微镜,在实际工作中易于普及。5，指导治疗与预后评估(3)Her-2乳腺癌HER-2/c-erbB-2基因IHC检测粗针穿刺标本：研究显示：穿刺标本可能比手术标本更适合IHC检测原因：固定及时、固定浸透充分、固定时间一般充足（标本小）问题：IHC的边缘效应组织挤压病变的代表性（肿瘤异质性），与术后病理的

符合率约为94%中华病理学杂志2009，38（12）862-8635，指导治疗与预后评估(3)Her-2乳腺癌HER-2/c-erbB-2基因IHC检测结果判断IHC检测标准化过程：1999美国FDA批准的HercepTest评分系统2006年我国发表了乳腺癌HER-2检测指南。2007年美国临床肿瘤学会（ASCO）、美国病理学医师学院（CAP）联合发表了乳腺癌HER-2检测指南。2009年我国提出乳腺癌HER-2检测指南2009版（乳腺癌HER-2检测指南2009版编写组）推荐IHC与FISH或CISH结合

Semin

Oncol1999,26(4)71-77中华病理学杂志2006，35（10）631-633JClinOncol,2007,25(1):118-145中华病理学杂志2009，38（12）836-8405，指导治疗与预后评估(3)Her-2乳腺癌HER-2/c-erbB-2基因IHC检测结果判断美国FDA批准的HercepTest评分系统(1999)0:完全没有着色或＜10%肿瘤细胞有细胞膜着色1+:＞10%的肿瘤细胞呈现微弱、不完整的细胞膜着色，

染色间断分布,未环绕胞膜。2+:＞10%的肿瘤细胞呈现弱至中度完整的细胞膜着色，

染色连续,环绕整个胞膜。3+:＞10%的肿瘤细胞呈现强的、完整的细胞膜着色.

染色连续,环绕整个胞膜。0、1+为阴性，2+为弱阳性;3+为强阳性。

阳性信号定位于细胞膜。乳腺癌HER-2/c-erbB-2基因IHC检测结果判断乳腺癌HER-2检测指南2009版（ASCO/CAP建议评分系统）

无着色任何比例的浸润癌细胞呈现微弱、不完整的细胞膜着色

＞10%的浸润癌细胞呈现弱至中度完整但不均匀的细胞

膜棕黄着色。或<30%的浸润癌细胞呈现强且完整的细胞膜棕褐色＞30%的浸润癌细胞呈现强的、完整的细胞膜棕褐色.0、1+：阴性;2+：临界值（不确定）;3+:阳性。主要改动部分：肿瘤细胞→浸润癌细胞10%→30%增添了着色强度着色→棕黄→棕褐2010乳腺癌临床实践指南01+2+3+5，指导治疗与预后评估(3)Her-2乳腺癌HER-2/c-erbB-2基因IHC检测结果判断结果判读注意事项：1，先在10X物镜下进行判读非常重要2，注意细胞膜完全着色的癌细胞比例及着色强度3，胞质着色应忽略不计4，只评定浸润癌的着色情况（原位癌常为阳性，意义不明）5，正常乳腺上皮不应着色。6，建议使用国际公认的ASCO/CAP指南推荐的评分系统

中华病理学杂志2009，38（12）836-8405，指导治疗与预后评估(3)Her-2乳腺癌HER-2/c-erbB-2基因IHC检测结果判断含义：0、1+为阴性,一般无基因扩增,被认为是正常表达,

对曲妥珠单抗治疗反应有限，一般无效;3+为过表达,一般存在基因扩增,二者符合率达95%,有预后及预测意义;3+存在假阳性,也应做FISH。2+为界于两者之间,基因扩增的情况有待确定。

天津医科大学附属肿瘤医院乳腺病理研究室免疫组化检测报告单送检单位：送检医师：送检组织：检测编号：姓名性别年龄病房住院号雌激素受体（ER)阳性性别约占%，平均着色强度：弱中等强孕激素受体（PR）阳性性别约占%，平均着色强度：弱中等强C-erbB-20:(浸润性肿瘤细胞无胞膜着色）

（参考ASCO/CAP1+：（任何比率的浸润性肿瘤细胞呈弱而不完整的胞膜着色或

评分系统<10的肿瘤细胞呈弱但完整的胞膜着色）2+：（≥10%的浸润性肿瘤细胞呈弱或不一致的、完整的胞膜着色；

或<30%的浸润性肿瘤细胞呈现强且完整的胞膜着色）。3+：（≥30%的浸润性肿瘤细胞呈现强且完整的胞膜着色）。

：导管内癌成分可见肿瘤细胞膜着色。Ki-67:阳性细胞约占%P53：

阳性细胞约占%CK5/6：阳性细胞约占%EGFR:阳性细胞约占%参考分子分型：luminalA型；luminalB型;Her-2;Basal-like;Normalbreast-like.注：此报告仅对所检测组织负责，供临床医师参考。因组织异质性、科室间检测差异、检测批次不同等均可导致结果差异，如有异议请及时与本室联系。检查医师：报告日期年月日

主要参考文献CK5/6在乳腺导管内增生性病变中的表达及意义陈定宝,沈丹华,虞有智,王颖,宋秋静,阚秀诊断病理学杂志2008,Vol.15,No.5乳腺导管内增生性病变的病理学特点及其与浸润性癌的关系李兰,杨红鹰诊断病理学杂志2008,Vol.15,No.1诊断病理学杂志2006；13（1）：8-12诊断病理学杂志200512（1）21乳腺小叶内瘤及导管上皮的增生性病变付丽中华病理学杂志2006，Vol35,NO1，4.细胞角蛋白34βE12在鉴别乳腺良、恶性病变中的意义狄方王念黎中华病理学杂志2004，Vol33,NO1,31.乳腺导管上皮内瘤变张景丽，步宏，张红英等，中华病理学杂志2004，Vol33,NO2,176关于乳腺普通性增生、不典型增生和原位癌相互关系及鉴别诊断的探讨中华病理学杂志2004，Vol33,NO4,312阚秀，沈丹华，史斌等主要参考文献BoeckerW,Moll

R,DervanP,etal.Usualductal

hyperp

lasiaofthebreastisacommittedstem(progenitor)celllesiondistinctfromatypicalductal

hyperp

lasiaandductalcarcinomainsitu[J].JPathol,2002,198(4):458-467.BoeckerW,BuergerH,SchimitzK,etal.Ductalepithelialproliferationsofthebreast:abiologicalcontinuum?Comparativegenomichybridizationandhigh2moleular2weightcytokeratinexpression

patterns[J].JPathol,2001,195(4):415-421.主要参考文献吴强临床与实验病理学杂志2005，21(1)XuR,etal.[J].ModPatho,l2002,15(2):116-24.LattaEK,etal.[J].ModPatho,l2002,15(12):1318-25.SlamonDJ,etal.Science,1987,235(4785):177-82.中华病理学杂志2009，35（10）631-633中华病理学杂志2009，38（12）836-840中华病理学杂志2009，38（12）862-863细胞角蛋白在乳腺导管内增生性病变鉴别诊断中的应用张景丽，张红英，魏兵等。中华病理学杂志2004，Vol33，NO4，316。乳腺导管内增生性病变的免疫表型分析朱鸿等中国肿瘤临床与康复2007,Vol14,No.6

谢谢！护理查房目录查房的基本概念16查房的内容和方法3查房的目的和意义4查房的分类查房的注意事项5查房的指导思想2基本概念护理查房是护理工作中，护理专家、上级护师对下级护士的护理方案进行检查、修正、指导的过程，是促进护理程序在临床运用的有效手段，是评价护理程序最基本最主要的方法。“以病人为中心，以护理程序为框架”的护理查房

指导思想“以问题为中心”的护理查房护理查房目的了解病人的病情、思想、生活情况，制定合理的护理方案，观察护理效果；检查护理工作完成情况和质量，发现问题并及时调整，是提高护理质量的重要环节；可以结合临床护理实践进行教学工作，是培养各级护理人员的重要手段。护理查房的意义对病人来说，能得到更全面的优质服务。对护士来说，能激发其学习多学科知识的兴趣，提高运用多学科知识分析问题、解决问题的能力及提高临床护理质量。采取多种护理查房形式，能促进护理科研的开展。对护理管理者来说，能及时发现危重病人的护理情况和了解护士解决问题的能力。1、对具体病例按护理程序的内容进行查房，如收集病人的健康资料、评价护理计划和健康计划的制定及其实施效果等。2、重点查房内容：如临床罕见的病例，特殊危重病例，复杂大手术，新业务新技术开展等。3、检查护理程序的实施情况，危重病人护理，健康教育落实情况等。

护理查房的内容护理查房方法整体护理查房

主题性护理行政查房

案例启发式护理教学查房对比性护理查房评价性护理查房

个案护理查房

以学生主体的护理教学查房查房的分类组织形式分类

性质和作用分类内容分类

按性质和作用分类护理教学查房

护理业务查房

护理行政查房

护理行政查房是指各级护理管理者对护理工作质量的检查，内容包括：各项规章制度的贯彻执行；医嘱的执行；护理文件的书写；急救药品、设备的管理与使用；消毒隔离及防止院内交叉感染措施；病房管理；基础护理以及操作规程的执行情况等。其目的是检查各级护理人员岗位责任制落实情况，加强质量控制。护理行政查房护士长每天评价性查房护士长总值班查房护士长每周一次管理查房护理部每月一次管理查房护理行政查房

护理业务查房是在主查人的引导下，以病人为中心，以护理程序为框架，以解决问题为目的，突出对重点内容的深入讨论，并制定护理查房方案。采用灵活方式，实行互动查房。要多样化，有提问、回答和补充，大家共同参与。包括分析讨论危重病人、典型、疑难、死亡病例的护理；检查基础护理、专科护理落实情况；结合病例学习国外护理新动态、新业务、新技术等。制定查房计划

查房前资料的收集

查房人员组成查房时限

物品准备

查房人员站位

查房前准备护理业务查房查房前资料的收集

病种资料的收集：查房前一周(2-3天），护士长与责任护士共同商讨，确定查房病种。查房要点的确定与收集：确定查房病种后，护士长对所查患者涉及的护理内容进行整理，根据临床工作中的薄弱环节，确定出某个方面的讨论议题。制定查房计划制定出详细的查房计划，查房前一周（2-3天），根据确定的查房要点，护士长选出几个方面的讨论议题，分配给科室护士，每人一题，大家分别查阅资料，收集信息。物品准备查房车放有查房需用物品，如病历、听诊器、血压计、压舌板、洗手液、手电筒或专科专用物品等，至于床尾。查房人员组成

有护士长、护士组长、责任护士及相关护士、进修生、实习护生等人员组成。护理部查房要有护理部人员、科护士长或有护理部安排相关科室护士长以及业务骨干参加。如果进行护理查房考核，要有考核小组成员参加。查房人员站位以病人卧位分，右侧：主查人、护士长或护理部人员；左侧：责任护士、护士组长、高级职称护师、主管护师、护师及护士、进修护士、实习护士；床尾：配合护士。查房时限根据查房的性质和内容而定，每位病人的查房时间一般在20-40分钟，不超过60分钟。教学指导性查房可根据情况适当延长。

查房程序到病人床旁，按规定排列，主查人说明查房的形式、目的及需要重点讨论、解决的问题。（主查人为护士长、护士组长或高级中级职称的护理业务骨干）责任护士报告病人情况。重点说明病人现存、潜在的护理诊断（问题）、诊断依据、护理措施、护理效果以及需要讨论解决的问题。主查人评估病人。主查人根据责任护士的报告和病历记录情况，询问病人重要病史并进行护理体检。病人的病情、精神状态责任护士基础护理是否到位（包括病人床铺卫生和个人卫生）病人对健康指导掌握程度病人还有哪些护理需求和护理问题病人对责任护士的满意度主查人需要了解的内容

评价和指导

主查人依据责任护士所收集的主、客观资料并结合责任护士所提出的护理问题，有导向的组织护士或护生进行讨论，同时进行讲解和提问。根据护理程序进行评价：护理问题是否确切，护理计划是否符合病人实际，修订是否及时，护理措施是否得当，护理效果是否有效，健康教育是否达到预期目标等。同时评价责任护士的工作情况。评价和指导

指导补充护理诊断和护理计划内容，提出下一步重点解决的问题并根据疾病或并发症的转归和现存的护理危险因素，预测潜在的、可能发生的护理问题。同时针对该疾病介绍国内外护理新进展及动态。查房总结简要评价此次查房效果，并予以护理指导，包括病人现阶段需要解决的护理问题、需要病人及家属共同参与的活动、查房中对护士的要求以及改进措施和病人今后的护理重点等。英语护理教学查房

护理教学查房

中文护理教学查房

护理教学查房

中文护理教学查房是以临床护理教学为目的、以病例为引导（casebasedstudy，CBS）、以问题为基础（problembasedlearning，PBL）、以护理程序为框架，PBL与病程相结合的护理查房，旨在培养实习护士理论与实践相结合的能力，并提高其综合水平。

中文护理教学查房形式是以学生为中心，老师为引导，以小组讨论为主的查房。目的是培养学生的自我提高能力，锻炼学生的组织能力、口头表达能力和人际交往能力。作用是对带教老师提出了更高的要求，激发了老师的带教责任感。中文护理教学查房护士长或带教老师参加，由老师确定查房病人。从实习小组中抽一名护生主持，责任护生汇报病例。其余护生根据汇报的病情、护理诊断及措施进行讨论，或纠正或补充。主持护生将准备好的问题进行提问，使其掌握相关理论知识。带教老师进一步引导学生讨论的方向，就知识的深度和广度给予指导，对讨论的问题进行点评发言。

举例：良性前列腺增生病人的护理查房1、护生主持，介绍良性前列腺增生的定义和查房目的；2、责任护生汇报病历；3、主查护生对病人进行简要评估后与其它护生共同讨论与病人有关的护理问题及护理要点，同时提问有关问题；4、护士长或带教老师给予补充、指导；5、主查护生总结。按护理查房的内容分类

个案查房

重危急救查房

整体护理查房

护理管理查房

护理科研查房

健康教育查房

护理技术查房

典型病例查房

健康教育查房健康教育是整体护理的一个重要内容。时间一般安排在下午治疗结束后下班前1h内进行，总时间安排在30-40min。查房前先确定专题，挑选2-3名经验丰富、交流技巧好、讲解示范能力强的护士。具体做法：由责任组长主持，责任护士按事先准备的范围，从疾病的病因、病理、生理、治疗、护理、预后及卫生保健等各方面，向患有同类疾病的患者及家属进行全面讲解，并实行护士、患者和家属互动，之后由责任组长讲评，以加深印象。主要目的是增进患者对疾病治疗和护理常识的了解，并锻炼护士的施教能力。

护理技术查房常用技术查房由指导老师采用理论联系实际的方法，按操作程序，边讲边做，反复操作使低年资护士、实习护士熟练掌握。操作过程中体现整体护理模式，有针对性的进行讲解，提高查房效果。新技术查房查房科室在示范时，边操作边讲解，详细介绍使用方法、适用范围、优缺点及意义等，是推广新业务、新技术的一条很好的途径。

护理技术查房由经验丰富、操作熟练的带教老师主持，通常以一种本专业常用并有一定难度的护理技术作为查房内容。如持续膀胱冲洗的应用、胸腔闭式引流瓶的更换等。查房时采取理论联系实际的方法，讲解操作程序、注意事项及管理方法。查房过程中要进行必要的提问，以培养护士善于动脑、勤于思考的良好习惯。

举例：持续性膀胱冲洗的操作性查房1、带教老师介绍良性前列腺增生的定义及治疗方法和查房的目的；2、护士（生）简单汇报病历；3、带教老师评估病人情况，提问一些有关持续膀胱冲洗的注意事项及问题；4、带教老师示教操作步骤；5、护士（生）提问题请老师给予回答；6、总结。科内查房

全院查房全市查房

医护联合查房按组织形式分类

科内查房

目前科内查房已经形成了三级护理查房制度。一级查房指责任护士查房，对所负责病人按护理程序每日1次或2次评估病人的主要护理问题。二级查房专业组长查房，每周组长带领管床护士对病人查房1次.三级查房护士长查房，每周1-3次，危重特殊病例随时查。内容：包括病人身心评估符合率，护理诊断或问题及护理目标的确切率，护理措施到位率及合格率，健康教育覆盖率和合格率病人对护理工作的满意度。查房注意事项

重视人的特性即整体性自身理论知识的储备

科学创新思维

语言交流能力

了解各层次人员的需求程度

护理查房的形式及内容日趋多样化，内涵也在不断拓宽，从单病种到整体护理再到科研课题的查房不断深入，今后我们要提高护理查房的科技含量，要强化信息意识，学会利用信息追踪国际、国内最新进展，达到信息资源共享，从而提高我院的护理查房水平，与大家共勉！ThankYou!谢谢！三级护理查房及内科护理

查房示例

三级护理查房护理查房类型按查房性质分类临床业务性查房教学查房常规评价性查房三级护理查房--临床业务查房.

是以临床罕见病例、特殊危重病例、复杂大手术、新业务、新技术、特殊检查、护理工作中经常遇到的问题及工作中的经验教训等为主要内容进行的护理查房

三级护理查房--教学查房.

是由带教老师按教学大纲要求,组织护生选择一种典型病例或问题为重点而进行的护理查房

三级护理查房--常规评价性查房.

是通过检查护理程序的实施情况,如护理措施的落实、护理效果等,从而改进护理方法,提高护理质量为主要内容的护理查房

三级护理查房护理查房类型按护理能级分类三级查房责任护士护理组长/高年资护士护士长

三级护理查房目的帮助下级护士解决临床护理工作中存在的问题，使患者得到及时、有效、安全的高品质护理服务

查房对象.

1、新收危重患者2、住院期间发生病情变化或口头／书面通知病重／病危的患者3、高危压疮患者院外带入Ⅱ期以上压疮或院内发生压疮的患者4、应用新业务、新技术的患者

查房对象.

5、疑难或护理效果不佳的患者6、潜在安全意外事件（如跌倒、坠床、走失、自杀等）高危患者7、治疗效果不理想，存在纠纷隐患的患者8、特殊患者

三级查房的组织频次地点﹡一般选择在患者床旁进行﹡涉及患者隐私及保护性医疗问题时不在患者床边讨论，可以选在示教室进行讨论。﹡分管责任护士:查房至少2次/班﹡护理组长/高级责任护士:2次/周﹡护士长:至少1次/周三级查房的组织

查房前准备.物品准备：病历、血压计、体温计、听诊器及专科特殊检查用品电筒、皮尺、文书等病人准备：参照“查房对象”护士准备环境准备

查房程序.听：初级责任护士向护士长、高级责任护士汇报*患者病情*阐述主要护理问题*护理措施及实施效果*护理难点、疑点及需协助解决的护理问题时间为约5min三级查房的组织

查房程序.查：*高级责任护士对初级责任护士汇报的病情进行补充*对患者进行专科护理查体*询问、核实初级责任护士的护理评估*检查医嘱执行、护理措施落实情况*点评护理病历书写质量三级查房的组织

查房程序.讲：*高级责任护士/护士长分析病情*就病例护理的关键问题向初级责任护士提问*对护理问题、措施的准确性、及时性、有效性进行评价*对病情观察、护理措施、疑难问题提出指导性意见三级查房的组织

查房程序.总结：*护士长（或专科护士）归纳、总结病例的护理特点*结合病例评价初级责任护士高级责任护士的临床护理思路*纠正不适当的护理措施*结合病例讲解国内外护理进展与前沿信息，重点提示病例的护理风险与质量要求*向患者及家属征求意见和建议三级查房的组织

查房程序.记录：*记录人：查房者[护士长（或专科护士）/高级责任护士]*内容：查房时对该病例提出的护理措施要点，客观记录在护理记录中*形式：“护士长查房”、“高级责任护士查房”，并签名三级查房的组织

脑血管疾病是目前人类三大死因之一，全球每年有460万人死于脑中风(又称脑卒中)，中国每年死于脑中风者有160万之众。脑中风包括缺血性中风和出血性中风，二者的比例为6：1。缺血性中风又包括短暂脑缺血发作(TIA)、脑血栓和脑栓塞，后两者在临床上有时不易区分，故统称为脑梗塞。脑梗塞（内科护理查房）基本资料

患者女性，66岁，文盲，家庭主妇，已婚，育有2子1女。主诉突发言语不清，左侧肌体乏力3天。现病史患者于9日晨醒后出现口齿不清，左侧肢体活动障碍，上肢不能活动，下肢能平移，无四肢抽搐。有大小便失禁，无神志不清。于12日拟“右颞叶脑梗塞”平车送入科室。神志嗜睡，两侧瞳孔对称，光反应灵敏，左上肢肌力0级，左下肢肌力Ⅲ级。带入鼻饲管和留置导尿管，大便秘结，尾骶部皮肤完整。T：37.0℃、P：90次/分、R；22次/分、BP165/105mmHg。入院后医嘱予Ⅰ级护理，鼻饲流质，3升/分鼻塞给氧，甘露醇脱水克林抗炎沐舒坦驱痰及营养脑神经等对症支持治理。于12日晚21：00示氧分压低加用50%面罩给氧，并于21号停止。生命体征稳定于21日改内护Ⅱ级。22日神志转清，但是反应迟钝。既往史

患者6年前及今年5月曾有两次口角歪斜史，近3年出现行动迟缓，转身困难，小碎步遗忘。既往有先锋铋过敏史。功能性健康型态健康感知—健康管理型态：无饮酒、吸烟病史。无吸毒史。现神志嗜睡。营养—代谢型态：平时食欲欠佳，以米食为主，住院来以鼻饲流质，以至进食量少。排泄型态：平时小便正常，大便两天一次。住院后以留置导尿，大便秘结。功能性健康型态活动—运动型态：平时体力下降，无参加体育锻炼，予室内活动居多。发病后卧床休息。睡眠—休息型态：患者一般晚上10点入睡，早上5:30起床，无午睡习惯。入院来神志嗜睡。认知—感知型态：患者听力，视力正常，无感知异常。目前对疾病不甚了解。自我感知—自我概念型态：目前自我感觉差，神志嗜睡，肢体活动障碍。功能性健康型态角色—关系型态：沟通有障碍，言语不清。家庭主要成员，子女均体健，家庭关系和睦，邻里关系、病友关系良好。性—生殖型态：丈夫已故11年，育2子1女。应对—应激耐受型态：遇较大问题时多与子女商量，此次住院医疗费用的经济压力不重，尚可应付。价值—信仰型态：患者信仰佛教。家属健康史父母均故，1姐1妹均体健，育有2子1女，体健。心理社会史

家庭关系和睦，丈夫已故，子女孝顺，邻里关系、病友关系良好。客观资料头颅+胸部CT（7-10号）：皮层下动脉硬化性脑病，右顶颞梗塞灶，升主动脉跟部增粗，心脏增大。心电图（18号）：窦性心律，T波改变，房性早搏。头颅CT（7-22号）：皮层下动脉硬化性脑病，右颞顶脑梗塞。痰培养两次（7-19号）：铜绿假单胞菌；副流感嗜血杆菌Ⅲ；干燥棒杆菌。客观资料电解质（12号）：钾：3.34mmol/L，氯：111mmol/L。电解质（13号）：钾：3.53mmol/L，氯：108mmol/L。血气分析（12号）：PO2：69.2mmHg，PCO2：36.1mmHg，PH：7.396。血气分析（13号）：PO2：89.5mmHg，PCO2：42.4mmHg，PH：7.379。血气分析（14号）：PO2：102mmHg，PCO2：41.3mmHg，PH：7.368。血气分析（18号）：PO2：96.8mmHg，PCO2：46.0mmHg，PH：7.355。血气分析（19号）：PO2：76.9mmHg，PCO2：46.2mmHg，PH：7.362。主要的护理诊断调节颅内压能力下降低效型呼吸型态营养失调：低于机体需要量排尿异常-留置导尿皮肤完整性受损的危险便秘躯体移动障碍调节颅内压能力下降：与水肿压迫脑组织有关

预期目标：生命体征正常，无颅内高压症状出现1）密切观察生命体征及神志瞳孔的变化。2）安置舒适的体位，保持病房安静舒适。3）根据医嘱予脱水剂的使用,并观察药物的疗效和副作用。4）如果出现颅高压征象时及时通知医生，并做好各准备工作。5）有出现呕吐时及时将头转向一边，注意保持呼吸道通畅。现患者生命体征正常，无颅内高压出现。低效型呼吸型态：与肺部感染有关

预期目标：病人的呼吸型态改善1）保持病室空气清新，温湿度适宜。2）加强翻身拍背q2h，口腔护理每天两次。3）及时监测生命体征的变化，注意SaO2的变化。4）有效氧气吸入，并及时复查血气分析。5）遵嘱予克林霉素和沐舒坦抗炎祛痰治疗。现患者无咳嗽咳痰，听诊肺部无明显湿罗音。营养失调：低于机体需要量与摄入困难鼻饲流质有关

预期目标：病人保持良好的营养状态1）妥善固定留置鼻饲管，保证其有效进食。2）定时鼻饲高蛋白高维生素高热量的流质。3）保证每日的输液量。4）意识清楚后鼓励自己进食，少量多餐，循序渐进。患者现神志清，仍于鼻饲流质排尿异常-留置导尿：与神经病变膀胱扩约肌麻痹有关

预期目标：置管期间无尿路感染；拔除导尿管后小便控制能力改善。1）妥善固定留置导尿管，保证其有效引流。2）在无菌操作下更换引流管QD，会阴消毒QD。3）指导家属做好个人卫生，勤换裤子。4）注意观察小便的性质，颜色，量等的变化。5）每周做好尿培养。6）定时开放导尿管，训练膀胱括约肌的控制力。患者仍于留置导尿，定时开放导尿管，尿色清，无尿路感染皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关

预期目标：皮肤完整无破损1）睡气垫床，保持床单位干燥整洁。2）加强翻身拍背q2h，适当按摩骨隆突处。3）进高蛋白高维生素富热量食物。4）每日温水擦浴，禁用刺激性洗洁用品。5）静脉输注刺激性药品时注意做好静脉保护。患者皮肤完整无破损便秘：与长期卧床，食物缺乏粗纤维有关

预期目标：病人至少2-3天排出成形的软便一次1）行顺时针腹部按摩。2）定时鼻饲温开水。3）指导用开塞露塞肛，必要时按医嘱使用缓泻剂。4）鼓励病人养成定时排便习惯。现患者在开塞露辅助下每天排便一次。躯体移动障碍：与脑血栓损伤神经引起偏瘫有关

预期目标：病人躯体活动能力增强1）安置舒适的体位，患肢保持功能位。2）向家属讲解功能锻炼与疾病恢复的关系，指导进行患肢被动功能锻炼。3）肢体被动运动方法是从小到大，循序渐进。4）意识恢复后鼓励进行主动运动。现患者肢体肌力无明显改善谢谢！护理查房目录查房的基本概念16查房的内容和方法3查房的目的和意义4查房的分类查房的注意事项5查房的指导思想2基本概念护理查房是护理工作中，护理专家、上级护师对下级护士的护理方案进行检查、